AMENORREIA E SINDROME DO OVARIO POLICISTICO Flashcards
QUAL É A DEFINIÇÃO DE AMENORREIA ?
->AUSÊNCIA DE MENSTRUAÇÃO NA MENACME (PERIODO ENTRE A 1ª E A ULTIMA MENSTRUAÇÃO DA MULHER);
->PODE SER DIVIDIDA EM:
1) PRIMÁRIA:
-14a SEM MENTRUAÇÃO E SEM DESENVOLVIMENTO SEXUAL 2º (TELARCA, PUBARCA E MENARCA);
-16a SEM MENTRUAÇÃO, MAS COM DESENVOLVIMENTO SEXUAL 2º.
OBS) SE A PACIENTE APRESENTA TELARCA E PUBARCA, MAS AINDA NÃO MENSTRUOU, PODEMOS ESPERAR ATÉ OS 16 ANOS (ATÉ O 16 ANOS A MENINA TEM QUE TER MENSTRUADO);
OBS) A SEQUENCIA DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL 2º É:
1º - TELARCA;
2º - PUBARCA + ESTIRÃO DE CRESCIEMNTO;
3º - MENARCA;
2) SECUNDÁRIA:
-PACIENTE COM CICLOS IRREGULARES E APRESENTA AUSENCIA DE MENTRUAÇÃO POR 6 MESES OU;
-PACIENTE COM CICLOS REGULARES, MAS APRESENTA 3 CICLOS CONSECUTIVOS SEM MENTRUAR;
OBS) ATRASO MENTRUAL É UM TEMPO CURTO QUE A MENTRUAÇÃO ATRASOU (NÃO ATINGE O LIMITE TEMPORAL);
QUAL É A RELEVÂNCIA CLINICA DAS AMENORREIAS ?
1) SINAL DE ATRASO OU FALHA NO DESENVOLVIMENTO FEMININO OU FALHA NO FUNCIONAMENTO DO EIXO H-H-O;
2) SINTOMA QUE PODE ESTAR ATRELADAS Á VÁRIAS ENTIDADES CLINICAS POSSÍVEIS, PODENDO SER GINECOPATIAS OU NÃO;
QUAIS SÃO OS COMPARTIMENTOS QUE PODEM ESTAR RELACIONADOS COM A AMENORREIA
COMPARTIMENTOS:
I) UTERO-VAGINAL:
II) OVARIANO:
-LIBERAÇÃO DE ESTROGENIO E PROGESTERONA;
III) HIPOFISE ANTERIOR:
-LIBERAÇÃO DE FSH E LH;
IV) HIPOTALAMO:
-GnRH (LIBERADO DE FORMA PULSATIL, O QUE DETERMINA A LIBERAÇÃO DE FSH E LH);
COMENTE SOBRE A AMENORREIA PRIMARIA
->PRESENÇA OU AUSENCIA DE CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS (MAMAS DESENVOLVIDAS “TELARCA”);
->PRESENÇA OU AUSENCIA DE ÚTERO;
->NÍVEIS DE FSH;
-DISTINÇÃO DE CAUSA CENTRAL OU OVARIANA;
COMENTE SOBRE O ROTEIRO INVESTIGATIVO DE AMENORREIA PRIMARIA
->1º TEMPO: ANAMNESE + EXAME FISICO:
-AVALIAR CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS;
-IDADE, ATIVIDADE SEXUAL;
-AVALIAR SINAS DE PRESENÇA DE ALGUMA PATOLOGIA (EX: SD TURNER…);
->2º TEMPO: DOSAGEM DE FSH (VERIFICAR CAUSA GONADAL OU CENTRAL) OU AVALIAÇÃO UTEROVAGINAL (VERIFICAR OBTRUÇÃO, AGENESIA UTERINA, PROBLEMA MULLERIANO..);
->3º TEMPO: PRIEMEIRAS CONCLUSÕES;
-4º TEMPO: CONDUTAS DIFERENTE SE HÁ OU NAO CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS:
1) AUSENCIA DE CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS:
-DISGENESIA GONADAL: CARIOTIPO (SD DE TURNER É A MAIOR DISGENESIA GONADAL E A DISGENESIA GONADAL É A MAIOR CAUSA DE HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROFICO);
-EIXO HIPOTALAMO HIPOFISE: NEUROIMAGEM (RESSONANCIA OU TC “MENOS USADO”) / TESTE DE GnRH (POUCO UTILIZADO);
OBS) DISGENESIA = DISTURBIO NA CAPACIDADE DE PROCRIAÇÃO;
2) PRESENÇA DE CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS:
-VAGINA CURTA OU AUSENTE: CARIOTIPO + USG / RM DE PELVE;
-VAGINA PRESENTE: TESTES DIAGNOSTICOS (SIMILAR DA AMENORREIA SECUNDARIA)
COMENTE SOBRE O ROTEIRO INVESTIGATIVO DE AMENORREIA PRIMARIA
->ANAMNESE:
-IDADE;
-HISTORIA PATOLOGIA PREGRESSA;
-RELAÇÕES SEXUAIS (PACIENTES PODEM TER DIFICULDADES NO INICIO DAS ATIVIDADES SEXUAIS);
->EXAME FISICO:
-ALTURA / PESO;
-HISRUTISMO (PELO GROSSO, TIPICO MASCULINO, DISTRUBUIDO NO CORPO DA MULHER) / ACNE;
-FÁCIES;
-CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS;
-VULVA / VAGINA (1/3 DISTAL GENITALIA EXTERNA E 2/3 PROXIMAIS GENITALIA INTERNA);
-COLO / UTERO / ANEXOS;
OBS) As malformações uterinas, ou anomalias Müllerianas congênitas, correspondem a espectro de anormalidades causadas por fusão embriológica defeituosa ou falhas na recanalização dos ductos de Müller na formação de cavidade uterina normal.
RESUMO DO ROTEIRO INVESTIGATIVO
PRESENÇA DE CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS ?
->NÃO
-SOLICITA FSH:
#ALTO: INDICATIVO DE DISGENESIA GONADAL, SOLICITAR CARIOTIPO;
#BAIXO: INDICATIVO DE PROBLEMA NO EIXO HIPOFISE HIPOTALAMO. SOLICITAR RM / TC OU TESTE GnRH, COM OBJETIVO DE VERIFICAR SE PROBLEMA É NA HIPOFISE OU NO HIPOTALAMO;
->SIM
-AVALIAÇÃO UTERO VAGINAL;
#VAGINA CURTA OU AUSENTE: SOLICITAR CARIOTIPO, USG PELVE , RM PELVE;
#VAGINA PRESENTE: CONDUZIR PROXIMO DE AMNORREIA SECUNDARIA;
COMENTE SOBRE O ROTEIRO INVESTIGATIVO DA AMENORREIA SECUNDARIA
->TODAS AS MULHERES QUE BUSCAM ATENDIMENTO DEVIDO À AMENORREIA SECUNDARIA DEVERIAM INICIAR INVESTIGAÇÃO OU, NO MINIMO, RECEBER ORIENTAÇÕES ADEQUADAS, ANTES MESMO DE DECORRIDOS SEIS MESES DE AUSENCIA DE MENSTRUAÇÃO;
->ROTEIRO:
-1º TEMPO: ANAMNESES + EXAME FISICO:
-DESCARTAR GESTAÇÃO (BETA HCG);
-2º TEMPO: SOLICITAR TSH (HIPOTIREOIDISMO) + PROLACTINA (HIPERPROLACTINEMIA);
-3º TEMPO: PRIMEIRAS CONCLUSÕES + TESTE DA PROGESTERONA (P4);
-4º TEMPO: TESTE DO ESTROGÊNIO + PROGESTERONA (MIMETIZAR O CICLO MENSTRUAL);
##SE NAO HOUVER MELHORA OU MENSTRUAÇÃO, PROVAVEL CAUSA ANATOMICA;
-5º TEMPO: DOSAGEM FSH;
##SE HOUVE MESNTRUAÇÃO COM O TESTE DO ESTROGENIO + PROGESTERONA. SOLICITAR FSH PARA AVALIAR CAUSA CENTRAL OU GONADAL;
-6º TEMPO: NEUROIMAGEM OU TESTE DO GnRH;
#REALIZAR O 6º TEMPO, SE PRESENÇA DE FSH BAIXO;
COMENTE SOBRE O ROTEIRO INVESTIGATIVO DA AMENORREIA SECUNDARIA
->ANAMNESE:
-IDADE;
-HISTORIA PATOLOGICA PREGRESSA / HISTORICO FAMILIAR;
-ATRASO MENSTRUAL ?
-CICLOS IRREGULARES ? (VERIFICAR O PADRÃO MENSTRUAL DA PACIENTE);
-MANIPULAÇÃO UTERINA (SINDROME DE ASHERMAN “SINEQUIAS UTERINAS”);
-MEDICAMENTOS ?
-SINAIS E SINTOMAS:
#NEUROLOGICOS (CEFALEIA, ALTERAÇÃO VISUAL “TUMOR”…);
#HIPOESTROGENISMO (RESSECAMENTO VAGINAL, PRESENÇA DE FOGACHOS “INSUFICIENCIA OVARIANA PREMATURA - MENOPAUSA PRECOCE”);
->EXAME FISICO:
-ALTURA / PESO: IMC > 30 OU IMC < 18;
-HIRSUTISMO / ACNE;
-FÁCIES / GALACTORREIA;
-CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS;
-VULVA / VAGINA;
-COLO / UTERO / ANEXOS;
OBS) DOSAGEM DE PROLACTINE NECESSITA DE JEJUM, E ANTES DA COLETE, PACIENTE DEVE ESTAR CALMA E TRANQUILA (ESTRESSE E ALIMENTAÇÃO PODE GERAR AUMENTO DO HORMONIO);
RESUMO DO ROTEIRO INVESTIGATIVO
1º) ANAMNESE + EXAME FISICO + DESCARTAR GESTAÇÃO = BETA HCG;
2º) SOLICITAR TSH + PROLACTINA;
->HIPOTIREOIDISMO (A GRANDE MAIORIO DAS AMENORREIAS POR TIREOIDIOPATIAS É POR HIPOTIREOIDISMO, NO ENTANO HIPER TAMBÉM PODEM CAUSAR)
->HIPERPROLACTINEMIA:
1) PROLACTINOMA (TUMOR NA HIPOFISE);
-PACIENTE PODE APRESENTAR CEFALEIA / DIPLOPIA (PROLACTINOMA COMPRIME O QUIASMA OPTICO);
-DIAGNOSTICO: RM;
-TRATAMENTO: PRIMEIRA ESCOLHA TRATAMENTO CLINICO: CABERGOLINA OU BROMOCRIPTINA (AGONISTA DOPAMINERGICO);
-TRATAMENTO CIRURGICO QUANDO PACIENTE APRESENTAR SINTOMAS COMPRESSIVO OU TUMOR CRESCENDO RAPIDAMENTE;
2) MEDICAMENTOSA:
-MAIS COMUM;
-METOCLOPRAMIDA / NEUROLEPTICOS / TRICICLICOS / RANITIDINA / ACO …
OBS) NUNCA SUSPENDER MEDICAÇÃO, ANTES DE CONVERSAR COM ESPECIALISTA;
3) OUTRAS:
-GESTAÇÃO / HIPOTEREOIDISMO (TRH AUMENTADO, ESTIMULA PROLACTINA) / CIRROSE / INSUF RENAL / RADIOTERAPIA / ESTRESSE …
OBS) A DOPAMINA É O FATOR INIBIDOR DA PROLACTINA; TODO MEDICAMENTO QUE É ANTAGONISTA DE DOPAMINA, FAZ PROLACTINA AUMENTAR;
3º) TESTE DA PROGESTERONA (P4):
->AVALIA O STATUS ESTROGÊNICO E A PATÊNCIA DO TRATO GENITAL DE SAIDA;
-DIIDROGESTERONA 10 MG OU ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA 10 MG POR 5-10 DIAS;
1) PRESENÇA DE SANGRAMENTO:
#ESTIMULO ESTROGENICO PRESENTE + TRATO GENITAL SAIDA PERVIO = TRATA-SE DE ANOVULAÇÃO;
2) SEM SANGRAMENTO:
#SEGUIR O ROTEIRO;
4º) TESTEDO ESTROGENIO + PROGESTERONA:
->AVALIAR ENDOMETRIO E A PATENCIA DO TRATO DE SAIDA;
-SIMULAR UM CICLO: ESTROGENIO (21 DIAS) + P4 (5 DIAS)
OBS) ESTROGENIO UTILIZADO: EC 1,25 mg/dia OU VALERATO DE E2 2 mg/dia;
1) PRESENÇA DE SANGRAMENTO:
#EXCLUI CAUSAS UTEROVAGINAIS -> COMPARTIMENTO II (OVARIANO), III (HIPOFISE) OU IV (HIPOTALAMICO);
#PROSSEGUIR COM DOSAGEM DE FSH;
2) SEM SANGRAMENTO:
#ALTERAÇÃO DO TRATO GENITAL DE SAIDA (COMPARTIMENTO I);
#DIRECIONAR INVESTIGAÇÃO PARA VERIFICAR ONDE ESTA ALTERAÇÃO NO TRATO GENITAL DE SAIDA;
5º) DOSAGEM DE FSH:
->AVALIAR CAUSA OVARIANA OU CENTRAL;
-FSH AUMENTADO (> 20): CAUSA OVARIANA (COMPARTIMENTO II);
-FSH NORMAL OU BAIXO (< 5): PROBLEMA NA HIPOFISE (COMP III) OU HIPOTALAMO (COMP IV); SOLICITAR NEUROIMAGEM OU TESTE DO GnRH PARA AVALIAR ACOMETIMENTO HIPOFISARIO OU HIPOTALAMICO;
6º) NEUROIMAGEM OU TESTE DO GnRH:
->TESTE DO GnRH:
-HIPOTALÂMICA: PULSO DO GnRH E FSH E LH AUMENTAM (20%);
-HIPOFISÁRIA: PULSO DE GnRH NÃO AUMENTAM FSH E LH;
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE AMENORREIA ?
->PRIMÁRIA:
-DISGENESIAS GONADAIS (50%);
-HIPOGONADISMO DE CAUSA HIPOTALÂMICA (20%);
-AUSÊNCIA DE UTERO, CERVICE OU VAGINA (15%);
-SEPTO VAGINAL OU HÍMEN IMPERFURADO (5%);
-DOENÇA HIPOFISÁRIA (5%);
->SECUNDÁRIA:
-AMENORREIA NAO CAUSADA POR GRAVIDEZ, LACTAÇÃO OU MENOPAUSA: +- 3 A 4%;
-CAUSAS:
#OVARIANAS (40%);
#HIPOTALÂMICAS (35%);
#HIPOFISÁRIAS (19%);
#UTERINAS (5%);
OBS) A PRINCIPAL CAUSA DE AMENORREIA SECUNDARIA É A GRAVIDEZ !!
COMENTE SOBRE AS CAUSAS DE AMENORREIA DE ORIEGEM HIPOTALÂMICAS (COMPARTIMENTO IV)
1) TUMORES:
->CRANIOFARINGIOMA: CAUSA DE AMENORREIA SECUNDARIA DE ORIGEM HIPOTALAMICA;
2) SD DE KALLMAN:
-TRIADE: AMENORREIA 1ª + INFATILISMO SEXUAL + ANOSMIA (PODE HAVER CEGUEIRA PARA CORES);
-MAIS COMUM NO SEXO MASCULINO, MAS PODE OCORRER NO FEMININO;
3) ESTRESSE, ANOREXIA, EXERCÍCIOS FÍSICOS;
-PODE OCORRER BLOQUEIO NO GnRH, LOGO BLOQUEIO DO EIXO = AMENORREIA;
COMENTE SOBRE AS CAUSAS DE AMENORREIA DE ORIEGEM HIPOFISÁRIAS (COMPARTIMENTO III)
1) TUMORES:
->PROLACTINOMAS;
-PACIENTE PODE APRESENTAR CEFALEIA / DIPLOPIA (PROLACTINOMA COMPRIME O QUIASMA OPTICO);
-DIAGNOSTICO: RM;
-TRATAMENTO: PRIMEIRA ESCOLHA TRATAMENTO CLINICO: CABERGOLINA OU BROMOCRIPTINA (AGONISTA DOPAMINERGICO);
-TRATAMENTO CIRURGICO QUANDO PACIENTE APRESENTAR SINTOMAS COMPRESSIVO OU TUMOR CRESCENDO RAPIDAMENTE;
2) SD DE SHEEHAN:
-NECROSE HIPOFISÁRIA PÓS PARTO (PACIENTE QUE SANGROU MUITO DURANTE OU PÓS PARTO, QUE PROVELMENTE GEROU UMA ISQUEMIA HIPOFISARIA);
-EVOLUÇÃO COM AGALACTIA;
-DEPENDENDO DA NECROSE, PODE HAVER INSUFICIENCIA ADRENAL;
COMENTE SOBRE AS CAUSAS DE AMENORREIA DE ORIEGEM OVARIANA (COMPARTIMENTO II)
1) INSUFICIÊNCIA/FALÊNCIA OVARIANA PREMATURA;
- < 40 ANOS + ESGOTAMENTO FOLICULAR;
-CLINICA DO CLIMATERIO: AMENORREIA, SINTOMAS VASO MOTOR, RESSECAMENTO VAGINAL, FOGACHOS …
-DOSAGEM DO FSH (AUMENTADO): FSH NORMALMENTE > 40, HOJE JA SE CONSIDERA FSH > 25 COMO FALENCIA OVARIANA PREMATURA (NECESSITA DE MAIS DE UMA AFERIÇÃO PARA DIAGNOSTICO);
-TRATAMENTO: HORMONIOTERAPIA;
2) SINDROME DE SAVAGE:
-PRESENÇA DE FOLICULOS, MAS RESISTENTES AO FSH;
-CLINICA SEMELHANTE AO INSUF OVARIANA PREMATURA (DIAGNOSTICO DIFERENCIAL);
-RESISTÊNCIA ÀS GONADOTROFINAS;
-PACIENTE PODE APRESENTAR TODOS OS FOLICULOS RESISTENTES (AMENORREIA PRIMARIA);
-TRATAMENTO: HORMONIOTERAPIA;
3) DISGENESIA GONADAL:
-PRINCIPAL CAUSA DE AMENORREIA PRIMARIA POR CAUSA OVARIANA (HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROFICO);
-INFATILISMO SEXUAL E AUMENTO FSH !!
->SINDROME DE TURNER (45,X0) É A MAIS COMUMA:
#PESCOÇO ALADO, TORAX EM ESCUDO, BAIXA ESTATURA, HIPERTELORISMO MAMARIO, 4º METACARPIANO CURTO …
->DISGENESIA COM Y (SD DE SWYER):
-RETIRAR A GONADA, SE NAO FOR RETIRADO, HÁ GRANDE CHANCE DE EVOLUÇÃO PARA TUMOR DE CELULAS GERMINATIVAS !
-A Síndrome de Swyer disgenesia gonadal completa 46,XY (CGD 46 XY) é um distúrbio do desenvolvimento sexual (DDS) associada a anomalias do desenvolvimento gonadal que resultam na presença de genitais femininos externos e internos, apesar do cariótipo 46,XY. No entanto, as gónadas são completamente indiferenciadas e estão associadas a aumento de tumores abdominais.
OBS) SE HOUVER CROMOSSOMO Y NA MULHER = GONADECTOMIA;
COMENTE SOBRE AS CAUSAS DE AMENORREIA DE ORIEGEM UTEROVAGINAIS COMPARTIMENTO I)
1) MALFORMAÇÕES MULLERIANAS:
->SIDROME DE MRKH (Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser):
-46,XX VAGINA CURTA E SEM UTERO;
-MAMA BEM DESENVOLVIDA E PELO PUBIANO BEM DESENVOLVIDO;
-PACIENTE COM TODAS AS CARACATERISTICAS DO SEXO FEMININO, MAS APRESENTA VAGINA CURTA E SEM UTERO. APRESENTA DISPAREUNIA NA RELAÇÃO;
OBS) MULLER FORMA GENITALIA INTERNA (UTERO, TROMPA E 2/3 PROXIMAIS DA VAGINA);
2) SINDROME DE ASHERMAN:
-AGRESSÃO ENDOMETRIAL PRÉVIA (CURETAGENS …);
-FORMAÇÃO DE SINEQUIAS INTRAUTERINAS;
3) HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA:
-MAIOR CAUSA DE GENITALIA AMBIGUA NA MULHER (PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMININO);
-POSSUI 3 FORMAS: FORMA PRECOCE ASSOCIADO A GENITALIA AMBIGUA “MASCULINIZAÇÃO DA GENITALIA EXTERNA POR EXCESSOD E ANDROGENIO” / FORMA PERDEDORA DE SAL / FORMA TARDIA
-CAUSA: DEFICIENCIA ENZIMATICA (DIMINUIÇÃO DA 21-HIDROXILASE);
OBS) A FALTA DE 21-HIDROXILASE, FAZ COM QUE HAJA AUMENTO DA 17-OH PROGESTERONA E AUMENTO DE ANDROGÊNIOS;
É A PARTIR DA 17-OH PROGESTERONA QUE SE FAZ O DIAGNOSTICO DE HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA (VALORES < 200 ng/dl AFASTA ESSA HIPOTESE);
COMENTE SOBRE A DIFERENÇA ENTRE A SD MRKH E SD MORRIS (SD INSENSIBILIDADE ANDROGENOS)
->SD MRKH:
-AGENESIA MULLERIANA;
-46,XX (FEMININO);
-GONADAS: OVARIOS NORMAIS;
-CLINICA: AMENORREIA PRIMARIA COM CARACTERES SEXUAIS SECUNDARIOS NORMAIS, SEM UTERO, VAGINA CURTA (SEM 2/3 PROXIMAIS DA VAGINA) E PELOS NORMAIS;
->SD DE MORRIS:
-DEFEITO RECEPETOR ANDROGÊNICO (DEFEITO NO RECEPTOR NA GENITALIA EXTERNA, NAO OCORRE MASCULINIZAÇÃO, FICA COM GENITAL EXTERNA FEMININA);
-CAUSA GENÉTICA;
-46,XY (MASCULINO);
-GÔNADAS: TESTICULOS;
-CLINICA: AMENORREIA PRIMARIA, MAMA HIPODESENVOLVIDA, SEM UTERO, VAGINA CURTA, MAS SEM PELOS;
COMENTE SOBRE A SIDROME DO OVARIO POLICISTICO (SOP)
->SÍNDROME ANOVULATÓRIA CRÔNICA HIPERANDROGÊNICA;
->ENDOCRINOPATIA MAIS COMUM DA MULHER: 5 A 10%;
->80% DOS CASOS DE HIPERANDROGENISMO EM MULHER;
->90% DAS PACIENTES COM CICLOS IRREGULARES;
->30 - 40% DAS MULHERES INFERTEIS;
->ASSOCIA-SE COM RESISTENCIA INSULINA EM +- 50%;
COMENTE SOBRE A FISIOPATOLOGIA DA SOP
->FISIOPATOLOGIA NÃO TOTALMENTE DESVENDADA;
->AÇÃO CENTRAL: AUMENTO DA SENSIBILIDADE HIPOFISARIA AO GnRH, QUE LEVA AO AUMENTO AMPLITUDE DOS PULSOS DE LH;
-COMO HÁ AUMENTO DO LH, NA CELULA DA TECA, TEMOS MAIOR TRANSFORMAÇÃO DE COLESTEROL EM ANDROGENOS (O AUMENTO ELEVADO DE ANDROGENIOS, FAZ ATRESIA DE FOLICULOS);
-TAMBÉM PODE HAVER UM AUMENTO DE ESTROGENIOS, QUE NO ENDOMETRIO, ESTIMULAR PROLIFERAÇÃO E FAVORECE CANCER DE ENDOMETRIO;
-O AUMENTO DE ANDROGENIOS, FAZ INIBIÇÃO DE FSH, O QUE LEVA A ANOVULAÇÃO;
->CITOCROMO P450c17 (ALTERAÇÃO ENZIMATICA, QUE FAVORECE A ESTEROIDOGENESE TANTO OVARIANA QUANTO ADRENAL);
-AUMENTO ANDROSTENEDIONA;
-AUMENTO TESTOSTERONA;
->NO FIGADO, A RESISTENCIA INSULINICA, FAZ DIMINUIÇÃO SHBG (GLOBULINA TRANSPORTADORA DE HORMONIO SEXUAL) E DIMINUIÇÃO IFGBP-1;
-AUMENTO T LIVRE;
-AUMENTO ESTROGENIOS (COMO TEM DIMINUIÇÃO DE SHBG, QUE TRAMSPORTA OS HORMONIOS SEXUAIS, TEMOS UM AUMENTO DA DISPONIBILIDADE DESSSES ANDROGENIOS);
-AUMENTO IGF-1
->A SOP APRESENTA UM QUADRO DE HETEROGENEIDADE;
->ANOVULAÇÃO + HIPERANDROGENISMO !!
RESUMO DA FISIOPATOLOGIA DA SOP
1) HIPOTALAMO -> AUUMENTO SENSIBILIDADE GnRH -> AUMENTO DE LH (NA CELULA DA TECA, MAIOR CONVERSÃO DE COLESTEROL EM ANDROGENIOS -> HIPERANDROGENISMO -> MAIOR DESTRUIÇÃO FOLICULAR)
2) RESISTENCIA INSULINICA -> HIPRINSULINEMIA -> DIMINUIÇÃO SHBG E AUMENTO DE PRODUÇÃO DE ANDROGENIOS NA TECA
3) ADRENAIS -> PRODUÇÃO ANDROGENIOS;
OBS) ANDROGENIO S-DHEA (sulfato de dehidroepiandrosterona), PRODUZIDO EXCLUSIVAMENTE PELA ADRENAL. OVARIO NAO PRODUZ;
TUDO ISSO FAZ ESTEROIDOGÊNESE ANOMALA / AUMENTO DA PRODUÇÃO OVARIANA DE ANDROGENIOS -> AMBIENTE HIPANDROGENICO -> AUSENCIA DE FOLICULO DOMINANTE -> ATRESIA FOLICULAR E OVARIOS POLICISTICOS
FATORES QUE AFETAM A BIODISPONIBILIDADE DA TESTOSTERONA
->TESTOSTERONA TOTAL:
-FRAÇÃO LIGADA À SHBG: 80%;
-FRAÇÃO LIGADA À ALBUMINA: 19%;
-TESTOSTERONA LIVRE: 1%;
->RESISTÊNCIA INSULINICA / HIPERINSULINEMIA:
->OBESIDADE:
-FAZEM ↑ DE TESTOSTERONA LIVRE (FORMA ATIVA DA TESTOSTERONA) E ↓ SHBG, FAVORECIMENTO O HIRSUTISMO, ACNE…
OBS) ATÉ 50% DAS PACIENTES COM SOP, TENDEM A OBESIDADE;
COMENTE SOBRE AS MANIFESTAÇÕES CLINICAS DA SOP
1) ANOVULAÇÃO:
->ALTERAÇÕES GONADOTRÓFICAS;
->PROLIFERAÇÃO ENDOMETRIAL (COMO A MULHER TEM MUITO ESTROGENIO, HÁ PROLIFERAÇÃO ENDOMETRIAL CONSTANTE, MAS NAO HÁ PROGESTERONA PRA TRANSFOMALO SECRETIVO (RISCO DE CA ENDOMETRIO). NO ENTANTO, O ENDOMETRIO PODE DESCAMAR DE FORMA IRREGULAR, OCORRER SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL);
->IRREGULARIDADE MENSTRUAL;
->INFERTILIDADE;
2) HIPERANDROGENISMO:
->HIRSUTISMO (70%): PELO GROSSO, TIPIDO MASCULINO, DISTRIBUIDO NA MULHER;.
-ESCALA DE FERRIMAN ≥ 8
#ORIENTAIS ≥ 4
#OUTRAS ETNIAS ≥ 6
OBS) ALGUMAS REFERENCIAS CONSIDERAM HIRSUTIMOS COM ESCALA FERRIMAN ≥ 8. OUTRA CITAM QUE EM ORIENTAIS ≥ 4 E OUTRAS ETNIAS ≥ 6 COMO HIRSUTISMO;
->ACNE (30%);
->ALOPÉCIA (10%);
3) RESITÊNCIA INSULINICA + OBESIDADE:
->ACANTOSE NIGRICANTE (REGIÕES DE DOBRAS);
OBS) MULHERES COM SOP, QUANDO ENGRAVIDAM, TEM MAIOR CHANCE DE ABORTAMENTO.
COMENTE SOBRE O DIAGNÓSTICO DA SOP
CRITERIOS USG:
->NECESSITA DA PRESENÇA DE OVARIOS POLICISTICOS, HIPERANDROGENISMO E ANOVULAÇÃO;
1) DIAGNOSTICO ULTRASSONOGRÁFICO:
-CRITERIO MATEMATICO (AVALIAÇÃO DE NUMERO DE FOLICULOS, VOLUME OVARIANO…) !
-BASEIA-SE EM NUMEROS E MEDIDAS;
-O ASPECTO SUBJETIVO DO OVARIO NÃO É IMPORTANTE;
OBS) A PRESENÇA DE VARIOS CISTOS NO OVARIO NÃO É DIAGNOSTICO DE SOP;
-12 OU + FOLICULOS DE 2 a 9 mm OU;
-VOLUME OVARIANO ≥ 10 CM3;
OBS) ALGUMAS REFERENCIAS:
-20 OU + FOLICULOS DE 2 a 9 mm OU;
-VOLUME OVARIANO ≥ 10 CM3;
2) ANOVULAÇÃO HIPERANDROGÊNICA:
-OLIGO OU ANOVULAÇÃO;
-HIPERANDROGENISMO CLINICO OU BIOQUIMICO;
-> CRITERIOS DE ROTTERDAN PARA DIAGNÓSTICO:
-O mais utilizado o criterio de Rotterdam, que define dois dos seguintes critérios: a) menos de seis ciclos ao ano ou amenorréia; b) hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial); c) imagens sugestivas de ovários policísticos (1-4).
-2 DOS 3 ( OVARIOS POLICISTICOS “USG” / OLIGO OU ANOVULÇÃO / HIPERANDROGENISMO);
-EXCLUIR OUTRAS ETIOLOGIAS !!
OBS) CAUSAS DE ANOVULAÇÃO HIPERANDROGENICA CRONICA:
-TIREOIDOPATIAS / DISFUNÇÃO HIPOTALAMICA / SD DE CUSHING / HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA DE INICIO TARDIO / INSUF OVARIANA PREMATURA / TUMORES SECRETORES / HIPERPROLACTINEMIA / ANDROGENIOTERAPIA;
QUAIS EXAMES BIOQUIMICOS SOLICITAR PARA AVALIAÇÃO DE POSSIVEL SOP E EXCLUSAO DE OUTROS DIANOSTICOS ?
->EXCLUSAO DE OUTRAS ETIOLOGIAS:
-TSH (HIPOTIREOIDISMO);
-PROLACTINA (HIPERPROLACTINEMIA);
-17-OH PROGESTERONA (TENTATIVA DE EXCLUSAO DE HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA);
-CORTISOL (AVALAIR ADRENAL);
->ALTERAÇÕES TIPICAS NA SOP:
-↑ TESTOSTERONA TOTAL E LIVRE;
-↑ ANDROSTENEDIONA / ↑ S-DHEA (RELACIONADO COM PROD ANDROG PELA ADRENAL);
-↑ RESISTENCIA INSULINICA;
-↑ LH / ↑ ESTROGENIO / ↑ PROLACTINA (ÀS VEZES);
-↓ OU NORMAL FSH / ↓ SHBG / ↓ PROGESTERONA;
OBS) O AUMENTO DA RELAÇÃO LH/FSH É TIPICA DA SOP. TEMOS MAIS LH E MENOS FSH;
COMENTE SOBRE REPERCUSSÕES CLINICAS DA SOP
->RISCO METABOLICO:
-PREVALÊNCIA DE DM2: 7,5 a 10%;
-INTOLERÂNCIA À GLICOSE OU DM2 APÓS 40 ANOS: +- 40%;
-RISCO RELATIVO DE DM2 NA SOP: 10x MAIOR;
-PREVALÊNCIA DA OBESIDADE: 50%;
-PREVALÊNCIA DA SINDROME METABOLICA: 33% - 50%;
->RESISTENCIA INSULINICA (RI):
-APROXIMADAMENTE 50% DAS PACIENTES COM SOP;
-CRITERIOS DIAGNÓSTICOS NÃO VALORAIZAM RI;
-NÃO EXISTE UM TESTE PARA RI UNIVERSALMENTE ACEITO;
-TESTE MAIS UTILIZADO -> HOMA IR: HOMEOSTASIS MODEL ASSESSMENT;
->RISCO CARDIOVASCULAR:
-↑ TODOS OS FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR NA MULHER COM SOP !!
-OBESIDADE / DISLIPIDEMIA / DM2 / INTOLERÂNCIA À GLICOSE / RESISTENCIA INSULINICA / ANSIEDADE / DEPRESSÃO / DISFUNÇÃO INFLAMATORIA ENDOTELIAL / CALCIFICAÇÕES NAS CORONARIAS E AORTA / ESPESSAMENTO DA CAMA INTIMA-MEDIA DA CAROTIDA;
->PRINCIPAIS REPERCUSSÕES:
1) DIABETES MELLITUS (7,5 - 10% TEM DM 2);
2) HIPERPLASIA / CA ENDOMETRIAL (EFEITO ESTROGENICO);
3) CANCER DE OVARIOS (HIPERESTROGENISMO);
4) HAS (40% NA PERIMENOPAUSA);
5) DISLIPIDEMIA (↑ COLESTEROL TOTAL, LDL, TG);
6) DOENÇA CARDIOVASCULAR (↑ 7X DO RISCO DE IAM);
COMO REALIZAR A AVALIAÇÃO CLINICA DA PACIENTE COM SOP ?
1) AFERIÇÃO DA PA;
2) MEDIDA DA CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL;
3) GLICEMIA DE JEJUM;
4) TOTG (75g DE GLICOSE/2G DE INTERVALO);
5) LIPIDOGRAMA (COLESTEROL TOTAL, HDL, LDL, TRIGLICERIDES);
ASSISTENCIA À MULHER COM SOP
->DISTURBIOS REPRODUTIVOS:
-> DISTURBIOS METABOLICAOS:
->JOVENS:
-ALTERAÇÕES MENSTRUAIS;
-HISRUTISMO;
-CONTRACEPÇÃO;
-FUNÇÃO SEXUAL;
-INFERTILIDADE;
->FAIXAS ETARIAS MAIS AVANÇADAS:
-COMPLICAÇÕES DA GRAVIDEZ (DMG À PRE ECLAMPSIA);
-QUALIDADE DE VIDA;
-DM 2;
-DOENÇAS CARDIOVASCULARES;
-RISCO DE CANCER;
->ACOMPANHAMENTO MULTIDISCIPLINAR: PEDIATRIA + DERMATO + GINECO + ENDOCRINO +CARDIO + GERIATRIA + DIABETOLOGIA…
COMENTE DO TRATAMENTO DA SOP
->TRATAMENTO INDIVIDUALIZADO;
->SEMPRE AVALIAR O OBJETIVO FINAL DA PACIENTE (ENGRAVIDAR, QUEIXA HIPERANDROGENICAS …)
->AVALIAR A FISIOPATOLOGIA + QUADRO CLINICO PARA ESTIPULAR TRATAMENTO;
->TRATAMENTO GERAL DAS PACIENTE COM SOP:
-ATIVIDADE FISICA (3X NA SEMANA COM DURAÇÃO 30-40 MIN) + DIETA + PERDA DE PESO (SE OBESIDADE);
OBS) MUITAS MULHERES VOLTAM A OVULAR APÓS A PERDA DE PESO;
->TRATAMENTO DE ACORDO COM CADA PACIENTE (OBJETIVOS):
-REGULARIZAÇÃO DOS CICLOS MENTRUAIS:
#ACO OU PROGESTOGENIOTERAPIA;
-CONTROLE DOS SINTOMAS
HIPERANDROGÊNICOS
#TRATAMENTO COM COSMETICOS
#ACO COM CIPROTERONA (PROGETAGENO COM FORTE PODER ANTI ANDROGENICO);
OBS) ACO COM DROSPIRENONA (TAMBÉM ANTI ANDROGENICO);
-CONTROLE SEQUELAS METABOLICAS (RI):
#METFORMINA (SEMPRE INDICAR ATIVIDADE FISICA E PERDA DE PESO ANTES DE INICIAR METFORMINA);
-RESTAURAÇÃO DA FERTILIDADE:
#INDUTORES DA FERTILIZAÇÃO
-PROTEÇÃO ENDOMETRIAL:
#ACO OU
#PROGESTOGENIOTERAPIA;
OBS) PROGESTERONA DE 2ª FASE É APENAS PARA REGULARIZAÇÃO DE CICLO. NÃO É UTILIZADO COMO CONTRACEPTIVO;
COMENTE SOBRE A INDUÇÃO DA OVULÇÃO NA PACIENTE COM SOP
1) NORMLAMENTE, APENAS COM A MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA (ATIV FISICA + PERDA DE PESO) PROMOVE OVULÇAO DA PACIENTE;
2) CASO NAO OCORRA OVULAÇÃO, PODE-SE UTILIZAR INDUTOR DE OVULAÇÃO: CLOMIFENO. SE OCORRER OVULÇÃO, OK;
3) CASO NAO OCORRA OVULÇAO COM CLOMIFENO: ASSOCIAR METFORMINA (MELHORAR A RESPOSTA INSULINICA) COM CLOMIFENO. SE OVULAR, OK.
4) CASO NAO OCORRA OVULAÇAO, AVALIAR O USO DE GONADOTROFINA OU FIV (FERTILIZAÇÃO IN VITRO);
OBS) A SOCIEDADE AMERICANA E EUROPEIA INDICAM O LETROZOL COMO INDUTOR DE OVULAÇÃO PARA SOP. NO ENTANTO, O USO NO BRASIL, AINDA É OFF LABEL (NAO HÁ LIBERAÇÃO AINDA);
