adapt exs 2 (Fremont) Flashcards
Effet pH sur saturation Hb de O2 (avec même pO2)
↑pH = ↑saturation Hb
↓pH = ↓saturation Hb
Effet T°C sur saturation Hb de O2 (avec même pO2)
↑T°C = ↓saturation Hb
↓T°C = ↑saturation Hb
Effet pCO2 sur saturation Hb de O2 (avec même pO2)
↑pCO2 = ↓saturation Hb
↓pCO2 = ↑saturation Hb
Qui suis-je? Effet qui explique influence pH et T°C sur saturation Hb en O2
effet de Bohr
Nommer les 3 moyens de transport du CO2 dans le sang
- Sérum (5%)
- Bicarbonate dans sérum (75%)
- Hb (20%)
Qui suis-je? Moyen de transport plus fréquent pour CO2
Bicarbonate dans sérum (75%)
HCO3
Effet de la liaison du CO2 au H2O pour former du bicarbonate
↑pH
(CO2 + H2O → H+ + HCO3-)
A/n alvéolaire, ______ favorise la libération du CO2
oxygénation Hb
A/n muscle/tissu, ______ favorise la libération du O2
liaison CO2 au Hb
Équation ventilation minute
Ve = fréquence réspiratoire * volume courant
Norme ventilation minute (repos, exercice)
Repos : 6L
Exercice : 100-160L
Rapport ventilation : perfusion équation
Ventilation alvéolaire (L)/ perfusion sanguine (L)
Qui suis-je? Ratio entre la ventilation alvéolaire et la consommation d’oxygène
équivalent respiratoire (Ve/VO2)
Qui suis-je? Situation dans laquelle équivalent respiratoire (Ve/VO2) reste constant
effort progressif effectué dans conditions aérobies
Comment expliquer la possibilité de perte de conscience lors d’une plongée en apnée suite à une hyper-ventilation volontaire préalable?
Seuil de perte de conscience atteint avant de ressentir le besoin impératif de respirer
PCO2↓↓↓↓ avant de commencer (hyperventilation)
PCO2 tlmt faible en pt départ que PO2 atteint seuil avant atteindre besoin respirer
Vrai ou faux? L’efficacité des mécanismes d’échanges gazeux dépasse grandement les besoins du corps humain au repos
vrai
Qui suis-je? Détermine besoin de respirer (en plongée en apnée par exemple)
Seuil pCO2
Comment expliquer la NON-possibilité de perte de conscience lors d’une plongée en apnée suite à une respiration normale préalable?
Besoin impératif de respirer est atteint avec une baisse trop importante du pO2 (en dessous du seuil perte conscience) puisque la pCO2 niveau nrml au départ
Qui module la ventilation/minute à l’exercice en phase IMMÉDIATE (↑Vf)
- cortex moteur
- proprio-récepteurs musculaire
Qui module la ventilation/minute à l’exercice en phase SECONDAIRE (stabilise ventilation)
- chimiorécepteurs
- température
Qui module la ventilation/minute en phase de RÉCUPÉRATION en phase immédiate
- proprio-récepteurs musculaire
- chimiorécepteurs périph
Qui module la ventilation/minute en phase de RÉCUPÉRATION en phase secondaire
- température
- métabolisme en lien avec dette O2
Effet de l’augmentation de la ventilation/minute sur la sollicitation des volumes de réserve
Sollicitation proportionnelle des volumes de réserves inspiratoire et expiratoire
Qui suis-je? Pourcentage du VO2 consommé pour la ventilation pulmonaire
coût ventilatoire
Coût ventilatoire au repos
4-5% (diaphragme essentiellement)
Coût ventilatoire à l’effort maximal
12-15% (diaphragme + m. accessoire)
Pourquoi y a-t-il une différence entre le coût ventilatoire au repos et à l’effort max
Activation m. accessoires à exercice très haute intensité (diaphragme tjrs)
pO2 et pCO2 : tissu AU REPOS
O2 : 40mmHg
CO2 : 46mmHg
pO2 et pCO2 : tissu À L’EXERCICE MAX
O2 : 0mmHg
CO2 : 90mmHg
Pourquoi, sang veineux qui retourne aux poumons n’est jamais à 0mmHg de O2, même à l’effort
Pcq mélangé avec sang autres organes
Effet d’une baisse de pO2 sur saturation Hb
↓pO2 = ↓saturation Hb (désaturation)
Nommer les éléments favorables à la libération efficace O2 pour travail oxydatif muscle
FAVORISE DÉSATURATION :
↓pO2
Énergie thermique (↑T°C)
↑pCO2 : ↑HCO3 : ↓pH
A/n musculaire, la saturation de l’O2 à l’Hb est : élevée/faible
FAIBLE (désaturation ++++)
* pO2 faible
* pH plus faible
* Température supérieure
A/n pulmonaire, la saturation de l’O2 à l’Hb est : élevée/faible
élevée (saturation ++++)
* pO2 élevée
* pH plus élevé
* Température inférieure
La grande affinité de la myoglobine pour l’O2 favorise
Libération O2 de Hb des GR et son transfert vers muscle (diffusion ++ pcq pO2 faible)
À l’exercice … dernière à donner O2
- molécules O2 ≠ contribuer pO2
- accentue gradient diffusion O2 –> muscle
- FIN (pO2 = 0mmHg) = libération!!
À une pO2 de 10mmHg : saturation
Myoglobine →
Hémoglobine →
Myoglobine → 70%
Hémoglobine → 10%
Rapport ventilation : perfusion au repos et à l’exercice aérobie progressif
Approximativement 0.8
(0.8L air pour 1L sang)
Rapport ventilation : perfusion au repos et à l’effort maximal
5 (ventilation 5X plus grande)
Pourquoi y a-t-il augmentation disproportionnée de la ventilation (rapport ventilation/perfusion) à l’effort max alors que la conso d’O2 plafonne?
JSP OMG
Qui suis-je? niveau d’Intensité d’effort au-delà duquel augmentation importante de l’énergie (ATP) est produite à l’aide du métabolisme anaérobie
seuil ANAÉROBIE
Au-delà du seuil anaérobie : ↑↓ Ve/VO2 (équivalent respiratoire) est observée
↑ (ventilation p.r. transport O2)
Qui suis-je? Niveau d’intensité d’effort au-delà duquel une augmentation disproportionnée de la ventilation est observée p.r. à la conso O2
seuil ventilation (arrive jst avant plafond consom O2)
Relation entre Ve/CO2 (ventilation p.r. à expiration CO2) au-delà seuil anaérobie
restent proportionnel
Relation entre Ve/O2 (ventilation p.r. à transport O2) au-delà seuil anaérobie
augmentation +++ ventilation p.r. transport O2
Quel est le lien entre la ventilation et la production de CO2
Acidose métabolique compensée par alcalose respiratoire
1. Production lactate dépasse capacité mitochondries (seuil anaérobie)
2. Lactate éliminé acide lactique (H+) : ACIDOSE MÉTABO
3. Acide métabo neutralisée par bicarbonate et production CO2
4. Ventilation accrue permet d’éliminer CO2 : ALCALOSE RESPIRATOIRE
Au repos, lorsque respiration maintenue,
pression INTRA-THORACIQUE ___ TENSION VEINEUSE
(=, <, >)
Pression intra-thoracique ««_space;tension veineuse
À l’effort (valsalva), lorsque bloque respiration, pression INTRA-THORACIQUE ___ TENSION VEINEUSE
Pression intra-thoracique»_space;» tension veineuse
(empêche retour sang vers coeur)
Valsalva : effet sur la TA
- Initialement : ↑transitoire TA = sortie sang déjà dans thorax
- Ensuite : ↓retour veineux = ↓TA (tant respir bloquée)
RISQUE PERTE CONSCIENCE (manque perfusion cérébrale)
Risque valsalva??
Risque perte conscience par manque perfusion cérébrale
Vrai ou faux? Dans conditions aérobies sous-max, système respiratoire (réserve fonctionnelle) peut être facteur limitant performance
FAUX (grande réserve fct)
Qui suis-je? Joue rôle important pour NEUTRALISER conséquences du métabolisme anaérobie à l’effort supra-max (anaérobie jusqu’à intensité max)
système respiratoire
Vrai ou faux? Des adaptations structuraux et fonctionnels du système respiratoire permettent une meilleure tolérance à l’entrainement
FAUXXXX
jst fonctionnels
Vrai ou faux? Des adaptations structuraux et fonctionnels du système cardio-vasculaire permettent une meilleure tolérance à l’entrainement
VRAI
Vrai ou faux? Des adaptations structuraux et fonctionnels du système hémtaologique permettent une meilleure tolérance à l’entrainement
VRAI
Vrai ou faux? Des adaptations structuraux et fonctionnels du système musculaire permettent une meilleure tolérance à l’entrainement
VRAI
Qui suis-je? Explique l’efficacité ventilatoire accrue à l’effort sous-max après entrainement en endurance
↓ Ve (ventilation/minute) de 20 à 30%
↑ VC (volume courant)
↓ fréquence pour même Ve
Effets observés à l’effort supra-maximal après entrainement en endurance
↑ Ve (ventilation/minute) de 15 à 25%
↑ Ve max à >200L/min (nrml : 100-160L/min)
↑ VC et fréquence
= permet soutenir alcalose respiratoire par hyperventilation plus longtemps
= augmenter puissance max
Conséquences des effets de l’entrainement en endurance en SOUS-MAX
Efficacité ventilatoire accrue :
% O2 utilisé par m. respir ↓
Ve/VO2 ↓
Augmentation perfo aérobie max :
↑ O2 dispo pour m. squelettique
↓ fatigabilité musculaire diaphragme
Conséquences des effets de l’entrainement en endurance en SUPRA-MAX
Soutenir alcalose respiratoire par hyperventilation + longtemps
Augmenter puissance max
Vrai ou faux? L’amélioration de l’équivalent respiratoire (diminution) est générale aux muscles
FAUX : spécifiques au type muscle entrainé
Vrai ou faux? La réponse à l’entrainement se résume à la capacité du système cardiovasculaire et respiratoire à amener O2 aux muscles
FAUX (pas slmt ça!!!)
AUSSI efficacité (spécifique) des m. utilisé lors de la perfo à extraire efficacement oxygène
Vrai ou faux? L’entrainement résulte en une augmentation de la R à la fatigue des m. RESPIRATOIRES
VRAI (comme pr autres m. squelettiques)
Qui suis-je? Dans cas d’une pathologie respiratoire, elle augmente la sensation d’essoufflement
fatigue m. respiratoire
Qui suis-je? Cause importante de l’anxiété
essoufflement
Comment la réadaptation peut améliorer la qualité de vie de certains patients
puisque essoufflement = cause anxiété
anxiété = ↓ qualité de vie
Comment lea réadaptation peut améliorer la qualité de vie des MPOC
entrainement = ↓ sensation fatigabilité
Vrai ou faux? Même s’il n’y a PAS de changement structurel notable, l’entrainement se solde par une adaptation du système respiratoire qui en augmente l’efficience
VRAI
Qui suis-je? Zone accessibles d’altitude “élevée”
Tignes, France : 3500m
Cuzco, Pérou : 3399m
Effet de l’altitude sur pO2
↑altitude = ↓pO2
Qui suis-je? Seuil où désaturation plus importante de l’hémoglobine se manifeste
À partir de 3000m
- pO2 inspiré : <110mmHg
- pO2 artérielle : <70mmHg
pO2 ispiré + artérielle à partir de 3000m
- pO2 inspiré : <110mmHg
- pO2 artérielle : <70mmHg
