5. Trastornos de la circulación pulmonar Flashcards

1
Q

El embolismo puede consistir en un :

A

Trombo
Aire que se inyecto
Grasa movilizada desde MO
Liquido Amniótico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Factores genéticos de embolismo pulmonar

A
Factor V de Leiden 
Mutación en laProtrombina.
Déficit deProteína C.
Déficit deProteína S.
Déficit deAntitrombina III.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Factores circunstanciales de EP

A

Inmovilización, por ejemplo: tras unacirugíao untraumatismo.
Uso deanticonceptivosorales. (Incrementan la resistencia a los anticoagulantes endógenos)
Embarazo
Obesidad
Cáncer(Producen trombina y sintetizan factores precoagulación).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Signos y síntomas de EP

A

Dolor torácico, disnea, incremento de la frecuencia respiratoria

iv. Infarto pulmonar
v. Hipoxemia

vi. Émbolos pequeños: pasan desapercibido en vasos periféricos. Conducen a HT pulmonar
vii. Émbolos moderados: falta de aire, dolor pleurítico, fiebre leve y tos productiva con sangre. Puede presentar taquicardia.
viii. Émbolos masivos: colapso, dolor subesternal, shock y pérdida de consciencia. Pulso bajo y rápido, TA baja, venas distendidas y piel cianótica. Mayormente son fatales.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Patogénesis de hipertensión pulmonar

A

Disminución del área de sección transversal de las arterias pulmonares.
Perdida de vasos sanguíneos por procesos de cicatrización o destructivos que afecten las paredes alveolares.
Vasoconstricción en respuesta a hipoxia
Cambios en la pared arterial
Padecimiento secundario relacionado con la oclusión de la circulación pulmonar por émbolos, interrupción de la circulación pulmonar, enfermedad cardiaca.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

HAP familiar

A

Rasgo autosómico dominante.
El gen del receptor tipo II de proteína ósea morfogenéticas (BMPR2), codifica para un miembro de la subfamilia de receptores del factor de crecimiento transformante (FCT-B)  Causante de HAP familiar

HAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Manifestaciones HAP

A
Dificultad respiratoria
Disminución de la tolerancia al ejercicio
Insuficiencia cardiaca derecha.
Edema periférico derecho notable.
Limitaciones funcionales.
Otros síntomas
Fatiga
Angina
Síncope o casi síncope
presión normal en ventrículo izquierdo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hipertensión Pulmonar Secundaria

A

Hipoxemia crónica por EPOC, EPI o alteraciones respiratorias relacionadas con el sueño
Resistencia incrementada al drenaje venoso pulmonar por afecciones como disfunción diastólica del hemicardio izquierdo o trastornos de la válvulas mitral o aortica; o trastornos tromboembólicos crónicos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Etiología y patogénesis de hipertensión pulmonar

A

Exposición continua de los vasos pulmonares a la hipoxia es una causa común de hipertensión pulmonar:
Los vasos pulmonares se constriñen.
Regiones pulmonares mal ventiladas  respuesta adaptativa;
Es un problema común:
Personas con EPOC o EPI avanzadas
Desarollarse en grandes altitudes en personas con pulmones normales
Hipoxemia marcada durante el sueño;
px con apnea del sueno with hipoxemia
Otras causas:
Incrementos continuos de la presion auricular izq por desorden en valvula mitral o disfuncin ventricular diastolica Hipertrofia medial y engrosamiento de la intima= Hipertensión sostenida.
Obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar causada por tromboémbolos pulmonares.

high altitudes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Manifestaciones de hipertensión pulmonar

A

Presión arterial pulmonar elevada como la enfermedad cardiaca o pulmonar subyacente.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cardiopatía pulmonar

A

Se refiere a la insuficiencia cardiaca derecha secundaria a la enfermedad pulmonar primaria o hipertensión pulmonar.
Las presiones incrementadas producen hipertrofia.
Insuficiencia ventricular derecha.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Manifestaciones de cardiopatía pulmonar

A
Congestión venosa
Edema periférico
Dificultad respiratoria
Tos productiva
Plétora
Cianosis 
Piel caliente y húmeda
Somnolencia y conciencia alterada
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Trastornos respiratorios agudos

A

Lesiones pulmonares agudas/síndrome de dificultad respiratoria agudo.
Insuficiencia respiratoria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Síndrome de distres respiratorio agudo resulta de

A
Aspiración de contenidos gástricos.
Traumas masivos.
Sepsis secundaria consecuencia de una infección pulmonar o no pulmonar
Pancreatitis aguda.
Desorden hematógeno.
Eventos metabólicos.
Reacciones a drogas y a toxinas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Manifestaciones de LPA/SDRA

A

Un rápido inicio de dificultad respiratoria, generalmente dentro de 12 a 18 horas del suceso iniciador.
Un aumento de la frecuencia respiratoria y signos de insuficiencia respiratoria.
Hipoxemia marcada que es refractaria al tratamiento con oxígeno complementario, lo que resulta en una disminución en la relación de PF.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Insuficiencia respiratoria aguda

A

La insuficiencia respiratoria puede ser visto como una falla en el intercambio de gases debido a insuficiencia cardiaca o pulmonar.
Puede ocurrir en personas previamente sanas como resultado de: Enfermedades agudas. Traumas en el sistema respiratorio. Desarrollarse en el curso de una enfermedad neuromuscular crónica o pulmonar crónica.

17
Q

Por lo tanto, la insuficiencia respiratoria suele dividirse en dos tipos:

A
  1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica debido a un fallo de la función de intercambio de gases del pulmón
  2. Insuficiencia respiratoria hipercápnica / hipoxémica, insuficiencia respiratoria debido a la falta de ventilación
    PaC02 > 50 mmHg y/o Pa02
18
Q

En las personas con insuficiencia respiratoria hipoxémica, dos importantes factores fisiopatológicos contribuyen a la disminución de la PO2 arterial:

A

Desajuste ventilación-perfusión

Difusión afectada.

19
Q

IRH discrepancia ventilación-perfusión

A

El desajuste de la ventilación y la perfusión se produce cuando se ventilan las áreas del pulmón pero no perfunden o cuando se perfunden áreas pero no son ventiladas.

20
Q

IRH Difusión alterada

A

El intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se ve impedida debido a un aumento en la distancia de difusión o una disminución en el área de la permeabilidad o de la superficie de las membranas respiratorias a la circulación de los gases

21
Q

Insuficiencia Respiratoria Hipercápnica / hipoxémica

A

En la insuficiencia respiratoria hipercápnica, las personas no son capaces de mantener un nivel de ventilación alveolar suficiente para eliminar el CO2 y mantener los niveles de O2 arterial dentro del rango normal.
Se presenta cuando el volumen de aire “fresco” que entra y sale del pulmón se reduce significativamente.
Depresión del centro respiratorio (lesión cerebral o OD)
Enfermdad de los nervios a cargo de los músc respiratorios (distrofia muscular)
Exacerbación de enfermedad pulmonar crónica (EPOC)

22
Q

Signos y síntomas de hipoxemia

A

Incoordinación motora, somnolencia, confusión, alteraciones de la conducta, convulsiones, parada respiratoria, taquicardia, hipertensión, arritmias, shock, palidez, cianosis, disnea, tiraje

23
Q

Signos y síntomas de hipercapnia

A

Somnolencia, confusión, cefalea, coma, taquicardia, hipertensión, diaforesis, vasodilatación periférica

24
Q

embolismo pulmonar

A

se desarrolla cuando una sustancia transportada en la sangre se aloja en una rama de la arteria pulmonar y obstruye el flujo sanguíneo

provoca broncoespasmo, afecta la ventilación, el intercambio gaseoso y la actividad tensoactiva. HT pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha pueden resultar de la vasoconstricción tras un gran embolo.

i. Pueden ser secundarios a trombosis venosas profundas
ii. Lesión endotelial
iii. Flujo sanguíneo anormal (estasis)
iv. Hipercoagulabilidad

25
Q

Dx de EP

A

i. Gases arteriales
ii. Trombosis venosa
iii. Troponina
iv. Dímero D
v. Radiografías, EKG, angiografía, ecografía

26
Q

Tx de EP

A

i. Prevención de TVP, estasis y estados de hipercoagulabilidad
ii. Terapia trombolítica con plasminogeno tisular, heparina o warfarina

27
Q

clasificacion de HAP

A

b. Clasificación:
i. Grupo I - idiopática
ii. Grupo II – venosa pulmonar
iii. Grupo III – relacionada a hipoxemia
iv. Grupo IV – relacionada a trombosis crónica o émbolos.
v. Grupo V – diversas causas de HAP

28
Q

histopatologia de HAP

A

i. Trombosis
ii. Proliferación de células endoteliales con fibrosis
iii. Vasoconstricción
iv. Remodelación vascular

29
Q

Otras causas del HAP familiar

A
  1. Trastornos vasculares de colágeno (esclerodermia), VIH, drogas, toxinas e HT portal se relacionan con HAP familiar.
  2. Bajos niveles de NO y prostaciclinas (vasodilatan)
  3. Elevados niveles de endotelina, factor de crecimiento endotelial y factor de crecimiento derivado de plaquetas. (vasoconstriñen)
30
Q

Dx y Tx de Hap familiar

A

iii. Diagnostico
1. Presiones arteriales mayores a 25 mmHg en reposo y de 30 mmHg en ejercicio

iv. Tratamiento:
1. Reducir la fatiga y el edema.
2. Oxigenoterapia y vasodilatadores (sildenafil)

31
Q

Dx y Tx de HAP secundaria

A

pruebas de laboratorio.
i
Tratamiento: vasodilatadores y oxigenoterapia

32
Q

tx de cadiopatia pulmonar

A

c. Tratamiento: tratar patología de base. Oxigenoterapia leve.