9. Trastornos del flujo sanguíneo en la circulación sistémica Flashcards
Flujo sanguíneo es la cantidad de sangre que pasa por un vaso sanguíneo en un tiempo determinado.
Esta determinado por dos factores:
Gasto cardiaco
Resistencia de los vasos
Las paredes de todos los vasos sanguíneos están formadas por tres capas:
Túnica externa
Túnica media
Túnica intima
Funciones del endotelio vascular:
Transferencia de moléculas a través de la pared vascular.
Control de la adhesión plaquetaria.
Modulación del flujo sanguíneo y la resistencia vascular.
Metabolismo hormonal.
Regulación de reacciones inmunitarias e inflamatorias.
Síntesis de factores que influyen en el crecimiento de otros tipos celulares.
Disfunción endotelial: Describe varios tipos de cambios reversibles en la función endotelial que se producen como respuesta a los estímulos ambientales.
Causas:
Citocinas.
Productos bacterianos, virales y parasitarios.
Estrés hemodinámico.
Productos lipídicos.
Células musculares lisas vasculares
Forman la principal capa celular de la túnica media.
Producen vasoconstricción y vasodilatación al ser estimulados por el SNA.
Sintetizan componentes de la matriz extracelular (colágeno y elastina).
Son importantes en la reparación vascular normal y en procesos patológicos como aterosclerosis.
El colesterol
Un colesterol total de 180 a 200 mg/dL o menos se considera ideal.
Colesterol de alto riesgo (240 mg/dL o mas) podrían contribuir de un infarto agudo de miocardio, ACV o cualquier otro relacionado a ateroesclerosis
Permanecen el los quilomicrones luego del retiro de los triglicéridos
El colesterol residual es captado por el hígado, que lo utiliza para la síntesis de LMBD o para excreción de bilis
Lipoproteínas
Son sustancias formadas por lípidos y proteínas
Existen 5 tipos de lipoproteínas, clasificadas con base en su densidad medida por ultra centrifugación:
Quilomicrones LMBD LDI LBD LLAD
Existen 4 tipos principales de apoproteinas:
A (apoA-I, apoA-II y apoA-IV)
B (apoB-48 y apoB-100)
C (apoC-I, apoC-II y apoC-III)
E (apoE)
Características de las apoproteinas:
Controlan las interacciones y el destino metabólico final de las lipoproteínas
Activan enzimas lipolíticas que facilita la separación de lípidos de las lipoproteínas
Sirven como sitio reactivo que reconocen los receptores celulares y asi participan en la endocitosis y metabolismo de los lipidos.
La princ. Apoproteinas de LBD:
apo-100
la princ. Apo.de LAD
apoA-1
Las lipoproteínas se sintetizan en 2 sitios:
Intestino delgado
Hígado
Los quilomicrones:
Se forman en la pared del intestino delgado
Participan en el transporte de triglicéridos y colesterol que se absorben en el intestino
Transfieren sus triglicéridos a las células del tejido adiposo y muscular esquelético
Factores que elevan cifras de lípidos en sangre:
nutrición, F.Genéticos, medicamentos , Enf. Metabólicos
La hipercolesterolemia se clasifica en primaria y secundaria
HCP incremento en la concentración de colesterol independiente de otros problemas de salud
HCS se relaciona con otros problemas de salud y conducta (obesidad y diabetes mellitus).
Otros trastornos que elevan los lípidos:
Hipotiroidismo
S. nefrótico
Enf. Hepática obstructivas
Medicamentos: β-bloqueadores, estrógeno e inhibidores de la proteasa.
Factores de riesgo de ateroesclerosis:
Hipercolesterolemia
Avance de la edad
Antecedente familiar de CPC
Sexo masculino
Las lesiones formadas en las ateroesclerosis son de 3 tipos:
Estria grasa
Zonas delgadas, planas y de coloracion amarilla en la intima que crecen de manera progresiva para convertirse en lesiones mas gruesas y un poco elevadas mientras crecen de longitud
Placa ateromatosa fibrosa
Color gris a blanco perlado producido por los macrofagos que ingieren y oxidan las lipoproteinas acumuladas y forman una estria grasa visible
Lesion complicada
Incluyen hemorragia, ulceracion y deposito de tejido cicatricial. La trombosis es la principal complicacion de la ateroesclerosis
Las placas ateroescleróticas ejercen sus efectos por:
Estrechamiento del vaso con producción de isquemia
Obstrucción súbita del vaso por hemorragia o ruptura de la placa
Trombosis y formación de émbolos a causa del daño al endotelio vascular
Formación de aneurisma por debilitamiento de la pared vascular
La vasculitis se clasifica en 3 grupos:
Vasculitis de pequenos vasos
Vasculitis de vasos medianos
Vasculitis de grandes vasos
Poliarteritis nodosa
Es una enfermedad inflamatoria multisistémica primaria de los vasos sanguíneos pequeños y medianos
Etiología de poliarteritis nodosa
Desconocida
Puede desarrollarse en drogadictos y por consumo de algunos fármacos
Se relaciona con la hepatitis B en 10-30%
Manifestaciones clínicas de poliart. nodosa
Anorexia, Perdida de peso, Fiebre, Fatiga, Compromiso renal,Compromiso gastrointestinal, ACV,
Lesiones en la piel
Arteritis temporal de celulas gigantes
Es la mas frecuente de las vasculitis
Es un trastorno inflamatorio focal de las arterias medianas y grandes
Afecta sobre todo los ramos del cayado aórtico
Es de etiología desconocida
Es de inicio insidioso y puede anunciarse por el inicio súbito de cefalea
Enfermedad arterial de las extremidades (trastornos vasculares periféricos)
Oclusión arterial aguda de las extremidades
Enfermedad oclusiva ateroesclerótica
Tromboangitis obliterante
Enfermedad y fenómeno de Raynaud
Oclusion arterial aguda, etiología:
Embolo
Trombo
El cuadro clínico de la embolia arterial aguda a menudo se describe con 7 “P”:
Punzada (inicio agudo) Palidez Polar (frialdad) Pulso ausente Padecimiento (dolor) Parestesia Parálisis
ENFERMEDAD OCLUSIVA ATEROESCLEROTICA: Los vasos afectados con mayor frecuencia
Arteria femoral
Superficial
Poplítea
EOA: etiología
Tabaquismo
Diabetes mellitus
EOA: manifestaciones
Dolor durante la marcha Dolor en la pantorrilla Entumecimiento Atrofia Adelgazamiento de la pie y el color de la extremidad se aclara El pie esta frio Pulsos débiles
TROMBOANGITIS OBLITERANTE (enfermedad de Buerger)
Es un trastorno arterial inflamatorio que induce formación de trombos
Afecta las arterial medianas, casi siempre los vasos plantares y digitales del pie. También puede afectar las arterias de la mano y del brazo
Se caracteriza por inflamación aguda y crónica, segmentaria y formadora de trombos
TO: etiología
Es desconocida
Se relaciona con el tabaquismo y la nicotina
TO: manifestaciones
Dolor
Las extremidades adquieren un tono azul rojizo
Apariencia delgada
Reducción del crecimiento de vello
Falta de nutrición cutánea
Las unas se vuelven gruesas y malformadas
Cambios gangrenosos
Raynaud
se desencadena por la exposición al frio o emociones intensas, se relaciona con una lesión vascular previa.
Manifestaciones de Raynaud
Cambios en la coloración de la piel en el periodo isquémico ( palidez, cianosis) Sensación de frio. Entumecimiento Hormigueo Después de la isquemia hay un periodo de hiperemia. Enrojecimiento intenso Sensación pulsátil Parestesia Pueden haber cambios tróficos.(uñas fragiles) Artritis.** Engrosamiento de la piel. Ulceración. Gangrena superficial.
Aneurismas
es una dilatación localizada anómala en un vaso sanguíneo.
Pueden aparecer tanto en venas como arterias, son mas frecuentes en arterias (aorta)
2 tipos de aneurismas
Verdaderos: esta delimitado por la pared vascular completa
Falsos: disección localizada o desgarro de la pared interna de la arteria, con formación de un hematoma que causa crecimiento del vaso.
Aneurisma en cereza
Aneurisma verdadero que consiste en una pequeña dilatación esférica en la bifurcación de un vaso.
Se encuentra casi siempre en el Polígono de Willis
Aneurisma fusiforme
Es un aneurisma verdadero que afecta toda la circunferencia del vaso y se caracteriza por la dilatación gradual y progresiva del mismo.
Pueden tener un diámetro hasta de 20cm
Pueden afectar tanto la aorta torácica como abdominal.
Aneurisma sacular
Es un aneurisma verdadero que se extiende sobre parte de la circunferencia del vaso y tiene forma de un saco
Aneurisma disecante
Es un aneurisma falso causado por un desgarro en la túnica intima del vaso.
Si se producen en la aorta pone en peligro la vida.
Fisiopatología de un aneurisma
La debilidad de la pared vascular conduce a la formación de un aneurisma.(genéticos, traumatismos, infecciones y ateroesclerosis)
Este crece y aumenta la tensión en la pared vascular.
T=P x r
La presión del área afectada por el aneurisma no cambia.
Conforme el aneurisma aumenta en diámetro la tensión de la pared también aumenta.
Sin tratamiento el aneurisma puede romperse.
Incluso un aneurisma no roto puede ser dañino.
Aneurismas aórticos: causas
Ateroesclerosis
Degeneración de la túnica media vascular
Aneurismas aórticos: manifestaciones
Las manifestaciones dependen de su tamaño y localización. Menos del 10% en aorta torácica.
Pueden ser asintomáticos.
Dolor retroesternal, en espalda o cuello.
Disnea.
Estridor o tos metálica.
Ronquera.
Dificultad para deglutir.
Edema de cara y cuello por distención v. del cuello
Disección aortica
Es un aneurisma disecante, pone en peligro la vida e implica una hemorragia hacia la pared vascular con un desgarro que forma un conducto lleno de sangre.
Puede ser en cualquier parte pero en orden de frecuencia aparece en : 1- ascendente; 2- torácica.
Disección aórtica: Etiología y patogénesis
Se produce por trastornos que debilitan o causan cambios en la capa elástica y el musculo de la aorta.
Mas frecuente de 40-60 años y mas en varones.
Factores de riesgo:
HTA y degeneración de la túnica media.
Se relaciona con ciertas condiciones como Sx. De marfan, en el embarazo, válvula aorta defectuosa, coartación aortica.
Posible complicación en cirugía y cateterismos cardiacos.
Clasificación disección aórtica
Se clasifican según el nivel de disección en:
A: ascendente o ascendente y descendente.
B: no afectan ascendente, comienzan distal a la a. subclavia.
Según el tiempo de inicio:
Agudas: inicio rápido.
Crónicas: persistencia del colgajo por mas de 2 semanas después del fenómeno inicial.
Manifestaciones disección aórtica
Dolor intensísimo. (desgarrador o cortante)
Dolor de pecho – aorta ascendente
Dolor de espalda – aorta descendente
Aumento de la PA moderado o intenso.
Puede haber sincope, hemiplejia o parálisis de los miembros inferiores por oclusión de vasos que irrigan el cerebro y ME.
Si se afecta la válvula aortica – insuficiencia cardiaca.
Venas varicosas se clasifican en:
Primarias: se originan de venas safenas superficiales
Secundarias: flujo anómalo en venas profundas.
Causas de venas varicosas
Causa mas común : trombosis venosa profunda(TVP)
Otras causas: fistulas AV, malformaciones venosas congénitas, embarazo o tumores.
Venas varicosas, etiología y patogénesis
La bipedestación prolongada y el aumento de la presión intraabdominal son factores contribuyentes al desarrollo de venas varicosas primarias.
La bipedestación prolongada aumenta la presión venosa, provocando aumento y estiramiento de la pared vascular.
Cuando una persona esta de pie el peso completo de las columnas venosas de sangre se transmite a las venas de las piernas.
Manifestaciones venas varicosas
Apariencia desagradable.
Dolor en extremidad inferior.
Edema
Insuficiencia venosa crónica
Este termino se refiere a las consecuencias fisiológicas de la Trombosis Venosa Profunda, incompetencia valvular o una combinación de ambas.
La causa mas frecuente es la TVP que deforma las valvas valvulares.
Es imposible el flujo unidireccional efectivo con vaciamiento de las venas profundas.
Las bombas musculares son inefectivas.
Manifestaciones de IVC
Congestión tisular.
Edema
Alteración en la nutrición del tejido.
Necrosis de los depósitos de grasa subcutánea.
Pigmentación parda de la piel. (hemosiderina)
Trombosis venosa
Pueden desarrollarse en venas superficiales y profundas:
La TVS no es benigna, puede ser recurrente, generar una TVP o embolia pulmonar(10%).
Etiología y patogénesis de TV
La trombosis venosa se acompaña de estasis sanguínea aumentando la coagulabilidad de la sangre y lesión de la pared vascular.
La estasis ocurre con la inmovilidad de una extremidad o del cuerpo entero.
El reposo en cama y la inmovilización se acompañan de estancamiento del flujo venoso lo que aumenta el riesgo de TVP
El riesgo de TVP aumenta en personas con ICC, adultos son mas suceptibles.
Manifestaciones TV
Hasta el 50% de los pacientes permanecen asintomáticos.
Se cree que la ausencia de síntomas se deba a que la vena no se ocluya del todo o a circulación colateral.
Los signos y síntomas mas frecuentes son:
Dolor
Inflamación
Sensibilidad muscular profunda.
