ABSCESO PULMONAR Flashcards
Definición
Necrosis licuefactiva causado por un proceso infeccioso bien localizada con paredes propias del parénquima pulmonar de por lo menos 3 cm de diámetro
Epidemiologia
Más común en hombres adultos mayores
Más común es el lóbulo superior derecho, lóbulo superior izquierdo y segmentos apicales de los lóbulos inferiores, en ese orden.
Tasa de mortalidad 5-20%
89% anaerobios
Absceso primario >80% de los casos y Secundario 20% de los casos
Polimicrobiana
Etiología
POLIMICROBIANA
Anaerobios 89%: Peptostreptococcus, Finegoldia, Prevotella, Bacteroides spp, y fusobacterium spp
Aerobios: S.aureus, Estreptococo pyogenes, Klebsiella pneumoniae, P. aeruginosa, Serratia sp.
Infecciones fúngicas → Aspergilosis y Mucoraceas (diabéticos e inmunocomprometidos)
Abscesos pulmonares en porción basal del lóbulo derecho → Entamoeba hystolitica
Factores de riesgo primarios
Predisponentes a BRONCOASPIRACIÓN:
Alcoholismo
Alteraciones del estado de conciencia (TCE, ataques de epilepsia, EVC, demencia, edad)
Efectos anestésicos
Reflujo esofagogastrico, hernias hiatales, trastornos de la deglución
Disfagia o disfunción faríngea
Gingivitis, caries o grietas gingivales
Traumatismo de tórax
Cirugia de torax
Bronquiectasias o embolismos
Pacientes inmunocomprometidos
Ventilación mecánica con presión positiva
Factores de riesgo secundarios
Diseminación hematógena secundaria a otros focos infecciosos: endocarditis tricuspídea, la tromboflebitis, la osteomielitis, los abortos sépticos y los catéteres intravenosos.
Neumonía
Afecciones pulmonares como obstrucciones bronquiales (Tumores, cuerpos extraños, ganglio agrandados)
Afecciones pulmonares preexistentes (bronquiectasias, enfisema bulloso, fibrosis quística)
Clasificación según tiempo de evolución:
Agudos: 4 a 6 semanas de evolución
Crónicos: >6 semanas de evolución, más común los niveles hidroaereos.
Fisiopatología
Complicación de neumonia aspirativa (5-15%)
Inoculación en vía aérea inferior (más común en pacientes con alteraciones en cierre glótico, alteraciones en reflejo tusígeno o aclaración mucociliar)
Infección, deterioro de mecanismo de defensa, mayor proceso infeccioso e inflamatoria
Neumonitis → liberación de TNFa IL8
Tras 7 a 14 días → neumonitis progresa a necrosis tisular (fragmentos de tejido necrótico dentro de una cavidad)
Necrosis ocasionada a isquemia secundaria de la trombosis de la arteria pulmonar adyacente al foco, y acción directa de toxinas bacterianas
Encapsulación de pus, con leucocitos, bacterias (o no), tejido necrótico
Manifestaciones clínicas
Inicialmente asintomático
Similar a una neumonia, no se diagnostica si no se sospecha
Halitosis
Expectoraciones pútridas hialinas pero fétidas
Fiebre
Pleuritis
Dolor torácico
Hemoptisis
Exploración física
Boca septica (lengua saburral) y sabor amargo
Dedos hipocráticos
Auscultación inespecífica, sin embargo puede mostrar semiología de derrame pleural cuando ha evolucionado a empiema.
Fases
Insidioso y asintomatico: tos seca, dolor toracico, disnea, araque al estado general, síndrome físico y radiológico de condensación (alveolitis difusa)
Vómica o pseudovómica: (Segunda-tercera semana) síndrome mixto, condensación Y/o cavitación tanto clínica como radiológica, nivel hidroaereo
Supurante: Expectoración purulenta abundante, descargas intermitentes, ataque al estado general, síndrome clinico y radiologico franco de cavitación con cavernas llenas y bien formadas con pared gruesa
Clínica según absceso piogeno
Ausencia inicial de fetidez a expectoración, evolución espontanea, se dividen en tres:
Sépticos: debido a infarto creado por obliteración vascular después de 48-72 hrs
Neumonicos: asociados a neumonias neumococicas
Bronconeumonicos: piogenos habituales, secundarias a broncoalveolitis aguda
Diagnostico
Anamnesis: Habrá que indagar acerca de antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis, anestesia general reciente, amigdalectomía, antecedentes de coma, convulsiones,
enfermedades neurológicas
Labs: En la etapa inicial puede haber leucocitosis con predominio de polimorfonucleares. Anemia, leucocitosis, VSG elevada
Radiografía tórax
Masa única, o múltiples, cavitadas, aisladas, o en el seno de una consolidación parenquimatosa.
Los hallazgos habituales son:
Presencia de nivel hidroaéreo y contenido liquido
Cavidad irregular
Consolidación del parénquima adyacente
Bordes internos: lisos en la gran mayoría de los casos; e irregulares en menos de un 15% de los pacientes.
Espesor máximo de la pared, entre 5 y 15 mm
La proyección lateral ayuda a la localización segmentaria de la lesión
TAC
(El mejor metodo para encontrara el absceso)
Define tamaño y localización, diferencia lesiones parenquimatosas de colección pleurales. Lesiones hipodensas.
Lesión redondeada, radioluminscente, de paredes engrosadas, con margen irregulares
Otros metodos dx
Detección serológica
→Cultivo cuando el tratamiento médico no está resultando
Los únicos métodos viables para obtener muestras no contaminadas son la punción- aspiración con aguja fina (PAAF) transtorácica o la broncoscopia con catéter telescopado.
Broncoscopia: método diagnóstico más exacto para conocer la etiología exacta
→Por ultrasonido: Patrón C del protocolo Blue (No bien definido)
Tratamiento
Empírico:
Clindamicina 60-900 mg cada 8 horas IV, seguido de 150 a 300 mg cada 6 horas VO
Casos graves: agregar cefalosporina de 3ra generación o piperacilina-tazobactam
Clindamicina+ ceftriaxona
Amoxiclav 2 gr/200 mg cada 8 horas IV, seguido de 2000/125mg 2 veces al día
Metronidazol 500 mg/8-12 hrs + amoxiclav
2 a 3 semanas, revisión cada 48-72hrs
Criterios de buena respuesta al tratamiento médico
Desaparición de la fiebre (ocurre a los 7- 10 días de tratamiento) y del esputo purulento, la mejoría del estado general y la mejoría radiológica de la imagen pulmonar.
Criterios quirúrgicos
Vía aérea obstruida que limita el drenaje del absceso: tumor, cuerpo extraño
Abscesos grandes (>6 cm) con paredes gruesas
Hemoptisis masiva (250ml)
Empiema encapsulado
Bronquiectasias y secuestro pulmonar
Obstrucción bronquial asociada
Microorganismos multirresistentes (Pseudomonas)
Signos de malignidad de un AP:
Aumento de tamaño de la cavidad
Configuración irregular
Signos de cronicidad
Abscesos satélites
Neumonitis crónica con atelectasia y fibrosis
Hemorragia pulmonar repetida o incontrolable
Abscesos pútrido o gangrenoso
Complicaciones
Pulmonares: empiemas por ruptura al espacio pleural 25%, fístula bronquial, mediastinitis o hemoptisis
Extrapulmonares: sepsis (respuesta desregulada del cuerpo ante una infección que produce una lesión orgánica), choque séptico, abscesos cerebrales o abscesos esplénicos.
Pronóstico
La mortalidad de los pacientes aumenta bajo las siguientes condiciones:
Abscesos grandes (5 a 6 cm)
>8 semanas sin mejoría
Necrosis pulmonar progresiva
Lesiones obstructivas
Bacterias aeróbicas
Compromiso inmune
Edad avanzada (>60 años)
Deterioro sistémico
Retardo en la atención médica
