Adrenerga Läkemedel

Question 1

Vilken del av nervsystemet återfinns de adrenerga receptorerna?

Answer 1

Det perifera nervsystemet mer specifikt det sympatiska av det autonoma nervsystemet

Question 2

Vilka delar av kroppen tillhör det sympatiska nervsystsemet?

Answer 2

blodkärl, svettkörtlar och binjuranarna

Question 3

Hur ser kopplingarna ut mellan CNS och svettkörtlar, blodkärl och binjurarna?

Answer 3

Acetylkolin verkar på nikotintypreceptorer som sedan påverkar alfa/beta-receptorer men neurotransmittorn noradrenalin/adrenalin som är kopplade till blodkärl
I svettkörtlar och i binjuren är det acetylkolin som verkar på muskarina eller nikotinreceptorer. SVettkörtlarna har två ganligon där den första är nikotintyp och den andra är muskarin-typ

Question 4

Vilken del av den centrala nervsystemet utgår signalen ifrån och var sitter ganglion?

Answer 4

I den torakala, lumbala delen (mitten) av ryggmärgen och omkopplingarna sitter nära ryggraden vilket kallas den sympatiska gränssträngen

Question 5

När acetylkolin utsöndras från ryggmärgen och verkar på nikotintyp-receptorer kommer sedan noradrenalin verka på olika receptorer på målorgan. Vilka kan dessa va?

Answer 5

alfa1, alfa2 eller beta1 men noradrenalin verkar inte på beta2-R.

Question 6

När acetylkolin utsöndras från ryggmärgen och verkar på nikotintyp-R i modifierade postganglionära sympatiska neuron i binjuremärgen verkar sedan adrenalin på olika målorgan. Vila R kan adrenalin verka på?

Answer 6

alfa1, alfa2 , beta1 och beta2.

Question 7

Normalt är alltid det sympatiska nervsystemet aktiverat men graden av aktivitet varierar mellan olika organ. Vid stress eller fara kan även kroppen aktiveras som en enhet vid frisättning av adrenalin från binjurarna. Nämn några effekter

Answer 7

Bronkerna vidgas och detta merdieras av adrenlin som verkar på beta2-R-
Pupillerna vidgas vilket medieras av adrnalin på alfa1-R på den radiella muskeln i ögat som då kontraherar
Ökad genomblödning i skelettmuskel medieras av adrenalin på beta2-R vilket leder till lokal vasodilation. Men vasokonstriktion i hud och mag-tarmkanal
Halten glukos och fettsyror i blodet ökar. Glukosfrisättning ökar via stimulering av beta2-R i levern

Question 8

Även hjärtat påverkas vid stress. Vad sker?

Answer 8

Blodtrycket ökar pga att hjärtats frekvens ökar och därmed ökad puls men också ökad slagkraft vilket sker via beta1-R. Kärlen påverkar också blodtrycket genom vasokonstriktion (alfa1)

Question 9

Varför ger man adrenalin i.v men inte noradrenalin? Vilken effekt har adrenlin?

Answer 9

Adrenlin ger vasodialtion (beta2) i skelettmuskel. Na ger kraftig vasokonstriktion (alfa1) vilket ökar det perifera motsttåndet. Ju mer kärlen drar ihop sig desto mer motstånd.

Question 10

Vilka receptorer aktiveras av ökat blodtryck och vad leder det till?

Answer 10

baroreceptorer vilket leder till sänkt puls (parasymaptikus) trots viss beta1-stimulering genom att att minska det perifera motståndet och hjärtfrekvensen

Question 11

Hur fungerar baroreceptor-reflexen?

Answer 11

Baroreceptorer känner förändringar i blodtrycket. Minskat blodtryck leder till ökad sympatikusaktivitet vilket leder till ökad puls, ökad konstriktionskraft i hjärtat och vasokonstriktion. Refelexen är viktig bl.a. för att motverka blodtrycksfall när man reser sig.
Ökat blodtryck leder därmed också till sänkt puls

Question 12

Hur fungerar noradrenalinfrisättning/upptag i synpaserna?

Answer 12

Tyrosin är en aa som omvandlas till Na. Na tas upp i vesiklar och sparas i varkositeterna som är upphöjningar. Vid sympatisk stimulans kommer vesiklara att smälta ihop med membranet på den presynaptiska cellen och frisättas i synpasklyftan. NA verkar på antingen alfa eller beta-R på den postsynaptiska cellen. NA tas sedan upp av transportproteiner in i cellen igen och återupptas i vesiklar. Monoaminooxidaser ser till att NA existerar i en lagom konc. och ser till att NA utanför vesiklarna bryts ner eftersom de annars kan ta sig ut ur cellen mer okontrollerat

Question 13

Hur fungerar Reserpin? Vilka biverkningar fanns?

Answer 13

Det har använts (nu avreg.) mot högtblodtryck eftersom det blockerar återupptag av NA i vesiklar vilket leder till att det inte finns något NA att frisätta. Biverknignar så som parkinsons och depression men det påverkar även dopamin och serotonin i CNS

Question 14

Hur fungerar MAO-hämmare och mot vad används för?

Answer 14

Det används mot depression och parkinsions eftersom det bryter ner fritt NA i nervterminalen. MAO finns även i dopaminerga och serotonerga neuron och i levern.

Question 15

Vilka medel hindrar återupptag av NA och vad leder detta till?

Answer 15

Tricykliska antidepressiva samt kokain. Den sistnämnda hämmar även dopamin medan tricykliska hämmar 5HT. Blockeringen leder iaf till förstärkta effekter av det sympatiska nervsystemet

Question 16

Adrenerga agonister kan användas för att behandla?

Answer 16

septisk chock (NA), anafylaktisk chock, hjärtstillestånd, astma, lokalanestetika i form av epinefrin (adrenalin)
Etilefrin är alfa1 och beta1-agonist mot ortostatisk hypotension
selektiva beta2-agonister som bricanyl och salbutamol används vid astma.
Selektiva alfa-agonister som näsdroppar med oximetazolin (nasin, nezeril) används för avsvällande effekt på slemhinnan genom vasokonstriktion

Question 17

Vad är sympatomimetika?

Answer 17

Det är medel som härmar sympatikusaktivetet genom att stimulera frisättning av NA ex afedrin och amfetamin. Efedrin ges mot astma och finns i en del hostmediciner vilket kan ge biverkningar så som oro, sömnlöshet, hjärtklappning och urinretention. NA kommer alltså tas upp i vesiklarna men utsöndringen från dessa blir okontrollerad

Question 18

Varför har metamfetamin och amfetamin mer CNS-effekter än efedrin?

Answer 18

Lägre vattenlöslighet vilket gör att de passerar BBB bättre

Question 19

Vad används selektiva alfa1-antagonister för? ge exempel och vanliga biverkningar

Answer 19

Doxazosin (Alfadil) används mot hypertoni men inkluderar vanliga bivkerningar som huvudvärk, nästäppa, postural hypertension, hjärtklappning, takyardi (hög puls), ödem, urininkontinens

Question 20

Vad används beta-blockerare eller beta-antagonister mot? skillnad på selektiva och icke-selektiva

Answer 20

Oselektiva beta-blockerare utvecklades för högt blodtryck då det motverkar ökad puls och slagkraft i hjärtat men påverkar även lungorna. propranolol (inderal) behandlar även pectoris (kärlkramp) och hjärtarytmier används inte till personer med astma eftersom LM hämmar vidgning av bronker. Beta1-blockerare ex metoprolol mot pectoris och högt blodtryck

Question 21

Oselektiva beta-blockerare kan påverka glukosfrisättningen hur?

Answer 21

Det hämmar frisättningen från levern eftersom det medieras av adrenalin och beta2-R vid hypoglykemi vilket gör det svårare för kroppen att kompensera för hypoglykemi.

Question 22

Varför bör utsättningen av adrenerga antagonister sker succesivt?

Answer 22

Eftersom lång behandling leder till uppreglering av receptorer eftersom biverkningar annars kan förvärras samt risk för hjärtinfarkt

Question 23

Vilken adrenerg receptor medierar:
a skelettmuskeltremor
b ökad hjärtfrekvense (puls)
c hämning av NA-frisättning
d vasokonstriktion
e vasodilation

Answer 23

a) beta2-R
b) beta1-R
c) alfa2 (presynaptiska auto-R)
d) alfa1
e) beta2