alla etio och pato

Question 1

Pato diabetes typ 2

Answer 1

• insulinresistens i beroende vävnader –> betaceller ökar insulinsekretion –> hyperinsulinemi –> efter 10-15 års försämring uppkommer insulinbrist

Question 2

Pato diabetes typ 1

Answer 2

Autoimmun reaktion > autoantikroppar förstör betacellerna > vid ca 80% förstörelse uppkommer insulinbrist som medför symptom och behov av exogen insulintillförsel.

Question 3

Redogör för etiologin bakom stroke.

Answer 3

Ålder, arv, högt blodtryck, hjärtsjukdom (arytmi, hjärtsvikt, fel på klaffel), ateroskleros, diabetes, högt serumkolesterol, rökning, alkohol, högt östrogenintag (p-piller)

Question 4

Nämn 3 orsaker till venös tromboemolit. Vad kallas dessa gemensamt för?

Answer 4

1. Försämrad blodflöde- immobilisering, övervikt
2. ökad koagulationstendens- obalans mellan koagulation och fibrinolys
3. skadad kärlendotel- aktiverar koaguleringsfaktorer

Kallas gemensamt för Virchows triad.

Question 5

etiologin bakom MS

Answer 5

• okänd
• för att bryta ut behövs både en genetisk bakgrund samt ett utlösande faktor. Miljöfaktorer kan ha betydelse, samt virusinfektioner

Question 6

Pato EP

Answer 6

Ett epileptiskt anfall är ett abnormt retningstillstånd i hjärnvävnaden som utlöses av en plötslig, okontrollerad elektrisk urladdning i hjärnans nervceller. Den normala balansen mellan stimulerande och hämmande transmittorsubstanser i hjärnvävnaden alterneras så att hämningen bryts och en kraftig elektrisk aktivitet utlöses som därefter snabbt sprids över större delen av cortex och även engagerar djupare strukturer i hjärnan.

Question 7

Etiologi Glomeronefrit

Answer 7

• immulogisk
• bakterier
• hypertoni
• långvarig hyperglykemi
• immunkomplex som samlas och fastnar i glomerolus
• ökad produktion av IgA antikroppar

Question 8

Patofysiologi Glomeronefrit

Answer 8

Inflammation i glomeruli
Överaktivering av immunsystem. (T-celler makrofager)
Cytokinfrisättning leder till toxisk skada
Membranets permiabilitet försämras och släpper igenom större molekyler som proteiner (läcker ut i urin) och RBC

Question 9

Patofysiologi för njurinsufficiens

Answer 9

• Hastigt eller smygande
• När filtreringen i nefronenförsämras ansamlas toxiska kvävehaltiga produkter från vävnadernas proteinmetabolism i blod o kroppsvätskor
• Urea och KREA ökar, GFR sjunker
• Obehandlad–>uremi (urinförgiftning)

Question 10

ernal njursvikt etio

Answer 10

toxisk skada på njurvävnad pga giftig svamp, kontrastmedel, sepsis, bakterietoxiner

Question 11

prerenal akut njursvikt

pato/etio

Answer 11

kraftigt minskat blodflöde i glomeruli pga blodtrycksfall (septisk chock/dehydrering/blödning). Gör att det njuren får syrebrist –> revisibel njurskada—> liten/upphävd urinproduktion —> mycket och utspädd urin när njuren återhämtas

Question 12

renal njursvikt etio

Answer 12

toxisk skada på njurvävnad pga giftig svamp, kontrastmedel, sepsis, bakterietoxiner

Question 13

Postrenal akut njursvikt

-pato/etio

Answer 13

• avflödeshinder i urinledare eller urinrör
• kontrement (njursten)
• tumörer
• prostatahyperplasi

Question 14

Patofysiologi för njurinsufficiens

Answer 14

• Hastigt eller smygande
• När filtreringen i nefronenförsämras ansamlas toxiska kvävehaltiga produkter från vävnadernas proteinmetabolism i blod o kroppsvätskor
• Urea och KREA ökar, GFR sjunker
• Obehandlad–>uremi (urinförgiftning)

Question 15

Etiologin för hypotyreos?

Answer 15

• Jodbrist
• radioaktivt jod
• medicin hypertyeros
• tyrioideakirurgi
• kronisk autoimmun tyroidit
• Läkemedel tex litium

Question 16

Etiologin för hypertyreos?

Answer 16

• graves sjukdom (autoimmun, autokropp kallas TRAk)
• ärftligt
• Levaxin
• infektion i tyreoidea
• toxiskt adenom
• toxiskt knölstruma
• tyreotoxiskt kris
• subakut tyreoidit

Question 17

Etiologi Hypertoni (Övergripande)

Answer 17

• Ingen enskild orsak —> individuellt
• Genetiska faktorer kan bidra men är inte helt klarlagda
• Barn till föräldrar som har hypertoni har hög risk att få det.

Question 18

Pato hypertoni

Answer 18

pga tex atereoskleros → CNS och RAAS fungerar inte som de ska→ ökat motstånd perifert, hjärtat måste arbeta mot ett högre motstånd. → hjärtmuskeln hypertrofierar (framför allt vänster sida)

Question 19

Etiologi KOL

Answer 19

• rökning dominerande faktor
• passiv rökning
• luftföroreningar
• matlagning över öppen eld
• luftvägsinfektioner i barndomen
• bronkiell hyperreaktivitet
• atopi (ökad risk för allergi)

Question 20

Detaljerad Patofysiologi vid allergi typ 1 ( den vanligaste)

Answer 20

Typ-1 reaktionen startar när IgE-antikroppar på mastcellers och basofila granuloceters yta känner igen och binder ett allergen. Detta utlöser en antigen-antikroppsreaktion som triggar mastcellen till att degranulera . Då frisätts mängder med cytokiner bla histamin som utlöser inflammation. Histamin och cytokiner utlöser lokal kärldillation och slemhinnesvullnad samt aktiverar glatt muskulatur.

Question 21

Etiologi PS (nervcellsdegeneration)

Answer 21

-Orsaken är okänd
-Misstanke om infektion som är orsakad av virus eller en autoimmun orsak eller någon form av
intoxikation i hjärnan
-oxidativ process hjärnan fria syreradikaler
-ärftliga faktorer

Question 22

Parkinson patofysiologi (basic)

Answer 22

• kronisk,progressiv, nervcellsdegenererande
• påverkar basala ganglier
• dopaminerga neuron förstörs -> dopaminbrist -> muskelrörelseproblem
• minskad dopamin -> minskad hämning av acetylkolin
• acetylkolinnivån ökar -> tremor

Question 23

Patofysiologi RA

Answer 23

• inflammatorisk och autoimmun sjukdom
• Debuterar först i mindre leder - tår och fingrar
• Immunologiska reaktioner + antikroppar + cellmedierad
• Inget specifikt antigen identifierat
• Makrofager och lymfocyter frisätter cytokiner —> gör att ledhinnan blir tjockare, det blir också en ökad vätskeansamling. Detta leder till leddestruktion och instabilitet i leden.
• Går i skov (periodvis)
• Individuellt hur sjukdomsförloppet ser ut, kan vara en långsam progress eller vara en snabbt utvecklande progress.

Question 24

Etiologi RA

Answer 24

Ej klarlagd
Ärftlighet
Större risk (4ggr) förstagradsanhörig

Question 25

Etiologi för osteoporos

Answer 25

Ärftlig

Primär:

• menopaus
• åldrande
• livsstil tex inaktivitet
• rökning
• alcohol
• D-vitaminbrist/kalciumbrist

Sekundär:

• orsakad av annan sjukdom (tex hypertyreos)
• läkemedelsbehandling

Question 26

Patofysiologin för osteoporos

Answer 26

Minskad benmassa pga av obalans i nybildning (osteoblaster) och nedbrytning (osteoklaster) av ben. Det bryts ned snabbare än det nybildas- frakturbenägen. Efter 40 års åldern sker en åldersrelaterad benförlust men efter menopausen får kvinnor en större benförlust.

Question 27

Pato MS

Answer 27

autoimmun reaktion/inflammation drabbar hela CNS—> IgG antikropp angriper myeliniserade nervbanor samt gliaceller—> Myelin kan helt eller delvis återbildas—> Upprepande myelinskador kan ge bestående axonskador med funktionsbortfall. Inflammationer medför även att sklerotiska plack blidas.

Question 28

Pato Stroke

Answer 28

Ishemi uppstår vid hjärninfarkt/blödning i hjärnan pga otillräcklig blodtillförsel i hjärnan.

Question 29

Etiolologi EP

Answer 29

• ingen känd orsak
• ofta efter yttre skada
• Stroke/tumör pga lägre kramptröskel

Question 30

Pato Kol

Answer 30

En smygande, obotlig lungsjukdom där luftrören blir trånga och det blir svårare att ventilera lungorna. Sjukdomsutvecklingen kan bromsas med behandlingsinsatser.

Question 31

Pato Hyoptyreos

Answer 31

Primär: nedsatt funk i tyroidea

Sekundär: nedsatt funk i hypofysen (TSH låg)

Question 32

Pato Hypertyreos

Answer 32

Primär: överproduktion/frisättn av T3+T4

Sekundär: överprod./frisättning av TSH