AMENORREIA E SINDROME DO OVARIO POLICISTICO Flashcards

1
Q

QUAL É A DEFINIÇÃO DE AMENORREIA ?

A

->AUSÊNCIA DE MENSTRUAÇÃO NA MENACME (PERIODO ENTRE A 1ª E A ULTIMA MENSTRUAÇÃO DA MULHER);

->PODE SER DIVIDIDA EM:
1) PRIMÁRIA:
-14a SEM MENTRUAÇÃO E SEM DESENVOLVIMENTO SEXUAL 2º (TELARCA, PUBARCA E MENARCA);
-16a SEM MENTRUAÇÃO, MAS COM DESENVOLVIMENTO SEXUAL 2º.

OBS) SE A PACIENTE APRESENTA TELARCA E PUBARCA, MAS AINDA NÃO MENSTRUOU, PODEMOS ESPERAR ATÉ OS 16 ANOS (ATÉ O 16 ANOS A MENINA TEM QUE TER MENSTRUADO);

OBS) A SEQUENCIA DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL 2º É:
1º - TELARCA;
2º - PUBARCA + ESTIRÃO DE CRESCIEMNTO;
3º - MENARCA;

2) SECUNDÁRIA:
-PACIENTE COM CICLOS IRREGULARES E APRESENTA AUSENCIA DE MENTRUAÇÃO POR 6 MESES OU;
-PACIENTE COM CICLOS REGULARES, MAS APRESENTA 3 CICLOS CONSECUTIVOS SEM MENTRUAR;

OBS) ATRASO MENTRUAL É UM TEMPO CURTO QUE A MENTRUAÇÃO ATRASOU (NÃO ATINGE O LIMITE TEMPORAL);

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2
Q

QUAL É A RELEVÂNCIA CLINICA DAS AMENORREIAS ?

A

1) SINAL DE ATRASO OU FALHA NO DESENVOLVIMENTO FEMININO OU FALHA NO FUNCIONAMENTO DO EIXO H-H-O;

2) SINTOMA QUE PODE ESTAR ATRELADAS Á VÁRIAS ENTIDADES CLINICAS POSSÍVEIS, PODENDO SER GINECOPATIAS OU NÃO;

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3
Q

QUAIS SÃO OS COMPARTIMENTOS QUE PODEM ESTAR RELACIONADOS COM A AMENORREIA

A

COMPARTIMENTOS:
I) UTERO-VAGINAL:

II) OVARIANO:
-LIBERAÇÃO DE ESTROGENIO E PROGESTERONA;

III) HIPOFISE ANTERIOR:
-LIBERAÇÃO DE FSH E LH;

IV) HIPOTALAMO:
-GnRH (LIBERADO DE FORMA PULSATIL, O QUE DETERMINA A LIBERAÇÃO DE FSH E LH);

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4
Q

COMENTE SOBRE A AMENORREIA PRIMARIA

A

->PRESENÇA OU AUSENCIA DE CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS (MAMAS DESENVOLVIDAS “TELARCA”);

->PRESENÇA OU AUSENCIA DE ÚTERO;

->NÍVEIS DE FSH;
-DISTINÇÃO DE CAUSA CENTRAL OU OVARIANA;

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5
Q

COMENTE SOBRE O ROTEIRO INVESTIGATIVO DE AMENORREIA PRIMARIA

A

->1º TEMPO: ANAMNESE + EXAME FISICO:
-AVALIAR CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS;
-IDADE, ATIVIDADE SEXUAL;
-AVALIAR SINAS DE PRESENÇA DE ALGUMA PATOLOGIA (EX: SD TURNER…);

->2º TEMPO: DOSAGEM DE FSH (VERIFICAR CAUSA GONADAL OU CENTRAL) OU AVALIAÇÃO UTEROVAGINAL (VERIFICAR OBTRUÇÃO, AGENESIA UTERINA, PROBLEMA MULLERIANO..);

->3º TEMPO: PRIEMEIRAS CONCLUSÕES;

-4º TEMPO: CONDUTAS DIFERENTE SE HÁ OU NAO CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS:
1) AUSENCIA DE CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS:
-DISGENESIA GONADAL: CARIOTIPO (SD DE TURNER É A MAIOR DISGENESIA GONADAL E A DISGENESIA GONADAL É A MAIOR CAUSA DE HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROFICO);
-EIXO HIPOTALAMO HIPOFISE: NEUROIMAGEM (RESSONANCIA OU TC “MENOS USADO”) / TESTE DE GnRH (POUCO UTILIZADO);

OBS) DISGENESIA = DISTURBIO NA CAPACIDADE DE PROCRIAÇÃO;

2) PRESENÇA DE CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS:
-VAGINA CURTA OU AUSENTE: CARIOTIPO + USG / RM DE PELVE;
-VAGINA PRESENTE: TESTES DIAGNOSTICOS (SIMILAR DA AMENORREIA SECUNDARIA)

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6
Q

COMENTE SOBRE O ROTEIRO INVESTIGATIVO DE AMENORREIA PRIMARIA

A

->ANAMNESE:
-IDADE;
-HISTORIA PATOLOGIA PREGRESSA;
-RELAÇÕES SEXUAIS (PACIENTES PODEM TER DIFICULDADES NO INICIO DAS ATIVIDADES SEXUAIS);

->EXAME FISICO:
-ALTURA / PESO;
-HISRUTISMO (PELO GROSSO, TIPICO MASCULINO, DISTRUBUIDO NO CORPO DA MULHER) / ACNE;
-FÁCIES;
-CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS;
-VULVA / VAGINA (1/3 DISTAL GENITALIA EXTERNA E 2/3 PROXIMAIS GENITALIA INTERNA);
-COLO / UTERO / ANEXOS;

OBS) As malformações uterinas, ou anomalias Müllerianas congênitas, correspondem a espectro de anormalidades causadas por fusão embriológica defeituosa ou falhas na recanalização dos ductos de Müller na formação de cavidade uterina normal.

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7
Q

RESUMO DO ROTEIRO INVESTIGATIVO

A

PRESENÇA DE CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS ?
->NÃO
-SOLICITA FSH:
#ALTO: INDICATIVO DE DISGENESIA GONADAL, SOLICITAR CARIOTIPO;
#BAIXO: INDICATIVO DE PROBLEMA NO EIXO HIPOFISE HIPOTALAMO. SOLICITAR RM / TC OU TESTE GnRH, COM OBJETIVO DE VERIFICAR SE PROBLEMA É NA HIPOFISE OU NO HIPOTALAMO;

->SIM
-AVALIAÇÃO UTERO VAGINAL;
#VAGINA CURTA OU AUSENTE: SOLICITAR CARIOTIPO, USG PELVE , RM PELVE;
#VAGINA PRESENTE: CONDUZIR PROXIMO DE AMNORREIA SECUNDARIA;

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8
Q

COMENTE SOBRE O ROTEIRO INVESTIGATIVO DA AMENORREIA SECUNDARIA

A

->TODAS AS MULHERES QUE BUSCAM ATENDIMENTO DEVIDO À AMENORREIA SECUNDARIA DEVERIAM INICIAR INVESTIGAÇÃO OU, NO MINIMO, RECEBER ORIENTAÇÕES ADEQUADAS, ANTES MESMO DE DECORRIDOS SEIS MESES DE AUSENCIA DE MENSTRUAÇÃO;

->ROTEIRO:
-1º TEMPO: ANAMNESES + EXAME FISICO:
-DESCARTAR GESTAÇÃO (BETA HCG);

-2º TEMPO: SOLICITAR TSH (HIPOTIREOIDISMO) + PROLACTINA (HIPERPROLACTINEMIA);

-3º TEMPO: PRIMEIRAS CONCLUSÕES + TESTE DA PROGESTERONA (P4);

-4º TEMPO: TESTE DO ESTROGÊNIO + PROGESTERONA (MIMETIZAR O CICLO MENSTRUAL);
##SE NAO HOUVER MELHORA OU MENSTRUAÇÃO, PROVAVEL CAUSA ANATOMICA;

-5º TEMPO: DOSAGEM FSH;
##SE HOUVE MESNTRUAÇÃO COM O TESTE DO ESTROGENIO + PROGESTERONA. SOLICITAR FSH PARA AVALIAR CAUSA CENTRAL OU GONADAL;

-6º TEMPO: NEUROIMAGEM OU TESTE DO GnRH;
#REALIZAR O 6º TEMPO, SE PRESENÇA DE FSH BAIXO;

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9
Q

COMENTE SOBRE O ROTEIRO INVESTIGATIVO DA AMENORREIA SECUNDARIA

A

->ANAMNESE:
-IDADE;
-HISTORIA PATOLOGICA PREGRESSA / HISTORICO FAMILIAR;
-ATRASO MENSTRUAL ?
-CICLOS IRREGULARES ? (VERIFICAR O PADRÃO MENSTRUAL DA PACIENTE);
-MANIPULAÇÃO UTERINA (SINDROME DE ASHERMAN “SINEQUIAS UTERINAS”);
-MEDICAMENTOS ?
-SINAIS E SINTOMAS:
#NEUROLOGICOS (CEFALEIA, ALTERAÇÃO VISUAL “TUMOR”…);
#HIPOESTROGENISMO (RESSECAMENTO VAGINAL, PRESENÇA DE FOGACHOS “INSUFICIENCIA OVARIANA PREMATURA - MENOPAUSA PRECOCE”);

->EXAME FISICO:
-ALTURA / PESO: IMC > 30 OU IMC < 18;
-HIRSUTISMO / ACNE;
-FÁCIES / GALACTORREIA;
-CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS;
-VULVA / VAGINA;
-COLO / UTERO / ANEXOS;

OBS) DOSAGEM DE PROLACTINE NECESSITA DE JEJUM, E ANTES DA COLETE, PACIENTE DEVE ESTAR CALMA E TRANQUILA (ESTRESSE E ALIMENTAÇÃO PODE GERAR AUMENTO DO HORMONIO);

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10
Q

RESUMO DO ROTEIRO INVESTIGATIVO

A

1º) ANAMNESE + EXAME FISICO + DESCARTAR GESTAÇÃO = BETA HCG;

2º) SOLICITAR TSH + PROLACTINA;
->HIPOTIREOIDISMO (A GRANDE MAIORIO DAS AMENORREIAS POR TIREOIDIOPATIAS É POR HIPOTIREOIDISMO, NO ENTANO HIPER TAMBÉM PODEM CAUSAR)

->HIPERPROLACTINEMIA:
1) PROLACTINOMA (TUMOR NA HIPOFISE);
-PACIENTE PODE APRESENTAR CEFALEIA / DIPLOPIA (PROLACTINOMA COMPRIME O QUIASMA OPTICO);
-DIAGNOSTICO: RM;
-TRATAMENTO: PRIMEIRA ESCOLHA TRATAMENTO CLINICO: CABERGOLINA OU BROMOCRIPTINA (AGONISTA DOPAMINERGICO);
-TRATAMENTO CIRURGICO QUANDO PACIENTE APRESENTAR SINTOMAS COMPRESSIVO OU TUMOR CRESCENDO RAPIDAMENTE;

2) MEDICAMENTOSA:
-MAIS COMUM;
-METOCLOPRAMIDA / NEUROLEPTICOS / TRICICLICOS / RANITIDINA / ACO …
OBS) NUNCA SUSPENDER MEDICAÇÃO, ANTES DE CONVERSAR COM ESPECIALISTA;

3) OUTRAS:
-GESTAÇÃO / HIPOTEREOIDISMO (TRH AUMENTADO, ESTIMULA PROLACTINA) / CIRROSE / INSUF RENAL / RADIOTERAPIA / ESTRESSE …

OBS) A DOPAMINA É O FATOR INIBIDOR DA PROLACTINA; TODO MEDICAMENTO QUE É ANTAGONISTA DE DOPAMINA, FAZ PROLACTINA AUMENTAR;

3º) TESTE DA PROGESTERONA (P4):
->AVALIA O STATUS ESTROGÊNICO E A PATÊNCIA DO TRATO GENITAL DE SAIDA;
-DIIDROGESTERONA 10 MG OU ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA 10 MG POR 5-10 DIAS;
1) PRESENÇA DE SANGRAMENTO:
#ESTIMULO ESTROGENICO PRESENTE + TRATO GENITAL SAIDA PERVIO = TRATA-SE DE ANOVULAÇÃO;

2) SEM SANGRAMENTO:
#SEGUIR O ROTEIRO;

4º) TESTEDO ESTROGENIO + PROGESTERONA:
->AVALIAR ENDOMETRIO E A PATENCIA DO TRATO DE SAIDA;
-SIMULAR UM CICLO: ESTROGENIO (21 DIAS) + P4 (5 DIAS)
OBS) ESTROGENIO UTILIZADO: EC 1,25 mg/dia OU VALERATO DE E2 2 mg/dia;
1) PRESENÇA DE SANGRAMENTO:
#EXCLUI CAUSAS UTEROVAGINAIS -> COMPARTIMENTO II (OVARIANO), III (HIPOFISE) OU IV (HIPOTALAMICO);
#PROSSEGUIR COM DOSAGEM DE FSH;

2) SEM SANGRAMENTO:
#ALTERAÇÃO DO TRATO GENITAL DE SAIDA (COMPARTIMENTO I);
#DIRECIONAR INVESTIGAÇÃO PARA VERIFICAR ONDE ESTA ALTERAÇÃO NO TRATO GENITAL DE SAIDA;

5º) DOSAGEM DE FSH:
->AVALIAR CAUSA OVARIANA OU CENTRAL;
-FSH AUMENTADO (> 20): CAUSA OVARIANA (COMPARTIMENTO II);
-FSH NORMAL OU BAIXO (< 5): PROBLEMA NA HIPOFISE (COMP III) OU HIPOTALAMO (COMP IV); SOLICITAR NEUROIMAGEM OU TESTE DO GnRH PARA AVALIAR ACOMETIMENTO HIPOFISARIO OU HIPOTALAMICO;

6º) NEUROIMAGEM OU TESTE DO GnRH:
->TESTE DO GnRH:
-HIPOTALÂMICA: PULSO DO GnRH E FSH E LH AUMENTAM (20%);
-HIPOFISÁRIA: PULSO DE GnRH NÃO AUMENTAM FSH E LH;

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11
Q

QUAIS SÃO AS CAUSAS DE AMENORREIA ?

A

->PRIMÁRIA:
-DISGENESIAS GONADAIS (50%);
-HIPOGONADISMO DE CAUSA HIPOTALÂMICA (20%);
-AUSÊNCIA DE UTERO, CERVICE OU VAGINA (15%);
-SEPTO VAGINAL OU HÍMEN IMPERFURADO (5%);
-DOENÇA HIPOFISÁRIA (5%);

->SECUNDÁRIA:
-AMENORREIA NAO CAUSADA POR GRAVIDEZ, LACTAÇÃO OU MENOPAUSA: +- 3 A 4%;
-CAUSAS:
#OVARIANAS (40%);
#HIPOTALÂMICAS (35%);
#HIPOFISÁRIAS (19%);
#UTERINAS (5%);

OBS) A PRINCIPAL CAUSA DE AMENORREIA SECUNDARIA É A GRAVIDEZ !!

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12
Q

COMENTE SOBRE AS CAUSAS DE AMENORREIA DE ORIEGEM HIPOTALÂMICAS (COMPARTIMENTO IV)

A

1) TUMORES:
->CRANIOFARINGIOMA: CAUSA DE AMENORREIA SECUNDARIA DE ORIGEM HIPOTALAMICA;

2) SD DE KALLMAN:
-TRIADE: AMENORREIA 1ª + INFATILISMO SEXUAL + ANOSMIA (PODE HAVER CEGUEIRA PARA CORES);
-MAIS COMUM NO SEXO MASCULINO, MAS PODE OCORRER NO FEMININO;

3) ESTRESSE, ANOREXIA, EXERCÍCIOS FÍSICOS;
-PODE OCORRER BLOQUEIO NO GnRH, LOGO BLOQUEIO DO EIXO = AMENORREIA;

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13
Q

COMENTE SOBRE AS CAUSAS DE AMENORREIA DE ORIEGEM HIPOFISÁRIAS (COMPARTIMENTO III)

A

1) TUMORES:
->PROLACTINOMAS;
-PACIENTE PODE APRESENTAR CEFALEIA / DIPLOPIA (PROLACTINOMA COMPRIME O QUIASMA OPTICO);
-DIAGNOSTICO: RM;
-TRATAMENTO: PRIMEIRA ESCOLHA TRATAMENTO CLINICO: CABERGOLINA OU BROMOCRIPTINA (AGONISTA DOPAMINERGICO);
-TRATAMENTO CIRURGICO QUANDO PACIENTE APRESENTAR SINTOMAS COMPRESSIVO OU TUMOR CRESCENDO RAPIDAMENTE;

2) SD DE SHEEHAN:
-NECROSE HIPOFISÁRIA PÓS PARTO (PACIENTE QUE SANGROU MUITO DURANTE OU PÓS PARTO, QUE PROVELMENTE GEROU UMA ISQUEMIA HIPOFISARIA);
-EVOLUÇÃO COM AGALACTIA;
-DEPENDENDO DA NECROSE, PODE HAVER INSUFICIENCIA ADRENAL;

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14
Q

COMENTE SOBRE AS CAUSAS DE AMENORREIA DE ORIEGEM OVARIANA (COMPARTIMENTO II)

A

1) INSUFICIÊNCIA/FALÊNCIA OVARIANA PREMATURA;
- < 40 ANOS + ESGOTAMENTO FOLICULAR;
-CLINICA DO CLIMATERIO: AMENORREIA, SINTOMAS VASO MOTOR, RESSECAMENTO VAGINAL, FOGACHOS …
-DOSAGEM DO FSH (AUMENTADO): FSH NORMALMENTE > 40, HOJE JA SE CONSIDERA FSH > 25 COMO FALENCIA OVARIANA PREMATURA (NECESSITA DE MAIS DE UMA AFERIÇÃO PARA DIAGNOSTICO);
-TRATAMENTO: HORMONIOTERAPIA;

2) SINDROME DE SAVAGE:
-PRESENÇA DE FOLICULOS, MAS RESISTENTES AO FSH;
-CLINICA SEMELHANTE AO INSUF OVARIANA PREMATURA (DIAGNOSTICO DIFERENCIAL);
-RESISTÊNCIA ÀS GONADOTROFINAS;
-PACIENTE PODE APRESENTAR TODOS OS FOLICULOS RESISTENTES (AMENORREIA PRIMARIA);
-TRATAMENTO: HORMONIOTERAPIA;

3) DISGENESIA GONADAL:
-PRINCIPAL CAUSA DE AMENORREIA PRIMARIA POR CAUSA OVARIANA (HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROFICO);
-INFATILISMO SEXUAL E AUMENTO FSH !!
->SINDROME DE TURNER (45,X0) É A MAIS COMUMA:
#PESCOÇO ALADO, TORAX EM ESCUDO, BAIXA ESTATURA, HIPERTELORISMO MAMARIO, 4º METACARPIANO CURTO …

->DISGENESIA COM Y (SD DE SWYER):
-RETIRAR A GONADA, SE NAO FOR RETIRADO, HÁ GRANDE CHANCE DE EVOLUÇÃO PARA TUMOR DE CELULAS GERMINATIVAS !
-A Síndrome de Swyer disgenesia gonadal completa 46,XY (CGD 46 XY) é um distúrbio do desenvolvimento sexual (DDS) associada a anomalias do desenvolvimento gonadal que resultam na presença de genitais femininos externos e internos, apesar do cariótipo 46,XY. No entanto, as gónadas são completamente indiferenciadas e estão associadas a aumento de tumores abdominais.

OBS) SE HOUVER CROMOSSOMO Y NA MULHER = GONADECTOMIA;

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15
Q

COMENTE SOBRE AS CAUSAS DE AMENORREIA DE ORIEGEM UTEROVAGINAIS COMPARTIMENTO I)

A

1) MALFORMAÇÕES MULLERIANAS:
->SIDROME DE MRKH (Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser):
-46,XX VAGINA CURTA E SEM UTERO;
-MAMA BEM DESENVOLVIDA E PELO PUBIANO BEM DESENVOLVIDO;
-PACIENTE COM TODAS AS CARACATERISTICAS DO SEXO FEMININO, MAS APRESENTA VAGINA CURTA E SEM UTERO. APRESENTA DISPAREUNIA NA RELAÇÃO;
OBS) MULLER FORMA GENITALIA INTERNA (UTERO, TROMPA E 2/3 PROXIMAIS DA VAGINA);

2) SINDROME DE ASHERMAN:
-AGRESSÃO ENDOMETRIAL PRÉVIA (CURETAGENS …);
-FORMAÇÃO DE SINEQUIAS INTRAUTERINAS;

3) HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA:
-MAIOR CAUSA DE GENITALIA AMBIGUA NA MULHER (PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMININO);
-POSSUI 3 FORMAS: FORMA PRECOCE ASSOCIADO A GENITALIA AMBIGUA “MASCULINIZAÇÃO DA GENITALIA EXTERNA POR EXCESSOD E ANDROGENIO” / FORMA PERDEDORA DE SAL / FORMA TARDIA
-CAUSA: DEFICIENCIA ENZIMATICA (DIMINUIÇÃO DA 21-HIDROXILASE);

OBS) A FALTA DE 21-HIDROXILASE, FAZ COM QUE HAJA AUMENTO DA 17-OH PROGESTERONA E AUMENTO DE ANDROGÊNIOS;
É A PARTIR DA 17-OH PROGESTERONA QUE SE FAZ O DIAGNOSTICO DE HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA (VALORES < 200 ng/dl AFASTA ESSA HIPOTESE);

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16
Q

COMENTE SOBRE A DIFERENÇA ENTRE A SD MRKH E SD MORRIS (SD INSENSIBILIDADE ANDROGENOS)

A

->SD MRKH:
-AGENESIA MULLERIANA;
-46,XX (FEMININO);
-GONADAS: OVARIOS NORMAIS;
-CLINICA: AMENORREIA PRIMARIA COM CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS NORMAIS, SEM UTERO, VAGINA CURTA (SEM 2/3 PROXIMAIS DA VAGINA) E PELOS NORMAIS;

->SD DE MORRIS:
-DEFEITO RECEPETOR ANDROGÊNICO (DEFEITO NO RECEPTOR NA GENITALIA EXTERNA, NAO OCORRE MASCULINIZAÇÃO, FICA COM GENITAL EXTERNA FEMININA);
-CAUSA GENÉTICA;
-46,XY (MASCULINO);
-GÔNADAS: TESTICULOS;
-CLINICA: AMENORREIA PRIMARIA, MAMA HIPODESENVOLVIDA, SEM UTERO, VAGINA CURTA, MAS SEM PELOS;

17
Q

COMENTE SOBRE A SIDROME DO OVARIO POLICISTICO (SOP)

A

->SÍNDROME ANOVULATÓRIA CRÔNICA HIPERANDROGÊNICA;

->ENDOCRINOPATIA MAIS COMUM DA MULHER: 5 A 10%;
->80% DOS CASOS DE HIPERANDROGENISMO EM MULHER;
->90% DAS PACIENTES COM CICLOS IRREGULARES;
->30 - 40% DAS MULHERES INFERTEIS;
->ASSOCIA-SE COM RESISTENCIA INSULINA EM +- 50%;

18
Q

COMENTE SOBRE A FISIOPATOLOGIA DA SOP

A

->FISIOPATOLOGIA NÃO TOTALMENTE DESVENDADA;

->AÇÃO CENTRAL: AUMENTO DA SENSIBILIDADE HIPOFISARIA AO GnRH, QUE LEVA AO AUMENTO AMPLITUDE DOS PULSOS DE LH;
-COMO HÁ AUMENTO DO LH, NA CELULA DA TECA, TEMOS MAIOR TRANSFORMAÇÃO DE COLESTEROL EM ANDROGENOS (O AUMENTO ELEVADO DE ANDROGENIOS, FAZ ATRESIA DE FOLICULOS);
-TAMBÉM PODE HAVER UM AUMENTO DE ESTROGENIOS, QUE NO ENDOMETRIO, ESTIMULAR PROLIFERAÇÃO E FAVORECE CANCER DE ENDOMETRIO;
-O AUMENTO DE ANDROGENIOS, FAZ INIBIÇÃO DE FSH, O QUE LEVA A ANOVULAÇÃO;

->CITOCROMO P450c17 (ALTERAÇÃO ENZIMATICA, QUE FAVORECE A ESTEROIDOGENESE TANTO OVARIANA QUANTO ADRENAL);
-AUMENTO ANDROSTENEDIONA;
-AUMENTO TESTOSTERONA;

->NO FIGADO, A RESISTENCIA INSULINICA, FAZ DIMINUIÇÃO SHBG (GLOBULINA TRANSPORTADORA DE HORMONIO SEXUAL) E DIMINUIÇÃO IFGBP-1;
-AUMENTO T LIVRE;
-AUMENTO ESTROGENIOS (COMO TEM DIMINUIÇÃO DE SHBG, QUE TRAMSPORTA OS HORMONIOS SEXUAIS, TEMOS UM AUMENTO DA DISPONIBILIDADE DESSSES ANDROGENIOS);
-AUMENTO IGF-1

->A SOP APRESENTA UM QUADRO DE HETEROGENEIDADE;
->ANOVULAÇÃO + HIPERANDROGENISMO !!

19
Q

RESUMO DA FISIOPATOLOGIA DA SOP

A

1) HIPOTALAMO -> AUUMENTO SENSIBILIDADE GnRH -> AUMENTO DE LH (NA CELULA DA TECA, MAIOR CONVERSÃO DE COLESTEROL EM ANDROGENIOS -> HIPERANDROGENISMO -> MAIOR DESTRUIÇÃO FOLICULAR)

2) RESISTENCIA INSULINICA -> HIPRINSULINEMIA -> DIMINUIÇÃO SHBG E AUMENTO DE PRODUÇÃO DE ANDROGENIOS NA TECA

3) ADRENAIS -> PRODUÇÃO ANDROGENIOS;
OBS) ANDROGENIO S-DHEA (sulfato de dehidroepiandrosterona), PRODUZIDO EXCLUSIVAMENTE PELA ADRENAL. OVARIO NAO PRODUZ;

TUDO ISSO FAZ ESTEROIDOGÊNESE ANOMALA / AUMENTO DA PRODUÇÃO OVARIANA DE ANDROGENIOS -> AMBIENTE HIPANDROGENICO -> AUSENCIA DE FOLICULO DOMINANTE -> ATRESIA FOLICULAR E OVARIOS POLICISTICOS

20
Q

FATORES QUE AFETAM A BIODISPONIBILIDADE DA TESTOSTERONA

A

->TESTOSTERONA TOTAL:
-FRAÇÃO LIGADA À SHBG: 80%;
-FRAÇÃO LIGADA À ALBUMINA: 19%;
-TESTOSTERONA LIVRE: 1%;

->RESISTÊNCIA INSULINICA / HIPERINSULINEMIA:
->OBESIDADE:
-FAZEM ↑ DE TESTOSTERONA LIVRE (FORMA ATIVA DA TESTOSTERONA) E ↓ SHBG, FAVORECIMENTO O HIRSUTISMO, ACNE…

OBS) ATÉ 50% DAS PACIENTES COM SOP, TENDEM A OBESIDADE;

21
Q

COMENTE SOBRE AS MANIFESTAÇÕES CLINICAS DA SOP

A

1) ANOVULAÇÃO:
->ALTERAÇÕES GONADOTRÓFICAS;
->PROLIFERAÇÃO ENDOMETRIAL (COMO A MULHER TEM MUITO ESTROGENIO, HÁ PROLIFERAÇÃO ENDOMETRIAL CONSTANTE, MAS NAO HÁ PROGESTERONA PRA TRANSFOMALO SECRETIVO (RISCO DE CA ENDOMETRIO). NO ENTANTO, O ENDOMETRIO PODE DESCAMAR DE FORMA IRREGULAR, OCORRER SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL);
->IRREGULARIDADE MENSTRUAL;
->INFERTILIDADE;

2) HIPERANDROGENISMO:
->HIRSUTISMO (70%): PELO GROSSO, TIPIDO MASCULINO, DISTRIBUIDO NA MULHER;.
-ESCALA DE FERRIMAN ≥ 8
#ORIENTAIS ≥ 4
#OUTRAS ETNIAS ≥ 6
OBS) ALGUMAS REFERENCIAS CONSIDERAM HIRSUTIMOS COM ESCALA FERRIMAN ≥ 8. OUTRA CITAM QUE EM ORIENTAIS ≥ 4 E OUTRAS ETNIAS ≥ 6 COMO HIRSUTISMO;
->ACNE (30%);
->ALOPÉCIA (10%);

3) RESITÊNCIA INSULINICA + OBESIDADE:
->ACANTOSE NIGRICANTE (REGIÕES DE DOBRAS);

OBS) MULHERES COM SOP, QUANDO ENGRAVIDAM, TEM MAIOR CHANCE DE ABORTAMENTO.

22
Q

COMENTE SOBRE O DIAGNÓSTICO DA SOP

A

CRITERIOS USG:

->NECESSITA DA PRESENÇA DE OVARIOS POLICISTICOS, HIPERANDROGENISMO E ANOVULAÇÃO;

1) DIAGNOSTICO ULTRASSONOGRÁFICO:
-CRITERIO MATEMATICO (AVALIAÇÃO DE NUMERO DE FOLICULOS, VOLUME OVARIANO…) !
-BASEIA-SE EM NUMEROS E MEDIDAS;
-O ASPECTO SUBJETIVO DO OVARIO NÃO É IMPORTANTE;

OBS) A PRESENÇA DE VARIOS CISTOS NO OVARIO NÃO É DIAGNOSTICO DE SOP;

-12 OU + FOLICULOS DE 2 a 9 mm OU;
-VOLUME OVARIANO ≥ 10 CM3;

OBS) ALGUMAS REFERENCIAS:
-20 OU + FOLICULOS DE 2 a 9 mm OU;
-VOLUME OVARIANO ≥ 10 CM3;

2) ANOVULAÇÃO HIPERANDROGÊNICA:
-OLIGO OU ANOVULAÇÃO;
-HIPERANDROGENISMO CLINICO OU BIOQUIMICO;

-> CRITERIOS DE ROTTERDAN PARA DIAGNÓSTICO:
-O mais utilizado o criterio de Rotterdam, que define dois dos seguintes critérios: a) menos de seis ciclos ao ano ou amenorréia; b) hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial); c) imagens sugestivas de ovários policísticos (1-4).
-2 DOS 3 ( OVARIOS POLICISTICOS “USG” / OLIGO OU ANOVULÇÃO / HIPERANDROGENISMO);
-EXCLUIR OUTRAS ETIOLOGIAS !!

OBS) CAUSAS DE ANOVULAÇÃO HIPERANDROGENICA CRONICA:
-TIREOIDOPATIAS / DISFUNÇÃO HIPOTALAMICA / SD DE CUSHING / HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA DE INICIO TARDIO / INSUF OVARIANA PREMATURA / TUMORES SECRETORES / HIPERPROLACTINEMIA / ANDROGENIOTERAPIA;

23
Q

QUAIS EXAMES BIOQUIMICOS SOLICITAR PARA AVALIAÇÃO DE POSSIVEL SOP E EXCLUSAO DE OUTROS DIANOSTICOS ?

A

->EXCLUSAO DE OUTRAS ETIOLOGIAS:
-TSH (HIPOTIREOIDISMO);
-PROLACTINA (HIPERPROLACTINEMIA);
-17-OH PROGESTERONA (TENTATIVA DE EXCLUSAO DE HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA);
-CORTISOL (AVALAIR ADRENAL);

->ALTERAÇÕES TIPICAS NA SOP:
-↑ TESTOSTERONA TOTAL E LIVRE;
-↑ ANDROSTENEDIONA / ↑ S-DHEA (RELACIONADO COM PROD ANDROG PELA ADRENAL);
-↑ RESISTENCIA INSULINICA;
-↑ LH / ↑ ESTROGENIO / ↑ PROLACTINA (ÀS VEZES);
-↓ OU NORMAL FSH / ↓ SHBG / ↓ PROGESTERONA;

OBS) O AUMENTO DA RELAÇÃO LH/FSH É TIPICA DA SOP. TEMOS MAIS LH E MENOS FSH;

24
Q

COMENTE SOBRE REPERCUSSÕES CLINICAS DA SOP

A

->RISCO METABOLICO:
-PREVALÊNCIA DE DM2: 7,5 a 10%;
-INTOLERÂNCIA À GLICOSE OU DM2 APÓS 40 ANOS: +- 40%;
-RISCO RELATIVO DE DM2 NA SOP: 10x MAIOR;
-PREVALÊNCIA DA OBESIDADE: 50%;
-PREVALÊNCIA DA SINDROME METABOLICA: 33% - 50%;

->RESISTENCIA INSULINICA (RI):
-APROXIMADAMENTE 50% DAS PACIENTES COM SOP;
-CRITERIOS DIAGNÓSTICOS NÃO VALORAIZAM RI;
-NÃO EXISTE UM TESTE PARA RI UNIVERSALMENTE ACEITO;
-TESTE MAIS UTILIZADO -> HOMA IR: HOMEOSTASIS MODEL ASSESSMENT;

->RISCO CARDIOVASCULAR:
-↑ TODOS OS FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR NA MULHER COM SOP !!
-OBESIDADE / DISLIPIDEMIA / DM2 / INTOLERÂNCIA À GLICOSE / RESISTENCIA INSULINICA / ANSIEDADE / DEPRESSÃO / DISFUNÇÃO INFLAMATORIA ENDOTELIAL / CALCIFICAÇÕES NAS CORONARIAS E AORTA / ESPESSAMENTO DA CAMA INTIMA-MEDIA DA CAROTIDA;

->PRINCIPAIS REPERCUSSÕES:
1) DIABETES MELLITUS (7,5 - 10% TEM DM 2);
2) HIPERPLASIA / CA ENDOMETRIAL (EFEITO ESTROGENICO);
3) CANCER DE OVARIOS (HIPERESTROGENISMO);
4) HAS (40% NA PERIMENOPAUSA);
5) DISLIPIDEMIA (↑ COLESTEROL TOTAL, LDL, TG);
6) DOENÇA CARDIOVASCULAR (↑ 7X DO RISCO DE IAM);

25
Q

COMO REALIZAR A AVALIAÇÃO CLINICA DA PACIENTE COM SOP ?

A

1) AFERIÇÃO DA PA;
2) MEDIDA DA CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL;
3) GLICEMIA DE JEJUM;
4) TOTG (75g DE GLICOSE/2G DE INTERVALO);
5) LIPIDOGRAMA (COLESTEROL TOTAL, HDL, LDL, TRIGLICERIDES);

26
Q

ASSISTENCIA À MULHER COM SOP

A

->DISTURBIOS REPRODUTIVOS:
-> DISTURBIOS METABOLICAOS:

->JOVENS:
-ALTERAÇÕES MENSTRUAIS;
-HISRUTISMO;
-CONTRACEPÇÃO;
-FUNÇÃO SEXUAL;
-INFERTILIDADE;

->FAIXAS ETARIAS MAIS AVANÇADAS:
-COMPLICAÇÕES DA GRAVIDEZ (DMG À PRE ECLAMPSIA);
-QUALIDADE DE VIDA;
-DM 2;
-DOENÇAS CARDIOVASCULARES;
-RISCO DE CANCER;

->ACOMPANHAMENTO MULTIDISCIPLINAR: PEDIATRIA + DERMATO + GINECO + ENDOCRINO +CARDIO + GERIATRIA + DIABETOLOGIA…

27
Q

COMENTE DO TRATAMENTO DA SOP

A

->TRATAMENTO INDIVIDUALIZADO;
->SEMPRE AVALIAR O OBJETIVO FINAL DA PACIENTE (ENGRAVIDAR, QUEIXA HIPERANDROGENICAS …)
->AVALIAR A FISIOPATOLOGIA + QUADRO CLINICO PARA ESTIPULAR TRATAMENTO;

->TRATAMENTO GERAL DAS PACIENTE COM SOP:
-ATIVIDADE FISICA (3X NA SEMANA COM DURAÇÃO 30-40 MIN) + DIETA + PERDA DE PESO (SE OBESIDADE);

OBS) MUITAS MULHERES VOLTAM A OVULAR APÓS A PERDA DE PESO;

->TRATAMENTO DE ACORDO COM CADA PACIENTE (OBJETIVOS):
-REGULARIZAÇÃO DOS CICLOS MENTRUAIS:
#ACO OU PROGESTOGENIOTERAPIA;

-CONTROLE DOS SINTOMAS
HIPERANDROGÊNICOS
#TRATAMENTO COM COSMETICOS
#ACO COM CIPROTERONA (PROGETAGENO COM FORTE PODER ANTI ANDROGENICO);
OBS) ACO COM DROSPIRENONA (TAMBÉM ANTI ANDROGENICO);

-CONTROLE SEQUELAS METABOLICAS (RI):
#METFORMINA (SEMPRE INDICAR ATIVIDADE FISICA E PERDA DE PESO ANTES DE INICIAR METFORMINA);

-RESTAURAÇÃO DA FERTILIDADE:
#INDUTORES DA FERTILIZAÇÃO

-PROTEÇÃO ENDOMETRIAL:
#ACO OU
#PROGESTOGENIOTERAPIA;

OBS) PROGESTERONA DE 2ª FASE É APENAS PARA REGULARIZAÇÃO DE CICLO. NÃO É UTILIZADO COMO CONTRACEPTIVO;

28
Q

COMENTE SOBRE A INDUÇÃO DA OVULÇÃO NA PACIENTE COM SOP

A

1) NORMLAMENTE, APENAS COM A MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA (ATIV FISICA + PERDA DE PESO) PROMOVE OVULÇAO DA PACIENTE;

2) CASO NAO OCORRA OVULAÇÃO, PODE-SE UTILIZAR INDUTOR DE OVULAÇÃO: CLOMIFENO. SE OCORRER OVULÇÃO, OK;

3) CASO NAO OCORRA OVULÇAO COM CLOMIFENO: ASSOCIAR METFORMINA (MELHORAR A RESPOSTA INSULINICA) COM CLOMIFENO. SE OVULAR, OK.

4) CASO NAO OCORRA OVULAÇAO, AVALIAR O USO DE GONADOTROFINA OU FIV (FERTILIZAÇÃO IN VITRO);

OBS) A SOCIEDADE AMERICANA E EUROPEIA INDICAM O LETROZOL COMO INDUTOR DE OVULAÇÃO PARA SOP. NO ENTANTO, O USO NO BRASIL, AINDA É OFF LABEL (NAO HÁ LIBERAÇÃO AINDA);