Affektive Störungen 1 Flashcards
Depressive Episode
1 negative episode Stimmung und Antrieb stark reduziert
Rezidivierende depressive Störung
wiederholte depressive Episoden zwischen Episoden symptomfreie Intervalle
Bipolare affektive Störung
Anschläge Stimmung und anrieb in positive und negative Richtung
Zyklothyme Störung
leichte Ausschläge nicht stark genug für depression oder bipolar mehrere Episoden
Dysthyme Störung
Chronische affektive langanhaltende Störung 2 Jahre nicht Schwert genug für depression
Kern- und Zusatzsymptome der Depression nach ICD-10 (F32 und F33)
Kernsymptome:
1.Gedrückte oder traurige Stimmung
2.Interessenverlust oder Freudlosigkeit
(Anhedonie)
3.Verminderter Antrieb oder gesteigerte Ermüdbarkeit
Zusatzsymptome:
1.Verlust des Selbstvertrauens bzw. des Selbstwertgefühls 2.Vermindertes Denk- oder Konzentrationsvermögen
3.Selbstvorwürfe oder unangemessene Schuldgefühle
4.Psychomotorische Hemmung oder Unruhe
5.Schlafstörungen
6.Verminderter (selten auch gesteigerter) Appetit mit Gewichtsänderung
7.Suizidgedanken oder Suizidhandlungen
Kernsymptome: depression
1.Gedrückte oder traurige Stimmung
2.Interessenverlust oder Freudlosigkeit
(Anhedonie)
3.Verminderter Antrieb oder gesteigerte Ermüdbarkeit
Zusatzsymptome: depression
- Verlust des Selbstvertrauens bzw. des Selbstwertgefühls 2.Vermindertes Denk- oder Konzentrationsvermögen
- Selbstvorwürfe oder unangemessene Schuldgefühle
- Psychomotorische Hemmung oder Unruhe
- Schlafstörungen
- Verminderter (selten auch gesteigerter) Appetit mit Gewichtsänderung
- Suizidgedanken oder Suizidhandlungen
leitgradige Depressive Episode
2 wochen
kern 2
Zusatz 2
mittelgrasige depressive episode
2 wochen
kern 2
Zusatz 3
schwere depressive episode
2 wochen
kern 3
Zusatz 4
Epidemiologie Depression
Depressionen zählen zu den häufigsten psychischen Erkrankungen mit weltweit höchsten gesellschaftlichen Kosten:
Lebenszeit-Prävalenzraten von ca. 20%
Frauen: doppelt so oft betroffen wie Männer (LZ-
Prävalenzen: 25% vs. 12%)
50% der Erkrankten haben komorbide Störung
Häufig z.B. Angststörungen und erhöhtes Suizidrisiko (Rate bei 10-15% im Vgl. zu ca. 0.01% i.d. Allgemeinbevölkerung; 20-60% der Erkrankten unternehmen Suizidversuch)
Behandlungsquote: 50%
Verlauf depression Beginn, durschnittlicxhe Dauer episode
Onset: zwischen 25 u. 35 Jahren
Durchschniqliche Dauer einer Episode: 4 – 6 Monateà
Abklingen auch ohne Behandlung (Spontanremission)
Chronischer Verlauf ohne oder mit nur teilweisen Remissionen bei ca. 30% der Patienten
Ansprechen/ Response:
Symptombesserung nach Therapie, Abnahme der
Symptomatik um 50%
Remission:
Klinische Gesundung, ‘Symptome weg, (fast weg)’, Funktionalität muss nicht wieder hergestellt sein (MADRS-Score von ≤ 10 oder HAM-D17-Score von ≤ 7)
Rückfall:
Wiederauftreten der Symptome innerhalb von 4-6 Monaten nach dem Ansprechen
Rezidiv:
neue Episode nach einer Remission von 4-6 Monaten
Diagnostik Depressionen
Interviews 1. SKID 2. standardisiertes Interviewsystem 3. HAM D 4.Diagnostisches Interview für psychische Störungen 5. Internationale Diaganose Checkliste für ICD 10 Fragebögen 1. Beck Depressionsinventar 2 2. Allgemeine Depressionsskala 3. Patient Health Fragebogen 9 4.Depressions Angst & Stress Skala 5. Hospital Anxiety and Depression Scale 6. Hamilton Depressionsskala 7. Mood Disorder Questionnaire 8. General Health Questionnaire 9. Primary Care Evaluation of Mental Disorders 10.Self rating Depression scale 11. Montgomery Asberg Depressionsskala 12. Inventar Depressiver Symptome
Ätiologie der Depression
Schutzfaktoren (Salutogene Faktoren):
Risikofaktoren (pathogene Faktoren):
psychologische Konstrukte: Verstärkerverlust; dysfunktionale Kognitionen; erlernte Hilflosigkeit,
Genetisch: z.B. Zwillingsstudien; Konkordanz bei MZ etwa 50%, bei DZ 10-25%
Biologisch: Dysregulation von Neurotransmittern (Noradrenalin, Serotonin, Dopamin); neuroendokrine Veränderungen; Neuroplastizitätshypothese; Gut – Microbiota – Brain - Axis
Psychosozial kritische Lebensereignisse & Stressfaktoren; bedeutsame Ereignisse vor allem bei den ersten Episoden und weniger bei späteren Episoden; Verlust eines Elternteils vor dem 11. Lj/ broken home; Verlust des Ehepartners
Schutzfaktoren (Salutogene Faktoren): Depression
- Intaktes soziales Netz, Erleben von positiven Beziehungen
2.Guter Gesundheitszustand
3.Mobilität, Unabhängigkeit, Autonomie
4.Keine finanziellen Probleme
5.Guter körperlicher Zustand
6.Höherer Bildungsgrad
7.Erfahrung von Zuwendung in der Kindheit
8.Faktoren des Lebensstils (z. B. Bewegung, Ernährung, Stressbewältigung)
9.Psychologische Faktoren (z. B. Eigenverantwortung, Motivation)
10.Zugang zu gesundheitsrelevanten Leistungen (z. B.
Krankenversorgung, Bildungs- und Sozialeinrichtungen)
Risikofaktoren (pathogene Faktoren): Depression
- Weiblich
- Ersterkrankung während der Adoleszenz
- Familienstand (ledig, geschieden, verwitwet)
- niedriger sozioökonomischer Status (geringes Einkommen, Armut, Arbeitslosigkeit, soziale Isolation)
- Belastende Lebensereignisse/ Stress
- niedrige Bildung
- Stadt > Land
- Körperliche Erkrankungen (Diabetes, Myokardinfarkt, Krebs, Schlaganfall u.a. Risiko von 20-25% für Depression während Krankheitsverlauf)
Depression Ätiologie
psychologische Konstrukte:
Verstärkerverlust; dysfunktionale Kognitionen; erlernte Hilflosigkeit,
Depression Ätiologie
Genetisch:
z.B. Zwillingsstudien; Konkordanz bei MZ etwa 50%, bei DZ 10-25%
Depression Ätiologie
Biologisch:
Dysregulation von Neurotransmittern (Noradrenalin, Serotonin, Dopamin); neuroendokrine Veränderungen; Neuroplastizitätshypothese; Gut – Microbiota – Brain - Axis
Depression Ätiologie
Psychosozial
kritische Lebensereignisse & Stressfaktoren; bedeutsame Ereignisse vor allem bei den ersten Episoden und weniger bei späteren Episoden; Verlust eines Elternteils vor dem 11. Lj/ broken home; Verlust des Ehepartners
Psychologische Theorien der Depression
Behaviorale Modelle (Lewinsohn, 1975; Lewinsohn et al., 1985)
Kognitive Modelle (Beck 1967, 1991)
Kognitiv-behaviorale Modelle
Depression als erlernte Hilflosigkeit (Seligman 1975)
Attributionstheoretische Revision der Hilflosigkeitstheorie (Abramson, Seligman & Teasdale 1978)
Beck: KogniKve Verzerrungen/ Denkfehler
Willkürliche Schlussfolgerungen
Selektive Abstraktion: Misserfolge, Fehler und Schwächen werden selektiv verallgemeinert
Übergeneralisierung: Wenn es einmal so war, dann wird es immer so sein
Magnifizierung oder Minimierung
Übertriebenes Verantwortungsgefühl: Ich bin für jedes
Problem verantwortlich
Personalisierung: Alles (NegaSve) hat mit mir zu tun
Katastrophisieren: Denke immer an das Schlimmste
Absolutes, dichotomes Denken: Es gibt nur gut oder schlecht, schwarz oder weiss
Attributionstheoretisches Modell der Depression
Kognitiver Stil
Ursachenerklärung: Globalität, Stabilität, Internalität
-Negative Ereignisse werden als unkontrollierbar wahrgenommen
Erwartungshaltung, Kein Verhalten ermöglicht Kontrolle. Hilflosigkeit, negative Ausgangserwartungen
Symptome: Passivität, Kognitive. Defizite, Selbstwert, Trauer, Angst, Hostilität, Aggression, Appetit, Neurochemie, Krankheit
Biologische Modelle:Neurobiologie depression
Welche Hirnareale Relevant
Präfrontaler Kortex Volumen reduziert
Amygdala Aktivität rerhöht, Volumen reduziert
Hippocampus volumen erhöht
Biologische Modelle: Monoaminmangelhypothese Depression
Neurotransmittermangel im synaptischen Spalt ist für depressive Störung verantwortlich
Wirksamkeit von Antidepressiva, die die synaptische Konzentration von Transmittern erhöhen
Aber: Kein konsistenter Nachweis von verringertem Monoaminspiegel bei Depressiven
Wirkung von Antidepressiva erst nach 1-3 Wochen, dennoch bereits Normalisierung des Monoaminspiegels nach wenigen Tagen
Biologische Modelle: DysregulaKon der HHN-Achse
Überaktivität der HHN-Achse:
dadurch bedingte Veränderung des Cortisolspiegels als mögliche Ursache für Entwicklung und Aufrechterhaltung depressiver Symptome
als möglicher Marker für chronische, nicht adaptierbare Stressreaktion
Erschwerung der Regulation negativer Emotionen durch anhaltend hohen Cortisolspiegel mit beeinträchtigter Inhibition der Amygdala
Biologische Modelle: Neuroplastizitätshypothese
Störung der funktionalen und strukturellen Anpassungsleistung des Gehirns:
Depressionsfördernde Faktoren (z.B. Stress) beeinträchtigen Neuroplastizität
Antidepressiv wirkende Faktoren fördern Neuroplastizität
Besonders gute Absicherung im Hinblick auf Hippocampus: Negativer Zusammenhang zwischen Volumen u. depressiven Symptomen
Antidepressive Medikamente (und Psychotherapie, EKT, TMS etc.) bedingen VolumenzunahmeàReduktion depressiver Symptome
