Alle medicatie Flashcards
Nicotinezuur
Voorbeeld, en hoe werkt het?
Niacine
Mechanisme:
* Remt in vetweefsel de Lipolyse van trigliceriden.
* Transport van vrije vetzuren naar de lever wordt verminderd
* Hierdoor minder VLDL en LDL productie
Fibraten
Voorbeeld, en hoe werkt het?
Fenofibraat
Mechanisme:
* Bind aan PPAR’s
* Belangrijke gentranscriptie regulatoren
* Meerdere effecten:
* PPARalfa stimuleert productie lipoproteïnelipase –> afbraak triglyceriden
* Minder apoC-III –> minder VLDL
* Meer HDL
Ezetimibe
Enige medicatie is ezetimibe
Mechanisme:
* Remt NPC1L1
* Enzym dat aan sterolen bind en endocytose faciliteert
* Ezetimibe blokkeert endocytose –> minder cholesterol opname
* Minder cholesterol in lever –> meer LDL receptoren –> minder VLDL vrijgave
PCSK9-remmers
Evolocumab
Mechanisme:
* Blokkeert PCSK9 –> Zit normaal in bloed en bind aan LDL receptoren.
* Faciliteert LDL receptor afbraak.
* Medicatie zorgt voor meer LDL receptoren –> minder LDL
Statines
- Simvastatine, Pravastatine, Atorvastatine, Rosuvastatine
Mechanisme:
* is een HMG-CoA-reductase remmer
* Remt omzetting van HMG-CoA tot mavelonzuur –> minder cholesterol
* Minder cholesterol –> meer LDL receptoren
Thiazide diureticum
Hydrochloorthiazide
Mechanisme:
* Remt de Natrium Chloride Cotransporter.
* Minder Na opgenomen in de distale tubulus
* Osmotische waarde nier en bloed daalt –> minder water retentie –> circulerend volume gaat omlaag –> BP omlaag
Zorgt voor hypokalemie –> hartritmestoornis
ACE-remmer
Enalapril
Mechanisme:
* Remt ACE in de longen –> geen omzet AngI naar AngII
* Minder aldosteron, vasodialatie, verlagen nierfunctie, minder ADH
Bijwerking: ophoping bradykinines in longen –> kriebelhoest
Beta blockers
Metoprolol
Mechanisme:
* Remt de B1 receptor op het hart
* Nu minder cAMP productie –> minder activatie Type L calcium kanaal
* Minder intercellulair calcium –> minder Ca-calmoduline complex
* Minder activatie MLCK –>
(Kortwerkende) nitraten
nitroglyceride (spray)
Mechanisme:
* Wordt in het gladde spierweefsel omgezet tot stikstofmonooxide
* NO stimuleert de omzet van GTP naar cAMP
* cAMP zorgt voor defosforylatie van de myosine lichte keten
* minder interactie myosine-actine –> vasodialatie
Opmerkingen:
* vooral effectief in venen –> verminderen preload –> minder wand uitstrekking –> minder myosine-actine interacties –> minder energie en dus zuurstof nodig
ARB
Valsartan
Mechanisme:
* Blokkeert AT-1 receptor activatie
Bloeddrukverlagend door:
* minder aldosteron en ADH
* vasodialatie
Verlaagt nierfunctie door minder vasoconstrictie efferente vaten glomerulus
Salicylaten
Acetylsalicylzuur (asperine)
Mechanisme:
* Remt irriversiebel COX-1 in de bloedplaatjes
* Belanrijk voor productie TxA2 van arachidonzuur –> bloedplaatjes activator
Belangrijk: bij TIA’s en herseninfacten CVA’s wordt ook dipyridamol in combinatie gegeven
P2Y12 remmers
Clopidogrel, Ticagrelor
Mechanisme:
* Remt (ir)reversiebel het P2Y12 receptor
* Minder remming van cAMP productie –> hoger cAMP niveau in bloedplaatje
* Minder intracellulair calcium –> Minder snelle activatie en agregatie
DOAC’s
Rivaroxaban (FXa) of dabigatran(trombine)
Mechanisme:
* Remt reversiebel en effectief Xa of IIa
* Remmen Xa –> minder activatie protrombine
* Remmen trombine –> minder omzet fibrine naar fibrinogeen en minder crosslinking
Voordelen:
* Werken heel snel en effectief
* Geen trombosedienst nodig
Nadelen:
* Door geen trombosedienst minder therapietrouw
Vitamine K antagonisten (coumarines)
Warfarine
Mechanisme:
* Remt het enzym dat vitamine K omzet tot gereduceerde (actieve) vorm.
* Hierdoor kan het GLA domijn van de bloedstollingsfactoren niet de gamma-carboxyl-glutaminezuur modificatie uitvoeren
* Geen complex met Ca2+ –> niet binden aan lipidenoppervlakte –> geen stolling
Belangrijk: Duurt ~3 dagen tot werkzaam, want geen effect op oude stollingsfactoren
LMWH en heparines
LMWH:
* Bind aan Anti Trombine –> neutraliseert positieve lading –> veel meer actief
* AT is serine proteäse remmer –> remt Xa en in mindere maten IIa
Heparine:
* Zelfde als hierboven, maar faciliteert ook binding aan IIa waardoor deze nog meer geremd wordt.
Calciumantagonisten
Twee soorten:
Dihydropyridines:
Nifedipine
* Verminderen vooral vasoconstrictie bij arteriën en coronaire vaten
* Remmen L type Calcium kanaal –> minder Ca-calmoduline –> minder MLCK
Non-dyhydropyridines:
* Remmen L type calciumkanaal op hartspieren –> minder inotropie en lagere hartfrequentie
Lisdiuretica
Furosemide
Mechanisme:
* Remt de actieve NKCC2 transporter
* Minder Na opgenomen in steigende lis van henle, minder osmotische waarde en dus minder wateropname.
Aldosteron antagonist
Spironolacton
Mechanisme:
* Remt aldosteron receptor –> minder ENaC kanalen en Na/K ATPase productie in verzamelbuis
* Kalium sparend!
