Alzheimer Flashcards
Dubbele vergrijzing
oorzaak van grote toename Alzheimer, Steeds meer ouderen en steeds langere levensverwachting. In 2040 dubbel zoveel alzheimer patienten. Lifetime prevalence is 6.4% voor dementie en 4.4% voor alz, en verdubbeld ierdere 5 jaar vanaf 65
Familiaire vormen
mutaties in drietal genen
Amyloid Precursor Protein (APP)
Preseniline I (PSI) en Preseniline 2 (PS2)
Sporadische ziekte van Alz is meest voorkomend. Niet familiari
Diagnose
Eerst is er sprake van dementie
Dan welke vorm van dementie.
Cognitieve functiestoornissen bestaand euit minstens twee van de volgende:
Geheugenstoornis,
afasie (taalstoornis),
apraxie(verkeerde volgorde) ,
agnosie (wel kunnen ervaren maar niet plaatsen) of executieve functies
Milde cognitieve stoornis
Sprake van geheugenklachten, objectieve geheugenstoornis bij neuro onderzoek, relatief normale prestaties op ander domein, relatief intact functioneren. Amenisch (geheugen) of niet-amnesisch (bijv andacht,m tempo). Kans op dementie 10-15% per jaar in eerste 5 jaar na MCI.
Plaques en tangles
Seniele plaques zijn ophopingen van het eiwit amyloid beta tussen de hersencellen
Neurofibrillaire tangles zijn kluwens in de hersencellen bestaande uit de gefosforyleerde vorm van het eiwit tau
aanwezigheid van deze twee leidt tot afsterven van hersencellen en krimpen an hersenen (Atrofie)
Amyloid cascadehypothese
Bekendste hypothese. Eiwit APP en amyloid beta (niet uniek voor alz) uit balans. Abnormaal knippen van APP zorgt voor disbalans waardoor beta zich gaat ophopen in de plques. Later komen kluwens van tau erbij. Kluwens correleert vooral mte de ernst
Vasculaire hypothese
Combinatie van alz schade (plaques en tangles) en cerebrovasculaire schade (bloedvaten in hersenen) komt veel voor. Deze hupthese zegt dat de latter schade een belangrijke rol speelt voor ontstaan van alz. Verminderde doorbloeding en zuurstoftekort (ischemie) leidt tot verharding en verminderde flexibiliteit.
