Analgetika & anestetika

Question 1

Vad är skillnaden mellan nociceptiv smärta och neurogen smärta

Answer 1

nocieceptiv smärta - fysiologisk smärta
neurogen smärta - patologisk smärta. smärta som uppstår efter en skada eller sjukdom i det somatosensoriska nervsystemet

Question 2

Vad händer med inflammation vid smärta?

Answer 2

prostaglandiner ökar nervterminalers känslighet frö smärtframkallande substanser ex bradykinin, ökar bradykinins svar på smärtneuronen. Ökar frisättning av substans P, neurokinin och calcitonin

Question 3

Vilken effekt har NSAID?

Answer 3

De hämmar COX vilket hämmar prostaglandinsyntes. Det ger en antiinflammatorisk effekt (minskad vasodilation och minskat ödem). Analgetisk effekt (minskad sensibilisering av smärtneuron), antipyretisk effekt (febernedsättande, PGE ställer om termostat i hypotalamus)

Question 4

Förklara varför NSAID har biverkningar så som magsår, blödningsbenägenhet och reversibel njursvikt? och varför används då inte bara COX-hämmare?

Answer 4

NSAID hämmar COX. COX finns som två varianter där COX2 induceras vid inflammation och har stor betydelse för bildning av prostaglandiner. COX1 finns bl.a. i magsäcken och leder till minskad slemhinneskydd. Prostaglandinerna minskar syraskretion, öka slemskretion, vasodilation NSAID leder även till minskad bildning av tromboxan A2 i trombocyter vilket minskar dess aggregationsförmåga
COX23-hämmare har dock associerats med förhöjd risk för kardiovaskulära problem som stroke och hjärtinfarkt

Question 5

Hur skiljer sig acetylsalicylsyra från övriga NSAID?

Answer 5

NSAID har en reversibel effekt på tromboxan A2 medan ASA har en irreversibel hämning av COX i trombocyter. Det slår ut bildning av TXA2 under hela trombocytens levnadstid (några dagar). används därför profylaktiskt mot hjärtinfarkt

Question 6

När kan NSAID leda till njursvikt?

Answer 6

Vid hjärtsvikt (dålig pumpkapacitet) upprätthålles blodtrycket mha vasokonstriktion vilket minskar blodflödet till njuren. Njurarna motverkar detta genom lokal bildning av prostaglandiner som ger lokal vasodilation. Eftersom NSAID hämmar prostaglandinbildning kan tillstånd med hög vasokonstriktion leda till njursvikt

Question 7

Varför kan personer med astma behöva undvika NSAID?

Answer 7

Hämning av COX innebär att arakidonsyra inte används för prostaglandinsyntes. Det betyder att det finns mer arakidonsyra för bildning av leukotriener och detta kan leda till bronkokonstriktion vilket är besvärligt för astmatiker

Question 8

ASA har dosberoende eliminering. Vad betyder det? Vilka symtom kan man uppleva vid överdosering?

Answer 8

<0,5g levermetabolism t1/2 =4tim
>3g, t1/2=15-30tim, njurutsöndring (ineffektiv), uppstår när leverenzymer är mättade.
Måttlig överdosering: tinnitus, yrsel, illamående och kräkningar
överdosering: allvarliga syra-basrubbningar, abrn speciellt känsliga

Question 9

Varför bör inte ASA ges till barn?

Answer 9

Vid feber finns det ökad risk för Reyes syndrom som är en akut neurologisk sjukdom (slöhet, disorientering, kramper, koma, andningsförlamning).
iireversibel effekt på trombocyter vilket leder till ökad blödningsbenägenhet

Question 10

Hur behandlar man överdosering av ASA?

Answer 10

man alkaliserar urinen med natriumbikarbonat som påskyndar utsöndring av salicylsyran

Question 11

varför är inte acetominofen antiinflamamtoriskt?

Answer 11

Den har en oklar verkningsmekanism men reducerar prostglandinsyntesen i CNS och inte i resten av kroppen dvs den minskar inte inflammation i vävnader i kroppen. Den har däremot en analgetisk och antipyretisk effekt

Question 12

Hur metaboliseras paracetmol? risk för överdos? antidot?

Answer 12

Metabolism sker i levern. Vid normala doser fas 2 reaktion till ogiftig metabolit. Vid höga doser först fas 1 reaktion av CYP2E1 till reaktiv metabolit som ger leverskador. Sedan fas 2 konjugering med glutation till ofarlig metabolit. GLutationet kan ta slut och då skadar detta lever. Acetylcystein helst inom 8-10 timmar eftersom det är en precursor till glutation kan detta underlätta metaboliseringen

Question 13

Vad händer vid förgiftning av morfin? antidot?

Answer 13

Medvetslöhet med svag andning och små pupiller. Antidot: Naloxon, behandling kan behöva upprepas eftersom den har en t1/2 på en timme. Antidoten utlöser omdelbar abstinens vid beroende. Naltrexon är µ-opioidantagonist

Question 14

Både anestetika och analgetika kan minska smärta. Vad är skillanden mellan dessa två?

Answer 14

Analgetika är ett smärtstillande LM medan anestetika är ett narkosmedel dvs att det minskar känslan av beröring och ev medvetande medan analgetika låter patienter vara medvetande

Question 15

Hur verkar lokalanestetika?

Answer 15

Det är medel som används för att hämma impulsfortledning i nervfiber. Det är lokalt och ger smärt-okänslighet. Dessa verkar genom att blockera spänningskänsliga natriumkanaler och därmed uppkomsten av aktionspotentialer i nerver

Question 16

Varför kan det behövas hög dos av lokalbedövning i inflammerad vävnad?

Answer 16

Lokalanestika är pH-beroende. Vid inflammation föreligger surt pH (hög konc av H+). Större delen av lokalanestetikan kommer då finnas i laddad form och kan inte ta sig in i cellen där den har effekt. Högre doser kan ges för att öka halterna som tar sig in i cellerna

Question 17

Varför ger man ibland lokalanestetika med adrenalin? Och vart ska man absolut inte göra det?

Answer 17

Det ges eftersom lokalanestetika ger vasodilation (hämmar aktionspotentialer i sympatiska nervtrådar). adrenalin ger vasokonstriktion så att anestetikan inte sköljs bort så snabbt.
Det ska inte ges i kroppsdelar som försörjs av ändartärer (fingrar, tår, öron, näsa, penis) eftersom det är den enda blodförsörjningen

Question 18

När och vilka biverkningar kan man få av lokalanestetika

Answer 18

Uppkommer ffa om det injiceras i blodkärl och kan då ge myokarddepression, hjärtstillstånd men också oro, berusningskänlsa, hörselförändringar, bedövningskänsla i tungan och läppar, dubbelseende och yrsel

Question 19

Vad bör man tänka på med inhalationsanestetika?

Answer 19

Lösligheten i blod avgör hur fort induktionen och avslutande sker. Låg löslighet i blod (=hög fettlöslighet) ger snabb induktion och snabbt avslut. Låg MAC ger hög potens

Question 20

Hur verkar ketamin som anestetsimedel?

Answer 20

Blockerar glutamats NMDA-R. Ger uttalad analgesi och amnesi utan medvetandeförlust. Dissociation från omgivning, hallucinering och förvirring är vanligt