5. Trastornos de la circulación pulmonar Flashcards
El embolismo puede consistir en un :
Trombo
Aire que se inyecto
Grasa movilizada desde MO
Liquido Amniótico
Factores genéticos de embolismo pulmonar
Factor V de Leiden Mutación en laProtrombina. Déficit deProteína C. Déficit deProteína S. Déficit deAntitrombina III.
Factores circunstanciales de EP
Inmovilización, por ejemplo: tras unacirugíao untraumatismo.
Uso deanticonceptivosorales. (Incrementan la resistencia a los anticoagulantes endógenos)
Embarazo
Obesidad
Cáncer(Producen trombina y sintetizan factores precoagulación).
Signos y síntomas de EP
Dolor torácico, disnea, incremento de la frecuencia respiratoria
iv. Infarto pulmonar
v. Hipoxemia
vi. Émbolos pequeños: pasan desapercibido en vasos periféricos. Conducen a HT pulmonar
vii. Émbolos moderados: falta de aire, dolor pleurítico, fiebre leve y tos productiva con sangre. Puede presentar taquicardia.
viii. Émbolos masivos: colapso, dolor subesternal, shock y pérdida de consciencia. Pulso bajo y rápido, TA baja, venas distendidas y piel cianótica. Mayormente son fatales.
Patogénesis de hipertensión pulmonar
Disminución del área de sección transversal de las arterias pulmonares.
Perdida de vasos sanguíneos por procesos de cicatrización o destructivos que afecten las paredes alveolares.
Vasoconstricción en respuesta a hipoxia
Cambios en la pared arterial
Padecimiento secundario relacionado con la oclusión de la circulación pulmonar por émbolos, interrupción de la circulación pulmonar, enfermedad cardiaca.
HAP familiar
Rasgo autosómico dominante.
El gen del receptor tipo II de proteína ósea morfogenéticas (BMPR2), codifica para un miembro de la subfamilia de receptores del factor de crecimiento transformante (FCT-B) Causante de HAP familiar
HAD
Manifestaciones HAP
Dificultad respiratoria Disminución de la tolerancia al ejercicio Insuficiencia cardiaca derecha. Edema periférico derecho notable. Limitaciones funcionales. Otros síntomas Fatiga Angina Síncope o casi síncope presión normal en ventrículo izquierdo
Hipertensión Pulmonar Secundaria
Hipoxemia crónica por EPOC, EPI o alteraciones respiratorias relacionadas con el sueño
Resistencia incrementada al drenaje venoso pulmonar por afecciones como disfunción diastólica del hemicardio izquierdo o trastornos de la válvulas mitral o aortica; o trastornos tromboembólicos crónicos.
Etiología y patogénesis de hipertensión pulmonar
Exposición continua de los vasos pulmonares a la hipoxia es una causa común de hipertensión pulmonar:
Los vasos pulmonares se constriñen.
Regiones pulmonares mal ventiladas respuesta adaptativa;
Es un problema común:
Personas con EPOC o EPI avanzadas
Desarollarse en grandes altitudes en personas con pulmones normales
Hipoxemia marcada durante el sueño;
px con apnea del sueno with hipoxemia
Otras causas:
Incrementos continuos de la presion auricular izq por desorden en valvula mitral o disfuncin ventricular diastolica Hipertrofia medial y engrosamiento de la intima= Hipertensión sostenida.
Obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar causada por tromboémbolos pulmonares.
high altitudes
Manifestaciones de hipertensión pulmonar
Presión arterial pulmonar elevada como la enfermedad cardiaca o pulmonar subyacente.
Cardiopatía pulmonar
Se refiere a la insuficiencia cardiaca derecha secundaria a la enfermedad pulmonar primaria o hipertensión pulmonar.
Las presiones incrementadas producen hipertrofia.
Insuficiencia ventricular derecha.
Manifestaciones de cardiopatía pulmonar
Congestión venosa Edema periférico Dificultad respiratoria Tos productiva Plétora Cianosis Piel caliente y húmeda Somnolencia y conciencia alterada
Trastornos respiratorios agudos
Lesiones pulmonares agudas/síndrome de dificultad respiratoria agudo.
Insuficiencia respiratoria
Síndrome de distres respiratorio agudo resulta de
Aspiración de contenidos gástricos. Traumas masivos. Sepsis secundaria consecuencia de una infección pulmonar o no pulmonar Pancreatitis aguda. Desorden hematógeno. Eventos metabólicos. Reacciones a drogas y a toxinas.
Manifestaciones de LPA/SDRA
Un rápido inicio de dificultad respiratoria, generalmente dentro de 12 a 18 horas del suceso iniciador.
Un aumento de la frecuencia respiratoria y signos de insuficiencia respiratoria.
Hipoxemia marcada que es refractaria al tratamiento con oxígeno complementario, lo que resulta en una disminución en la relación de PF.
Insuficiencia respiratoria aguda
La insuficiencia respiratoria puede ser visto como una falla en el intercambio de gases debido a insuficiencia cardiaca o pulmonar.
Puede ocurrir en personas previamente sanas como resultado de: Enfermedades agudas. Traumas en el sistema respiratorio. Desarrollarse en el curso de una enfermedad neuromuscular crónica o pulmonar crónica.
Por lo tanto, la insuficiencia respiratoria suele dividirse en dos tipos:
- Insuficiencia respiratoria hipoxémica debido a un fallo de la función de intercambio de gases del pulmón
- Insuficiencia respiratoria hipercápnica / hipoxémica, insuficiencia respiratoria debido a la falta de ventilación
PaC02 > 50 mmHg y/o Pa02
En las personas con insuficiencia respiratoria hipoxémica, dos importantes factores fisiopatológicos contribuyen a la disminución de la PO2 arterial:
Desajuste ventilación-perfusión
Difusión afectada.
IRH discrepancia ventilación-perfusión
El desajuste de la ventilación y la perfusión se produce cuando se ventilan las áreas del pulmón pero no perfunden o cuando se perfunden áreas pero no son ventiladas.
IRH Difusión alterada
El intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se ve impedida debido a un aumento en la distancia de difusión o una disminución en el área de la permeabilidad o de la superficie de las membranas respiratorias a la circulación de los gases
Insuficiencia Respiratoria Hipercápnica / hipoxémica
En la insuficiencia respiratoria hipercápnica, las personas no son capaces de mantener un nivel de ventilación alveolar suficiente para eliminar el CO2 y mantener los niveles de O2 arterial dentro del rango normal.
Se presenta cuando el volumen de aire “fresco” que entra y sale del pulmón se reduce significativamente.
Depresión del centro respiratorio (lesión cerebral o OD)
Enfermdad de los nervios a cargo de los músc respiratorios (distrofia muscular)
Exacerbación de enfermedad pulmonar crónica (EPOC)
Signos y síntomas de hipoxemia
Incoordinación motora, somnolencia, confusión, alteraciones de la conducta, convulsiones, parada respiratoria, taquicardia, hipertensión, arritmias, shock, palidez, cianosis, disnea, tiraje
Signos y síntomas de hipercapnia
Somnolencia, confusión, cefalea, coma, taquicardia, hipertensión, diaforesis, vasodilatación periférica
embolismo pulmonar
se desarrolla cuando una sustancia transportada en la sangre se aloja en una rama de la arteria pulmonar y obstruye el flujo sanguíneo
provoca broncoespasmo, afecta la ventilación, el intercambio gaseoso y la actividad tensoactiva. HT pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha pueden resultar de la vasoconstricción tras un gran embolo.
i. Pueden ser secundarios a trombosis venosas profundas
ii. Lesión endotelial
iii. Flujo sanguíneo anormal (estasis)
iv. Hipercoagulabilidad
Dx de EP
i. Gases arteriales
ii. Trombosis venosa
iii. Troponina
iv. Dímero D
v. Radiografías, EKG, angiografía, ecografía
Tx de EP
i. Prevención de TVP, estasis y estados de hipercoagulabilidad
ii. Terapia trombolítica con plasminogeno tisular, heparina o warfarina
clasificacion de HAP
b. Clasificación:
i. Grupo I - idiopática
ii. Grupo II – venosa pulmonar
iii. Grupo III – relacionada a hipoxemia
iv. Grupo IV – relacionada a trombosis crónica o émbolos.
v. Grupo V – diversas causas de HAP
histopatologia de HAP
i. Trombosis
ii. Proliferación de células endoteliales con fibrosis
iii. Vasoconstricción
iv. Remodelación vascular
Otras causas del HAP familiar
- Trastornos vasculares de colágeno (esclerodermia), VIH, drogas, toxinas e HT portal se relacionan con HAP familiar.
- Bajos niveles de NO y prostaciclinas (vasodilatan)
- Elevados niveles de endotelina, factor de crecimiento endotelial y factor de crecimiento derivado de plaquetas. (vasoconstriñen)
Dx y Tx de Hap familiar
iii. Diagnostico
1. Presiones arteriales mayores a 25 mmHg en reposo y de 30 mmHg en ejercicio
iv. Tratamiento:
1. Reducir la fatiga y el edema.
2. Oxigenoterapia y vasodilatadores (sildenafil)
Dx y Tx de HAP secundaria
pruebas de laboratorio.
i
Tratamiento: vasodilatadores y oxigenoterapia
tx de cadiopatia pulmonar
c. Tratamiento: tratar patología de base. Oxigenoterapia leve.
