9. Trastornos del flujo sanguíneo en la circulación sistémica Flashcards

1
Q

Flujo sanguíneo es la cantidad de sangre que pasa por un vaso sanguíneo en un tiempo determinado.
Esta determinado por dos factores:

A

Gasto cardiaco

Resistencia de los vasos

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2
Q

Las paredes de todos los vasos sanguíneos están formadas por tres capas:

A

Túnica externa
Túnica media
Túnica intima

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3
Q

Funciones del endotelio vascular:

A

Transferencia de moléculas a través de la pared vascular.
Control de la adhesión plaquetaria.
Modulación del flujo sanguíneo y la resistencia vascular.
Metabolismo hormonal.
Regulación de reacciones inmunitarias e inflamatorias.
Síntesis de factores que influyen en el crecimiento de otros tipos celulares.

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4
Q

Disfunción endotelial: Describe varios tipos de cambios reversibles en la función endotelial que se producen como respuesta a los estímulos ambientales.

Causas:

A

Citocinas.
Productos bacterianos, virales y parasitarios.
Estrés hemodinámico.
Productos lipídicos.

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5
Q

Células musculares lisas vasculares

A

Forman la principal capa celular de la túnica media.
Producen vasoconstricción y vasodilatación al ser estimulados por el SNA.
Sintetizan componentes de la matriz extracelular (colágeno y elastina).
Son importantes en la reparación vascular normal y en procesos patológicos como aterosclerosis.

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6
Q

El colesterol

A

Un colesterol total de 180 a 200 mg/dL o menos se considera ideal.
Colesterol de alto riesgo (240 mg/dL o mas) podrían contribuir de un infarto agudo de miocardio, ACV o cualquier otro relacionado a ateroesclerosis
Permanecen el los quilomicrones luego del retiro de los triglicéridos
El colesterol residual es captado por el hígado, que lo utiliza para la síntesis de LMBD o para excreción de bilis

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7
Q

Lipoproteínas
Son sustancias formadas por lípidos y proteínas
Existen 5 tipos de lipoproteínas, clasificadas con base en su densidad medida por ultra centrifugación:

A
Quilomicrones
LMBD
LDI
 LBD
LLAD
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8
Q

Existen 4 tipos principales de apoproteinas:

A

A (apoA-I, apoA-II y apoA-IV)
B (apoB-48 y apoB-100)
C (apoC-I, apoC-II y apoC-III)
E (apoE)

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9
Q

Características de las apoproteinas:

A

Controlan las interacciones y el destino metabólico final de las lipoproteínas
Activan enzimas lipolíticas que facilita la separación de lípidos de las lipoproteínas
Sirven como sitio reactivo que reconocen los receptores celulares y asi participan en la endocitosis y metabolismo de los lipidos.

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10
Q

La princ. Apoproteinas de LBD:

A

apo-100

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11
Q

la princ. Apo.de LAD

A

apoA-1

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12
Q

Las lipoproteínas se sintetizan en 2 sitios:

A

Intestino delgado

Hígado

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13
Q

Los quilomicrones:

A

Se forman en la pared del intestino delgado
Participan en el transporte de triglicéridos y colesterol que se absorben en el intestino
Transfieren sus triglicéridos a las células del tejido adiposo y muscular esquelético

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14
Q

Factores que elevan cifras de lípidos en sangre:

A

nutrición, F.Genéticos, medicamentos , Enf. Metabólicos

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15
Q

La hipercolesterolemia se clasifica en primaria y secundaria

A

HCP  incremento en la concentración de colesterol independiente de otros problemas de salud
HCS se relaciona con otros problemas de salud y conducta (obesidad y diabetes mellitus).

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16
Q

Otros trastornos que elevan los lípidos:

A

Hipotiroidismo
S. nefrótico
Enf. Hepática obstructivas
Medicamentos: β-bloqueadores, estrógeno e inhibidores de la proteasa.

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17
Q

Factores de riesgo de ateroesclerosis:

A

Hipercolesterolemia
Avance de la edad
Antecedente familiar de CPC
Sexo masculino

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18
Q

Las lesiones formadas en las ateroesclerosis son de 3 tipos:

A

Estria grasa
Zonas delgadas, planas y de coloracion amarilla en la intima que crecen de manera progresiva para convertirse en lesiones mas gruesas y un poco elevadas mientras crecen de longitud

Placa ateromatosa fibrosa
Color gris a blanco perlado producido por los macrofagos que ingieren y oxidan las lipoproteinas acumuladas y forman una estria grasa visible

Lesion complicada
Incluyen hemorragia, ulceracion y deposito de tejido cicatricial. La trombosis es la principal complicacion de la ateroesclerosis

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19
Q

Las placas ateroescleróticas ejercen sus efectos por:

A

Estrechamiento del vaso con producción de isquemia
Obstrucción súbita del vaso por hemorragia o ruptura de la placa
Trombosis y formación de émbolos a causa del daño al endotelio vascular
Formación de aneurisma por debilitamiento de la pared vascular

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20
Q

La vasculitis se clasifica en 3 grupos:

A

Vasculitis de pequenos vasos
Vasculitis de vasos medianos
Vasculitis de grandes vasos

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21
Q

Poliarteritis nodosa

A

Es una enfermedad inflamatoria multisistémica primaria de los vasos sanguíneos pequeños y medianos

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22
Q

Etiología de poliarteritis nodosa

A

Desconocida
Puede desarrollarse en drogadictos y por consumo de algunos fármacos
Se relaciona con la hepatitis B en 10-30%

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23
Q

Manifestaciones clínicas de poliart. nodosa

A

Anorexia, Perdida de peso, Fiebre, Fatiga, Compromiso renal,Compromiso gastrointestinal, ACV,
Lesiones en la piel

24
Q

Arteritis temporal de celulas gigantes

A

Es la mas frecuente de las vasculitis
Es un trastorno inflamatorio focal de las arterias medianas y grandes
Afecta sobre todo los ramos del cayado aórtico
Es de etiología desconocida
Es de inicio insidioso y puede anunciarse por el inicio súbito de cefalea

25
Q

Enfermedad arterial de las extremidades (trastornos vasculares periféricos)

A

Oclusión arterial aguda de las extremidades
Enfermedad oclusiva ateroesclerótica
Tromboangitis obliterante
Enfermedad y fenómeno de Raynaud

26
Q

Oclusion arterial aguda, etiología:

A

Embolo

Trombo

27
Q

El cuadro clínico de la embolia arterial aguda a menudo se describe con 7 “P”:

A
Punzada (inicio agudo)
Palidez
Polar (frialdad)
Pulso ausente
Padecimiento (dolor)
Parestesia
Parálisis
28
Q

ENFERMEDAD OCLUSIVA ATEROESCLEROTICA: Los vasos afectados con mayor frecuencia

A

Arteria femoral
Superficial
Poplítea

29
Q

EOA: etiología

A

Tabaquismo

Diabetes mellitus

30
Q

EOA: manifestaciones

A
Dolor durante la marcha
Dolor en la pantorrilla
Entumecimiento
Atrofia
Adelgazamiento de la pie y el color de la extremidad se aclara
El pie esta frio
Pulsos débiles
31
Q

TROMBOANGITIS OBLITERANTE (enfermedad de Buerger)

A

Es un trastorno arterial inflamatorio que induce formación de trombos

Afecta las arterial medianas, casi siempre los vasos plantares y digitales del pie. También puede afectar las arterias de la mano y del brazo

Se caracteriza por inflamación aguda y crónica, segmentaria y formadora de trombos

32
Q

TO: etiología

A

Es desconocida

Se relaciona con el tabaquismo y la nicotina

33
Q

TO: manifestaciones

A

Dolor
Las extremidades adquieren un tono azul rojizo
Apariencia delgada
Reducción del crecimiento de vello
Falta de nutrición cutánea
Las unas se vuelven gruesas y malformadas
Cambios gangrenosos

34
Q

Raynaud

A

se desencadena por la exposición al frio o emociones intensas, se relaciona con una lesión vascular previa.

35
Q

Manifestaciones de Raynaud

A
Cambios en la coloración de la piel en el periodo isquémico ( palidez, cianosis)
Sensación de frio.
Entumecimiento
Hormigueo
Después de la isquemia hay un periodo de hiperemia.
Enrojecimiento intenso
Sensación pulsátil
Parestesia
Pueden haber cambios tróficos.(uñas fragiles)
Artritis.**
Engrosamiento de la piel.
Ulceración. 
Gangrena superficial.
36
Q

Aneurismas

A

es una dilatación localizada anómala en un vaso sanguíneo.

Pueden aparecer tanto en venas como arterias, son mas frecuentes en arterias (aorta)

37
Q

2 tipos de aneurismas

A

Verdaderos: esta delimitado por la pared vascular completa
Falsos: disección localizada o desgarro de la pared interna de la arteria, con formación de un hematoma que causa crecimiento del vaso.

38
Q

Aneurisma en cereza

A

Aneurisma verdadero que consiste en una pequeña dilatación esférica en la bifurcación de un vaso.
Se encuentra casi siempre en el Polígono de Willis

39
Q

Aneurisma fusiforme

A

Es un aneurisma verdadero que afecta toda la circunferencia del vaso y se caracteriza por la dilatación gradual y progresiva del mismo.
Pueden tener un diámetro hasta de 20cm
Pueden afectar tanto la aorta torácica como abdominal.

40
Q

Aneurisma sacular

A

Es un aneurisma verdadero que se extiende sobre parte de la circunferencia del vaso y tiene forma de un saco

41
Q

Aneurisma disecante

A

Es un aneurisma falso causado por un desgarro en la túnica intima del vaso.
Si se producen en la aorta pone en peligro la vida.

42
Q

Fisiopatología de un aneurisma

A

La debilidad de la pared vascular conduce a la formación de un aneurisma.(genéticos, traumatismos, infecciones y ateroesclerosis)
Este crece y aumenta la tensión en la pared vascular.
T=P x r
La presión del área afectada por el aneurisma no cambia.
Conforme el aneurisma aumenta en diámetro la tensión de la pared también aumenta.
Sin tratamiento el aneurisma puede romperse.
Incluso un aneurisma no roto puede ser dañino.

43
Q

Aneurismas aórticos: causas

A

Ateroesclerosis

Degeneración de la túnica media vascular

44
Q

Aneurismas aórticos: manifestaciones

A

Las manifestaciones dependen de su tamaño y localización. Menos del 10% en aorta torácica.
Pueden ser asintomáticos.
Dolor retroesternal, en espalda o cuello.
Disnea.
Estridor o tos metálica.
Ronquera.
Dificultad para deglutir.
Edema de cara y cuello por distención v. del cuello

45
Q

Disección aortica

A

Es un aneurisma disecante, pone en peligro la vida e implica una hemorragia hacia la pared vascular con un desgarro que forma un conducto lleno de sangre.

Puede ser en cualquier parte pero en orden de frecuencia aparece en : 1- ascendente; 2- torácica.

46
Q

Disección aórtica: Etiología y patogénesis

A

Se produce por trastornos que debilitan o causan cambios en la capa elástica y el musculo de la aorta.
Mas frecuente de 40-60 años y mas en varones.
Factores de riesgo:
HTA y degeneración de la túnica media.
Se relaciona con ciertas condiciones como Sx. De marfan, en el embarazo, válvula aorta defectuosa, coartación aortica.
Posible complicación en cirugía y cateterismos cardiacos.

47
Q

Clasificación disección aórtica

A

Se clasifican según el nivel de disección en:
A: ascendente o ascendente y descendente.
B: no afectan ascendente, comienzan distal a la a. subclavia.

Según el tiempo de inicio:
Agudas: inicio rápido.
Crónicas: persistencia del colgajo por mas de 2 semanas después del fenómeno inicial.

48
Q

Manifestaciones disección aórtica

A

Dolor intensísimo. (desgarrador o cortante)
Dolor de pecho – aorta ascendente
Dolor de espalda – aorta descendente
Aumento de la PA moderado o intenso.
Puede haber sincope, hemiplejia o parálisis de los miembros inferiores por oclusión de vasos que irrigan el cerebro y ME.
Si se afecta la válvula aortica – insuficiencia cardiaca.

49
Q

Venas varicosas se clasifican en:

A

Primarias: se originan de venas safenas superficiales
Secundarias: flujo anómalo en venas profundas.

50
Q

Causas de venas varicosas

A

Causa mas común : trombosis venosa profunda(TVP)

Otras causas: fistulas AV, malformaciones venosas congénitas, embarazo o tumores.

51
Q

Venas varicosas, etiología y patogénesis

A

La bipedestación prolongada y el aumento de la presión intraabdominal son factores contribuyentes al desarrollo de venas varicosas primarias.

La bipedestación prolongada aumenta la presión venosa, provocando aumento y estiramiento de la pared vascular.

Cuando una persona esta de pie el peso completo de las columnas venosas de sangre se transmite a las venas de las piernas.

52
Q

Manifestaciones venas varicosas

A

Apariencia desagradable.
Dolor en extremidad inferior.
Edema

53
Q

Insuficiencia venosa crónica

A

Este termino se refiere a las consecuencias fisiológicas de la Trombosis Venosa Profunda, incompetencia valvular o una combinación de ambas.
La causa mas frecuente es la TVP que deforma las valvas valvulares.
Es imposible el flujo unidireccional efectivo con vaciamiento de las venas profundas.
Las bombas musculares son inefectivas.

54
Q

Manifestaciones de IVC

A

Congestión tisular.
Edema
Alteración en la nutrición del tejido.
Necrosis de los depósitos de grasa subcutánea.
Pigmentación parda de la piel. (hemosiderina)

55
Q

Trombosis venosa

A

Pueden desarrollarse en venas superficiales y profundas:

La TVS no es benigna, puede ser recurrente, generar una TVP o embolia pulmonar(10%).

56
Q

Etiología y patogénesis de TV

A

La trombosis venosa se acompaña de estasis sanguínea aumentando la coagulabilidad de la sangre y lesión de la pared vascular.
La estasis ocurre con la inmovilidad de una extremidad o del cuerpo entero.
El reposo en cama y la inmovilización se acompañan de estancamiento del flujo venoso lo que aumenta el riesgo de TVP
El riesgo de TVP aumenta en personas con ICC, adultos son mas suceptibles.

57
Q

Manifestaciones TV

A

Hasta el 50% de los pacientes permanecen asintomáticos.
Se cree que la ausencia de síntomas se deba a que la vena no se ocluya del todo o a circulación colateral.
Los signos y síntomas mas frecuentes son:
Dolor
Inflamación
Sensibilidad muscular profunda.