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Rompecu de Fisiopato: Final version > 1. Insuficiencia renal aguda > Flashcards

1. Insuficiencia renal aguda Flashcards

1
Q

Definicion de insuficiencia renal

A

padecimiento en el cual los riñones no eliminan los productos de desecho metabólico de la sangre, ni regulan el balance de líquidos, electrolitos y el pH de los líquidos extracelulares

presenta un aumento de desechos nitrogenados (azoemia) y desbalance electrolítico.

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2
Q

Como puede ser la insuficiencia renal

A

aguda (reversible si se detecta a tiempo) o cronica (irreparable)

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3
Q

IRA

A

es de inicio repentino y puede ser reversible si se reconoce en forma temprana y se da tratamiento adecuado
Representa un deterioro rápido en la función renal, suficiente como para aumentar las concentraciones sanguíneas de desechos nitrogenados y deteriorar el balance de líquidos y electrolitos.

es un proceso potencialmente reversible si se corrigen los factores que causaron el problema
Amenaza frecuente para personas graves en UCI

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4
Q

IRC

A

es el resultado final de daño irreparable a los riñones y se desarrolla con lentitud.

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5
Q

Tasa de mortalidad de IRA

A

40-90%

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6
Q

causa de IRA

A

causada por padecimientos que producen una supresión en la función renal

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7
Q

Tipos de IRA

A

prerenal
intrarenal
posrenal

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8
Q

IRA prerenal

A

marked decrease in renal blood flow

Hipoperfusión

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9
Q

IRA intrarenal

A

damage to structures within the kidney

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10
Q

IRA posrenal

A

obstruction of urine outflow from the kidney

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11
Q

Forma mas frecuente de IRA

A

insuficiencia prerrenal

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12
Q

causas de insuficiencia prerrenal

A

decrease in flujo sanguineo renal

Hipovolemia ( hemorragia, deshidratacion, perdida excesiva de liquidos del tubo digestivo, perdida exesiva de liquido debido a quemaduras

Disminucion del llenado vascular (shock anafilatico, shock spetico

IC congestiva

Disminucion de la perfusion renal debida a (septicemia, mediadores vasoactivos, farmacos, agentes diagnosticos)

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13
Q

Que farmacos causan insuficiencia prerrenal

A

Algunos mediadores vasoactivos, fármacos (endotoxinas , ciclosporina, AINES) estimulan una vasoconstricción intrarrenal intensa e inducen hipoperfusión glomerular —> I. prerrenal

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14
Q

Efectos de inhibidores de la ECA y los ARA sobre renina

A

Inhibidores de la ECA y los ARA reducen los efectos de la renina sobre el flujo sanguíneo renal.
AINES —-> INHIBE síntesis de prostaglandinas (vasodilatador).

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15
Q

Cuanto % de GC reciben rinones

A

20-25%

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16
Q

relacion entre flujo sanguineo y FG

A

menos flujo sanguineo –> menos FG

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17
Q

efecto de cels epitelilaes tubulares y tasa metabolica

A

lo aumenta –> vunerables a lesion isquemica

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18
Q

hipoperfusion prolongada puede provocar

A

Necrosis tubular aguda

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19
Q

Manifestaciones clinicas de la I. prerrenal

A

disminucion aguda en diuresis

aumento desproporcionada del nitrogeno ureico en sangre en relacion con creatinina serica

aumenta BUN o NUS en relacion a la creatinina

excrecion de sodio disminuye

20
Q

Insuficincia posrenal es resultado de

A

de la obstrucción de flujo de salida de la orina proveniente de los riñones.

La obstrucción puede ocurrir en los uréteres, vejiga o uretra

aumenta orina no excretada –> presion retrograda @ tubulos y nefronas –> dano

21
Q

causa de Insuficienica postrenal

A

hiperplasia prostática - mas comun

ii. Tumor neurogenico
iii. Cálculos
iv. Obstrucción de vejigas, uréteres o uretra

22
Q

Tratamiento de Insuficiencia posrenal aguda

A

tratar la causa subyacente de obstrucción de manera que se restablezca el flujo de orina antes de que ocurra un daño permanente en las nefronas.

23
Q

Insuficiencia renal intrarenal

A

Lesión renal aguda que es provocada por padecimientos que causan daño a las estructuras dentro de los riñones.

24
Q

Causas de Insuficiencia intrarrenal

A

Su etiología más frecuente es aquella que afecta el parénquima, los vasos, túbulos y el intersticio.

Necrosis tubular aguda •

Isquemia renal prolongada •

Exposición a fármacos nefrotóxicos, metales pesados y disolventes orgánicos. •

Nefropatía aguda (glomerulonefritis aguda, pielonefritis)

vi. Metales pesados o disolventes agudas
vii. Nefropatía aguda (Pielonefritis)
viii. Septicemia
ix. Hemolisis

25
Q

Necrosis Tubular Aguda

A

Destrucción de las células epiteliales tubulares con supresión aguda de la función renal.

Las células epiteliales tubulares son sensibles a la isquemia y a las toxinas.

muddy brown casts
isquemic toxic insult
back leak
obstruccion

26
Q

causas de NTA

A 
Isquemia
Septicemia
Efectos nefrotóxicos de fármacos
Obstrucción tubular 
Toxinas por infección masiva.

NTA ocurre con mas frecuencia en px sometidos a una cirugía mayor Hipovolemia grave Septicemia Traumatismo o quemaduras

También se ve en pacientes con hemolisis por problemas cardiovasculares o protesis valvulares.

27
Q

Septicemia

A

Produce isquemia al provocar una combinación de vasodilatación sistémica e hipoperfusión intrarrenal.

Generación de toxinas que sensibilizan a las células de los túbulos renales a los efectos dañinos de la isquemia

28
Q

Hemolisis

A

Cardiopatia valvular

Protesis valvular

29
Q

NTA nefrotóxica

A

Complica la administración de o la exposición a muchos fármacos de estructura diversa y otros agentes nefrotóxicos.

antimicrobianos, quimioterapéuticos y agentes de radiocontraste.

30
Q

Farmacos que causan NTA nefrotoxica

A

Fármacos directamente tóxicos:

Antimicrobianos como aminoglucósidos: Vancomicina Gentamicina

Agentes quimioterapéuticos: Cisplatino (lesión mitocondrial)

Agentes de radiocontraste Toxicidad directa & isquemia

Estos fármacos causan lesión tubular al inducir combinaciones de vasoconstricción renal , daño renal directo y obstrucción intratubular

31
Q

Porque el rinon es vunerable a lesion nefrotoxica

A

debido a su rica irrigación sanguínea y la capacidad de acumular toxinas.

32
Q

Evolucion clinia de NTA

A

iniciación (horas a días), mantenimiento [disminución de TFG con aumento de metabolitos y electrolitos que debieron excretarse (K, urea, sulfato y creatinina)] y recuperación (diuresis)

33
Q

Fase inicial de NTA

A

Tiempo desde el inicio del suceso precipitante hasta que ocurre la lesión tubular.
Duración de horas o días.

Ejemplo:
Fase isquémica de la I. prerrenal o exposición a la toxina.

34
Q

Fase de mantenimiento

de NTA

A 
`Disminución en FG
Retención repentina de metabolitos endógenos . (Urea, Potasio, sulfato , creatinina)
Disminución de diuresis. 
Edema
Congestión pulmonar

Si el periodo de oliguria se prolonga —-> Hipertensión & Uremia

35
Q

Fase de recuperación de NTA

A

Periodo durante el cual se lleva a cabo la reparación del tejido renal.

Su inicio suele anunciarse mediante un aumento gradual en la diuresis y una disminución en la creatinina sérica, lo que indica que las nefronas se han recuperado hasta el punto en que es posible la excreción urinaria.

Con el tiempo, se restablece la función tubular renal con una mejoría en la capacidad de concentración.

Mas o menos al mismo tiempo, el NUS y la creatinina empiezan a normalizarse.

En algunos casos, persiste un daño renal leve a moderado.

36
Q

Diagnóstico IRA

A

Debe enfocarse la prevención y el diagnostico temprano.

diferenciar entre pre, intra o posrrenal.

i. IL18: producida por el túbulo proximal luego de lesion aguda
ii. Gelatinina Neutrofilica asociada a Lipocalina (NGAL): niveles elevados señalan fallo en injertos renales.
iii. Molecula 1 renal: elevada en casos de lesión renal aguda en túbulo proximal.

Pruebas de orina para medir osmolaridad de la orina , concentración urinaria de sodio y excreción fraccionada de sodio.

En las pruebas de sangre se busca NUS y creatinina que dan información sobre la eliminación de desechos nitrogenados.

  1. Fracción de Na excretada permite hacer el diagnóstico
37
Q

Cuando se manifiestan los marcadores convencionales de creatinina serica y nitrogeno ureico para evaluar FG y diuresis

A

1-2 dias despues de que se inicion la IRA

38
Q

Urine osmolality (mOsm/kg)

A

Prerenal: > 500

intrinsic renal

39
Q

urine Na+ (mEq/L)

A

Prerenal: 40
Postrenal: > 40

40
Q

FENa

A

prerenal 2%

Postrenal:
>1 % (mild)
>2% (severe)

41
Q

Serum BUN/Cr

A

Prerenal: >20

Intrinsic Renal : 15

42
Q

Tratamiento de IRA

A

identificación y corrección de la causa.

Los líquidos deben regularse con cuidado en un esfuerzo por mantener el volumen de los líquidos y las concentraciones de electrolitos normales.

Hemodiálisis esta indicada cuando no es posible mantener controlados, por otros medios, los desechos nitrogenados y el balance de agua y electrolitos.

43
Q

Desventaja de hemodiálisis

A

: necesidad de anticoagulación prolongada y vigilancia sofisticada continua

44
Q

Ventaja de hemodiálisis

A

: capacidad de administrar soporte nutricional.

.

45
Q

Rabdomiolisis

A

por ejercicio excesivo produce mioglobinuria con fallo renal.

Rompecu de Fisiopato: Final version (10 decks)

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