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Syst nerveux/musculosquelettique > AINS et acétaminophène > Flashcards

AINS et acétaminophène Flashcards

1
Q

Nommer 4 anti-inflammatoires non-stéroïdiens.

A

Ibuprofène
Aspirine (AAS)
Naproxène
Diclofénac topique

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2
Q

Nommer 1 analgésique non anti-inflammatoire.

A

Acétaminophène

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3
Q

A) AAS
B) Diclofénac
C) Ibuprofène, Naproxène

1) Dérivés de l’acide acétique
2) Dérivés de l’acide salicylique
3) Dérivés de l’acide propionique

A

A2, B1, C3

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4
Q

Quelle est la classe de molécules et l’enzyme qu’inhibent les AINS (mécanisme d’action)?

A

Prostaglandines

Cyclo-oxygénase (COX)

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5
Q

Cette inhibition est compétitive et irréversible par les AINS, mais réversible par l’AAS. V ou F?

A

F, réversibles AINS ; irréversibles AAS

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6
Q

Quelle enzyme est constitutive et est responsable de la synthèse locale des prostaglandines et ses dérivés?

A

COX-1

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7
Q

La COX-2, elle, est ___. Elle est indétectable dans les conditions physiologiques. Elle est seulement induite lors d’un processus ___ en étant responsable de ___ de prostaglandines pour l’inflammation et la douleur.

A

inductible
inflammatoire
augmentation

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8
Q

Classer
A) Endotoxines, stimuli pyrogènes, inflammation
B) Libération locale de prostaglandines
C) Libération de cytokines (interleukine) par les monocytes, macrophages et cells de Kupffer
D) Élévation de la T
E) Fièvre
F) Aire de l’hypothalamus

A

A, C, F, B, D, E

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9
Q

À partir de quelle T a-t-on la fièvre?

A

38,3

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10
Q

Effets de l’inhibition de COX-1 :

  • Effets sur _ ___ ___
  • Effets ___
  • ___ de l’agrégation plaquettaire et ___ du temps de saignement
A

la muqueuse gastrique
rénaux
inhibition; allongement

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11
Q

Effets inhibition de COX-2?

A

Analgésique, antipyrétique, anti-inflammatoire

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12
Q

La prise d’aliments retarde que légèrement l’effet de l’AINS. V ou F?

A

V

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13
Q

Les AINS ont un taux de liaison protéique faible. V ou F?

A

F

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14
Q

Naproxène (Aleve)
Diclofénac (Voltaren Emulgel)
Ibuprofène (Motrin, Advil)

Lequel…

a) a la plus courte demi-vie d’élimination?
b) a la plus longue demi-vie d’élimination?

A

a) Ibuprofène

b) Diclofénac (topique)

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15
Q 
Effets indésirables AINS :
\_\_\_ gastro-intestinale
altération de la fonction \_\_\_
\_\_\_ de l'agrégation plaquettaire
toxicité \_\_\_
effets au syst \_\_\_
A 
irritation
rénale
inhibition
cardiovasculaire
nerveux
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16
Q

Les AINS sont des bases faibles. V ou F?

A

F, acides

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17
Q

Les suppositoires supprime le risque de toxicité GI via l’inhibition de COX-1. V ou F?

A

F, encore toxique

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18
Q

Pour qui les AINS sont contre-indiqués?

A

Ceux avec fonction rénale diminuée, ça pourrait causer insuffisance rénale aiguë

Femmes enceintes (1er trimestre 1 dose ok, 2e trimestre max 5 jours, 3e trimestre NON)

Ulcère gastro-duodénal

Hypersensibilité ou allergie

Pédiatrie parfois

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19
Q

Quel agent est responsable de l’agrégation plaquettaire?

A

Thromboxane A2

20
Q

Il y a interactions entre 2 classes de médicaments vu dans ce cours, lesquels? Que doit-on faire?

A

AINS + AAS (NON)

Donner AAS 2 heures avant

21
Q

Donner des exemples d’effets indésirables du syst nerveux.

A 
Somnolence
Étourdissements
Vision trouble
Vertiges
Sensation de tête légère
22
Q

L’AAS, pour son action d’inhibition irréversible de COX-1 et COX-2 (diminution prostaglandines et thromboxane A2), est souvent utilisé comme AINS. V ou F?

A

F, rarement utilisé car bcp effets indésirables

23
Q

Pour quelle raison l’AAS est utilisé?

A

Effet anti-plaquettaire

24
Q

Pourquoi dont-on cesser l’AAS au moins 7 jours avant une opération?

A

Diminuer les saignements (Tx irréversible, durée de vie des plaquettes)

25
L'absorption IR est plus lente et erratique que PO. V ou F?
V
26
Comme les AINS, l'AAS a un fort taux de liaison protéique, il ne faut pas donc pas prendre d'autres Rx qui se lient fortement aux protéines pour éviter les interactions. Il faut aussi éviter d'en prendre avec des anti-coagulants et anti-plaquettaires. V ou F?
V
27
Quelle est cette maladie? Affecte surtout enfants et ados atteints d'une maladie virale (varicelle, grippe, …). Modifie la personnalité, nausées, vomissements, convulsions, coma, mortel 20-30%.
Syndrome de Reye
28
Quelle est la dose maximale quotidienne d'AAS pour son effet antipyrétique pour un adulte?
2400mg
29
Pour qui l'AAS est contre-indiqué?
Utilisation antipyrétique contre-indiquée pour les enfants Hémophilie Ulcère gastro-duodénal Insuffisance cardiaque/hépatique/rénale Grossesse, allaitement Hypersensibilité, allergie
30
Pourquoi utilise-t-on l'ibuprofène et le naproxène?
Effets analgésiques, antiinflammatoires et antipyrétiques
31
Quelle est la différence du mécanisme de l'ibuprofène et le naproxène contrairement à l'AAS?
AINS : réversible
32
Quelle est la dose maximale pour l'ibuprofène… a) MVL, adulte? b) MVL, enfant? c) Ordonnance, adulte?
a) 1200mg/j (7 jours max) b) 40mg/kg/j c) 2400mg/j
33
Le Naproxène régulier a un début d'action plus rapide que la forme sodique (but forme sodique : durée d'action étendue). V ou F?
F
34
Le Naproxène sodique est 20 fois plus puissant que l'AAS. V ou F?
V
35
Quelle est la dose maximale de Naproxène sodique en MVL?
440mg/j (bid)
36
Naproxène sodique 275 mg = Ibuprofène 600 mg Il faut donc prendre plus de Naproxène sodique pour avoir le même effet que l'ibuprofène. V ou F?
F
37
L'acétaminophène a des effets analgésique, antipyrétique et anti-inflammatoire. V ou F?
F, pas anti-inflammatoire
38
Mécanismes d'action Analgésique : Inhibition de ___ au niveau du ___ Antipyrétique : Effet direct sur les centres ___ situés dans ___, effet qui ___ la dissipation de la chaleur par le biais d'une vaso__ et de la ___.
COX-3, SNC ``` thermorégulateurs l'hypothalamus augmenterait dilatation sudation ```
39
Attention aux interactions acétaminophène + autre Rx avec forte liaison protéique. V ou F?
F
40
La biodisponibilité au niveau IR est plus ___ que PO.
faible
41
Doses maximales d'acétaminophène pour adultes a) Douleur aiguë b) Douleur aiguë, insuffisance hépatique ou alcoolique c) Utilisation prolongée, doses unitaires d) Utilisation prolongée, bonne santé e) Utilisation prolongée, sous Warfarine f) Utilisation prolongée, personne âgée g) Enfant
a) 4000 mg/j b) 2000 mg/j c) 650 mg d) 3200 mg/j e) 2000 mg/j f) 2600 mg/j g) 75mg/kg/j
42
L'acétaminophène n'a pas d'effet indésirable au niveau rénal, gastrique, plaquettaire ou sur l'élimination de l'acide urique. Quel est donc son danger?
Hépatotoxicité
43
Qu'est-ce qui augmente le risque d'hépatotoxicité?
Alcool
44
L'acétaminophène est sécuritaire pour les femmes enceintes et lors de l'allaitement. V ou F?
V
45
Interactions Rx avec acétaminophène?
Warfarine, Coumadin (anticoagulants) augmente RNI
46
Comment est métabolisé l'acétaminophène?
Par glucuronidation au foie
47
Comment traite-t-on rapidement une intoxication à l'acétaminophène?
N-acétylcystéine

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