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Rompecu de Fisiopato: Final version > 8. Trastorno de la Regulacion Arterial > Flashcards

8. Trastorno de la Regulacion Arterial Flashcards

1
Q

Presion Arterial

A

Eyección rítmica de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta
La PA se eleva cuando el ventrículo se contrae y disminuye cuando el corazón se relaja
El 70% de la sangre se eyecta del ventrículo izquierdo durante el primer tercio de la sístole

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2
Q

Presiones normales

A

Presión sistólica  120 mmHg
Presión diastólica  80 mmHg
Presión del pulso  40 mmHg
Presión arterial media  90-100 mmHg

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3
Q

Presión del Pulso

A

Es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica
Refleja la naturaleza pulsátil del flujo sanguíneo arterial
Este aumenta cuando se eyecta una cantidad adicional de sangre hacia la circulación arterial, mientras que disminuye si la resistencia al flujo desciende.

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4
Q

Presión Arterial Media

A

Representa la presión arterial promedio en el sistema arterial durante la contracción y relajación ventriculares
Está determinada por el 60% de la diastólica y el 40% de la sistólica (la diastólica es mas debido a que ocupa mayor fracción del ciclo cardíaco que la sístole)
Puede calcularse si se suma la diastólica y un tercio de la presión del pulso

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5
Q

Mecanismos Neurológicos de la FC

A

Centro de control vasomotor y cardiaco (centro cardiovascular)

Estimulación vagal  disminución de la F.C.

Estimulación simpática  aumenta la F.C. y la contractilidad cardiacas

Reflejos circulatorios intrínsecos  barorreceptores y quimiorreceptores

Reflejos circulatorios extrínsecos  dolor, frio

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6
Q

Regulacion a largo plazo FC

A

Mecanismo Renal

Volumen del liquido extracelular

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7
Q

Ritmos Circadianos: Max y Min

A

Máxima  a primera hora de la mañana

Mínimo  2-5 madrugada

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8
Q

Hipertensión

A

Aumento de presión arterial
Problema de salud mas frecuente en los adultos de riesgo principal relacionado con las enfermedades cardiovasculares.
Hipertensión primaria o esencial
Hipertensión secundaria

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9
Q

Manifestaciones clínicas hipertension

A 
Por lo general: trastorno asintomático
Síntomas se relacionan con los efectos de la hipertensión crónica en:
Riñones
Corazón
Ojos
Vasos sanguíneos
Daños cognitivos
El daño orgánico varía entre personas con niveles semejantes de hipertensión
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10
Q

Hipertensión Sistólica

A

´´Una presión sistólica de 150 mmHg o más con presión diastólica menor de 90 mmHg

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11
Q

Existen dos aspecto de HTS que confieren un mayor riesgo de accidentes cardiovasculares:

A

Uno es la elevación real de la presión sistólica.

Incremento desproporcionado en la presión del pulso.

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12
Q

Hipertensión Renal

A

Es la causa más frecuente de hipertensión secundaria. Arterioesclerosis de la arterias renales es la más común en los adultos mayores(70%- 90% de los casos de hipertensión renovascular)°.

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13
Q

nivel max y minimo de la presion arterial

A

Alcanza su nivel máximo (presión sistólica) cuando la sangre se eyecta del corazón durante la sístole y su nivel mínimo (presión diastólica) cuando el corazón se relaja durante diástole.

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14
Q

la presion arterial depende

A

La presión arterial depende del volumen minuto cardiaco (vol sistólico x frecuencia cardiaca) y de la resistencia que se opone a la sangre a medida que atraviesa los vasos periféricos (resistencia vascular periférica o RVP)

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15
Q

La presion arterial sistolica depende

A

Presión arterial sistólica  depende de las características del volumen sistólico impulsado por el corazón y la capacidad de estiramiento y adaptación de la aorta ante las modificaciones del vol sistólico

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16
Q

La presion diastolica depende

A

Presión diastólica  depende sobre todo de la energía almacenada de la aorta cuando sus fibras elásticas se estiran durante la sístole y cuando la resistencia a la salida de la sangre de los vasos periféricos.

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17
Q

Presion arterial sistolica es

A

Eyección rítmica de sangre hacia la aorta

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18
Q

aumento de la presion sistolica se produce cuando..

A

Aumento de la presión sistólica  cuando se produce la eyección rápida de un gran volumen sistólico o cuando se eyecta el volumen sistólico hacia una aorta rígida

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19
Q

El estiramiento de las paredes elásticas de la aorta impide el _____ de la presión durante la sístole

A

El estiramiento de las paredes elásticas de la aorta impide el aumento de la presión durante la sístole

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20
Q

Presión Diastólica se mantiene

A

Esta se mantiene debido a la energía que se mantiene en las paredes de la aorta durante la sístole (esto depende del estado de la aorta y de las arterias grandes, de su capacidad de estirarse y almacenar la energía, competencia de la válvula aortica y de la resistencia de las arteriolas que controlan el flujo sanguíneo que se dirige a los capilares).

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21
Q

Aumento de la presión diastólica  aumento de la ___

A

Aumento de la presión diastólica  aumento de la RVP

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22
Q

El cierre de la válvula al comienzo de la diástole es crucial para el mantenimiento de la ____. Si no se cierra completamente la presión diastólica ____ cuando la sangre regresa al VI en lugar de avanzar al sistema arterial (insuficiencia aortica)

A

El cierre de la válvula al comienzo de la diástole es crucial para el mantenimiento de la presión diastólica. Si no se cierra completamente la presión diastólica disminuye cuando la sangre regresa al VI en lugar de avanzar al sistema arterial (insuficiencia aortica)

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23
Q

La presion arterial media

A

También determinada por el gasto cardíaco (volumen por latido X FC) y la RVP. Presión Arterial media= gasto cardíaco X RVP.
La RVP refleja cambios en el radio de las arterias, viscosidad o espesura de la sangre.

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24
Q

Mecanismos de regulacion de P.A

A

Regulación aguda  actúa de segundos a minutos

Regulación a largo plazo

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25
Q

Regulacion aguda P.A. Mecanismos

A

Mecanismos neuronales

Mecanismos humorales

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26
Q

Mecanismos Neuronales de la P.A

A

Formación reticular del bulbo raquídeo y en el tercio inferior de la protuberancia anular (SNA)

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27
Q

Mecanismo humorales de la P.A

A

Sistema renina-angiotensina-aldosterona, vasopresina y la adrenalina / noradrenalina

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28
Q

Barorreceptores

A

Se encuentran en las paredes de la aortica y de la carótida
Responden a los cambios en el estiramiento de las paredes de los vasos por el envío de impulsos a los centros cardiovasculares para que modifiquen la F.C. y el tono del musculo liso vascular.

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29
Q

Quimiorreceptores

A

Sensibles a los cambios en el contenido de oxígeno, dióxido de carbono e iones de hidrogeno.

Localización  cuerpos carotideos (por esto siempre están en contacto con la sangre arterial)

Función  regular la ventilación

Disminución de la presión arterial  se activan por el bajo aporte de oxigeno y la acumulación de dióxido de carbono e iones de hidrogeno.

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30
Q

Mecanismos Humorales P.A

A

Mecanismo de renina- angiotensina-aldosterona

Vasopresina

Adrenalina/noradrenalina

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31
Q

Mecanismo de RAA

A

Renina (sintetizada, almacenada y secretada por el riñón en respuesta de la actividad del SNS o disminución de la presión arterial)  abandona el riñón  ingresa a la corriente sanguínea  convierte el angiotensinogeno en angiotensina I  llega al pulmón  se convierte en angiotensina II

Angiotensina II  vasoconstrictor potente (produce un incremento de la RVP y contribuye a la regulación de la presión arterial en el corto plazo)

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32
Q

Vasopresina

A

Es secretada por la disminución del volumen sanguíneo y la presión arterial, y otros estímulos.

La vasopresina se libera de la hipófisis posterior como respuesta a:

  • Descenso del volumen sanguíneo y la presión arterial
  • Aumento de la osmolalidad de los líquidos corporales

La vasopresina es vasoconstrictora, sobre todo en
-Vasos de la circulación esplácnica que vísceras abdominales.

Los aumentos prolongados de la vasopresina no pueden mantener el aumento de la presión arterial

La vasopresina no intensifica la hipertensión causada por hormonas retenedoras de sodio u otras sustancias vasoconstrictoras.

33
Q

Adrenalina / noradrenalina

A

Estas hormonas se liberan de las glándulas suprarrenales en la circulación cuando se estimula el SN simpático.
Aumentan la presión arterial ya que inducen vasoconstricción
Aumentan la FC y la contractilidad cardíaca.

34
Q

Regulación a largo plazo PA

A

Controlan la adaptación diaria, semanal y mensual de la presión arterial

Hay dos mecanismos de regulación en el largo plazo:

  • Mecanismo Renal
  • Volumen del liquido extracelular
35
Q

Mecanismo Renal PA

A

Los hipertensivos producen sus efector reductores de la presión arterial por el incremento de la eliminación de agua y Na.

Presión arterial aumenta  cuando hay una cantidad excesiva de LEC.

Hay dos formas de aumentar la presión arterial con este mecanismo:

  • Mediante la modificación de la eliminación de sal y agua hasta que sea adecuado para un nivel de presión mayor
  • Por el cambio del volumen del LEC hasta lograr el necesario para producir diuresis y natriuresis
36
Q

La función del riñón en la regulación de la presión arterial en el largo plazo puede ser alterada por:

A
  • Presencia de una actividad nerviosa simpática excesiva

- Secreción de sustancias vasoconstrictoras

37
Q

Volumen de LEC PA

A

Regula la presión arterial de varias maneras:

  • Directamente  sobre el volumen minuto cardiaco
  • Indirectamente  autorregulación del flujo sanguíneo y su efecto sobre la RVP

Cuando el flujo sanguíneo se dirige a un lecho tisular especifico es excesivo, los vasos sanguíneos locales se contraen y si el flujo de una región es deficiente, se dilatan

Cuando el volumen sanguíneo y el volumen minuto cardiaco aumentan, todos los tejidos del cuerpo se exponen al mismo aumento del flujo (esto produce una constricción generalizada de las arteriolas y un aumento de la RVP)

38
Q

Ritmos circadianos max y min

A

Máxima  a primera hora de la mañana

Mínimo  2-5 madrugada

39
Q

Medicion de la PA

A

Método de auscultación indirecto
Método semiautomáticos o automáticos
Métodos intrarteriales

40
Q

Sonidos de Korotkoff

A

Fase I: periodo señalado por los primeros ruidos (taladro) que aumentan de intensidad de forma gradual
Fase II: periodo en el que se oye un murmullo o un silbido
Fase III: periodo con ruidos que son mas vigorosos e intensos
Fase IV: periodo señalado por un cese súbito y especifico de los ruidos o un soplo suave
Fase V: momento en que el ruido desaparece

41
Q

Factores de riesgos Hiperten

A

Antecedentes familiares
Cambios de la presión arterial relacionados con la edad
Etnia
Resistencia a insulina y anomalías metabólicas
Cambios circadianos

42
Q

Estilo de vida hiperten

A 
Dieta con alto contenido de sal 
Obesidad 
Consumo excesivo de alcohol
Consumo de K, Ca y Mg en dieta 
Anticonceptivos orales 
Estrés
43
Q

La hipertensión es un factor de riesgo para la ____ favorece y acelera la formación de placa y su posible rotura.

A 
La hipertensión es un factor de riesgo para la ateroesclerosis favorece y acelera la formación de placa y su posible rotura.
Predispone a:
-Cardiopatía coronaria
-Insuficiencia cardíaca
-Accidente vascular cerebral
-Enfermedad arterial periférica
44
Q

El riesgo hipertension de cardiopatía coronaria y ACV depende de factores de riesgo, como:

A

Obesidad
Tabaquismo
Concentraciones altas de colesterol
Predisposición genética

45
Q

Tx antihipertensivo:
Descenso en la incidencia de ACV de hasta el ___
IAM:___
Insuficiencia cardíaca: __

A

Tx antihipertensivo:
Descenso en la incidencia de ACV de hasta el 44%
IAM: 25%
Insuficiencia cardíaca: 50%

46
Q

HT: Hipertrofia del ventrículofactor de riesgo para:

A 
Enfermedad coronaria
Arritmias cardíacas             
Muerte súbita
ICC
(falta de bombeo eficiente)
47
Q

Medicion ambulatoria de la PA

A

Ayuda a detectar la hipertensión de bata blanca: trastorno en el que la medición de la presión arterial aporta cifras elevadas en el consultorio, pero normales en otros momentos.

Valora la respuesta a los metodos terapéuticos

Valora los síntomas de hipotensión durante el consumo de fármacos antihipertensivos

48
Q

Medicion ambulatoria de la PA identifica

A

Valora la hipertensión episódica

Identifica alteraciones en el perfil circadiano de la presión arterial.
Hipertensión maligna
Síndrome de Cushing
Preeclampsia
Hipotensión ortostática
ICC
Apnea durante el sueño
49
Q

HS: Las presiones elevada durante la sístole favorece el desarrollo de hipertrofia–> ventricular ___. –> Lo que aumenta la demandas miocárdicas de oxígeno. –> Al final conduce a la _____.

A

Las presiones elevada durante la sístole favorece el desarrollo de hipertrofia–> ventricular izquierda. –> Lo que aumenta la demandas miocárdicas de oxígeno. –> Al final conduce a la insuficiencia cardíaca.

50
Q

El descenso absoluto o relativo de la presión diastólica es un factor limitante en la ____ porque ésta es mayor durante la diástole.

A

El descenso absoluto o relativo de la presión diastólica es un factor limitante en la perfusión coronaria porque ésta es mayor durante la diástole.

51
Q

La presión del pulso aumentada causa mayor estiramiento de la arterias, lo que daña los elementos elásticos del vaso, y predispone al desarrollo de ___ y de daño en la intima que da lugar a____ y trombosis.

A

La presión del pulso aumentada causa mayor estiramiento de la arterias, lo que daña los elementos elásticos del vaso, y predispone al desarrollo de aneurismas y de daño en la intima que da lugar a ateroesclerosis y trombosis.

52
Q

Hipertension secundaria

A

Es el aumento de la presión arterial a causa de otra enfermedad. Representa del 5% al 10%.
A diferencia de los trastornos primarios estas pueden ser reversible con Tx.

Los grupos etarios mas afectados son: 50 años.

La cocaína, anfetaminas, Simpaticomiméticos, eritropoyetina y el regaliz.

53
Q

HR: Los trastornos agudo del riñón disminuyen la formación de la orina, retienen sodio y agua y causan hipertensión. Se incluyen en estos trastornos:

A

Glomerulonefritis aguda,
Fallo renal agudo,
Obstrucciones agudas de las vías urinarias.
La aparición repentina de hipertensión en Px envejecientes se asocia con arterosclerosis de los vasos renales.

54
Q

La hipertensión renovascular se refiere a una hipertensión causada por la

A

Es la causa más común (1%- 2% de todos los casos de hipertensión).

-Puede ser bilateral o unilateral. Cuando es unilateral el riñón sano estas sujeto a padecer de daños debido a la elevación de la presión sanguínea.

55
Q

Existen dos tipos de enfermedades renovasculares:

A

Arteroesclerosis de la arteria renal proximal y displasia fibromuscular.
Enferemdades no inflamatorias que afectan las arterias renales y sus ramas.

56
Q

Reducción del flujo sanguíneo renal.–>
Liberación excesiva de renina.
—> Aumento de los niveles de angiotensina II.–>

A

Incremento de la resistencia vascular periférica, elevación de la aldosterona y retención de sodio.

57
Q

La HR se presenta

A

Se presenta en pacientes con diabetes, oclusión de la aortoiliaca y enfermedades de las arterias coronarias.
La displacía fibromuscular es más común en mujeres de edad joven y de la tercera década.
Se cree que hay mecanismos inmunes involucrados.
Se puede encontrar una incidencia aumentada en personas fumadoras y Px con hiperlipidemia.

58
Q

La estenosis de la arteria renal debe de sospecharse cuando se desarrolla la hipertensión en pacientes normotensos :

A

Mayores de 50 años.
Menores de 30 años.
Con hipertensión acelera en personas que se habían controlado anteriormente un cuadro de hipertensión.
La hipocalcemia, soplo abdominal, historia familiar y duración de la hipertensión puede ayudar a diferenciar.

Se puede administrar IECA para tratar la hipertensión renovascular.

59
Q

HT Desordenes de las hormonas adenocorticales

A

El hiperaldesteronismo y el aumento excesivo de los niveles de glucocorticoides pueden causar un incremento de la presión sanguínea.

80% de la hipertensión ocurre en personas con el síndrome de Cushing.

Estas hormonas facilitan la retención de sodio y agua gracias al riñón.

El incrementó de los niveles de cualquiera de estas hormonas se asocia a su factor.

60
Q

HT Hiperaldesteronismo

A

Es la excesiva producción de aldosterona debido a una hiperplasia adenocortical o adenoma.

La aldosterona actúa en los túbulos distal para incrementar la absorción de sodio en cambio de la eliminación del potasio en la orina. Es por esto que los pacientes presentan una disminución en los niveles de potasio.

Para el Dx Se puede realizar un escaneo general de los niveles de aldosterona o renina en plasma. Además se utiliza CT y MRI para localizar las lesiones.

Los pacientes con un adenoma se puede tratar con cirugía y se pude utilizar diuréticos ahorradores de potasio y antagonista de la aldosterona son una buena opción para tratar pacientes con hiperplasia bilateral.

61
Q

HT que son los Feocromocitomas

A

Es un tumor de tejido cromafin.

Es el tumor mas común localizado en la medula adrenal, pero puede crecer en otros lugares como en los ganglios simpáticos y en cualquier lugar donde exista tejido cromafin.

Aunque solo del 0.1%- 0.5% con hipertensión se asocian con el feocromocitomas, estos pueden causar crisis muy serias de hipertensión.

62
Q

HT Como afectan los feocromocitomas

A

Como las células de la medula adrenal, el tumor produce y secreta catecolaminas epinefrina y norepinefrina.

La hipertensión se desarrolla como resultado de la liberación de catecolaminas.

Esto causa episodios de cefalea, palpitaciones y excesiva sudoración.

La cefalea es el síntoma más característico y severo.

La perdida de peso, temblor, palidez facial, fatiga y nerviosismo ocurren en menor frecuencia.
también existen una marcada variación de la presión durante los episodios.

Se pueden usar pruebas de determinación de catecolaminas y sus metabolitos.

después de diagnosticar el feocromocitomas se debe localizar. Se puede usar MRI o CT para este propósito.

63
Q

HT Coartación de la aorta

A

Representa un estrechamiento de la aorta. En adulto el estrechamiento ocurre en la parte dista del origen de la arteria subclavia.

Debido al estrechamiento reduce el flujo de sangre que llega a las partes inferiores del cuerpo y el riñón.

La eyección incrementada de volumen dentro del estrechamiento causa un incremento en la presión sistólica y en el flujo de sangre que llega a la parte superiores del cuerpo y en las extremidades inferiores el flujo es normal.

64
Q

HT Como afecta la coartacion de la aorta

A

Se cree que el incremento en el volumen y su mantenimientos es debido al poco flujo de sangre que llega a los riñones y por ende la activación del SRAA.
Por lo general la presión en las piernas y el pulso femoral son débiles debido a que la capacidad de la aorta esta disminuida.
Por lo general existe una marcado incremento de la presión (de los brazos) durante el ejercicio, cuando la fracción de eyección y el ritmo cardiaco están incrementado.
Se debe deteminar la presión en ambos brazos y en una pierna y si existe una diferencia de 20mmhg en los brazos que en la piernas se debe pensar en una coartación de la aorta.
El tratamiento es quirúrgico reparativo o con una angioplastia de globo.

65
Q

HT Anticonceptivos orales

A

Es una de las causas más comunes de hipertensión secundaria en mujeres jóvenes.
The Nurses Health Study determino que existe una relación significativa en el incremento del desarrollo de hipertensión.
Pero solo 41.5 casos de 10,000 por años son atribuidos a estos fármacos.
No se conocen la causa del incremnto de la presión. Pero se cree que pude ser debido a las cantidades de estrógenos y progesteronas que causan una retención de sodio.
Los síntomas desaparencen tres meses después de discontinuar el uso del fármaco.
Existen casos donde algunas mujeres no le retorna sus valores normales

66
Q

Hipertensión maligna

A

Es una patología desarrollada por un pequeño numero de personas con hipertensión.
Es usual en personas jóvenes, de color, mujeres con toxemia por embarazo y personas con enfermedades renales y del colágeno.

67
Q

Hipertension maligna se carac por

A

El aumento de la presión diastólica(más de 120 mmHg),
Rápido deterioro de la función de los órganos.
Espasmo de las arterias cerebrales con encefalopatía hipertensiva*,
Es frecuente el desarrollo de edemas cerebrales.
papilledema, cefalea, confusión, estupor motor, dificultad sensorial y distorsión visual.
Pude causar convulsiones y llegar hasta un coma.

68
Q

Hipertension maligna complicaciones

A

Los episodios prologada y severos a los niveles elevados de presión daña las paredes de los vaso y causar una coagulación intravascular y una fragmentación de los eritrocitos.
Los vasos renales son especialmente vulnerables.
Elevados niveles del BUN y creatinina con acidosis metabólica, hipocalcemia, proteinuria es una evidencia de daño renal.
Las complicaciones asociadas demanda atención inmediata en UCI con un monitoreo constante del chequeo de la presión arterial.
Con una terapia se pude reducir las complicaciones y los episodios adicioneales.

69
Q

Hipertension maligna esta asociada a

A

Como la hipertensión crónica esta asociado a la autorregulación en los cambios de la arteria coronaria, cerebral y el flujo renal, se debe tener especial cuidado para no disminuir rápido la presión sanguínea y caer en hipoperfusión que puede llevar a una isquemia.

El objetivo inicial del tratamiento debe ser la obtención de la reducción de la presión de manera seguro, sin llegar a niveles críticos per si a niveles de normo tensión.

70
Q

Presión sanguínea elevada en el embarazo

A

La hipertensión representa dentro de un 5%- 10% de la morbilidad y mortalidad maternal y neonatal.
Etiología y patogénesis:
Es difícil definir una causa debido a los cambios normales en la circulación.
La presión tiende a disminuir durante el primer trimestre alcanzado su punto mínimo durante el segundo. Y aumenta durante el tercero.
Estos cambios se deben a:
Durante el primer trimestre debido a un incremento del gasto cardiaco lo cual lleva a una decreción de la resistencia vascular periférica.
Durante el segundo trimestre el cambio se debe a la recuperación progresiva de la resistencia vascular periférica.

71
Q

HT Normalmente el embarazo se acompaña de diversos niveles elevado de hormonas vasoactivas como:

A 
Renina
Angiotensina I y II
Estrogeno
Progesterona 
Prolactina 
aldosterona
72
Q

Clasificaciones según the national institutes of health working group on high blood pressure in pregnency:

A

Preeclamsia-eclampsia,
Hipertension gestacional,
Hipertension crónica,
Preeclampsia superimposed en hipertensión crónica.

73
Q

Presión elevada en niños y adolecentes

A

Tiene una incidencia baja dentro de los rangos de 1% a 3%. Aunque datos recientes arrojan un incremento en la prevalencia.
Los casos en niños e infantes están asociados a hipertensión secundaria, mientras que en los preadolescentes y adolecentes es más común la hipertensión esencial.
Existe un incremento de la presión desde la infancia hasta la adolescencia tardía.
Se ve un aumento de la presión en aquellos niños con padres que han padecido o padecen de prensión elevada.

74
Q

The national high blood pressure education program (NHBPEP) recomienda clasificar la presión sanguínea por edad, peso y genero en 4 categorías:

A 
Normal (mnos del percentil 90),
Normal elevada (dentro de el percentil 90 y 95),
Estado uno de hipertensión (dentro del 95-99 mas 5 mmHg),
Estado dos de hipertensión (mayor del 99 mas 5mmHg).
75
Q

Etiología y patogénesis de HT en ninos

A

Aproximadamente 75% a 80% de la hipertensión secundaria en niño es causada por anormalidades del riñón y coartación de la aorta. Tambien se ve en menores frecuencia causas endocrinas.
En infanta se asocia la hipertensión con una obstrucción de la arterias renales o cateterización altas umbilicales.
Casi todos los casos esenciales se asocian a la obesidad y a historia familiar de hipertensión.
También ciertos factores como:
Abuso de drogas,
Agentes terapéuticos,
Toxinas.

76
Q

Elevación de la presión en adultos mayores.

A

La prevalencia aumenta con la edad (50% de 60-69años y 75% de los 70años).
Se cree que se incrementa la presión por:
Disminución de la sensibilidad de los baro receptores.
Incremento de la resistencia vascular periférica.
Disminución del flujo renal.

77
Q

Hipotensión ortostatica

A

Es tan bien conocida como hipotensión postural. No es una enfermedad si no una disminución anormal de la presión sanguínea.

definio la hipotensión ortostatica como la caída de la presión sistólica más de 20 mmHg y la caída de la presión diastólica más de 10mmHg en 3 minutos de haberse parado.

78
Q

hipotension ortostatica patogenesis

A

Después de asumir la posición erguida después de haber estado en posición supina, aproximadamente 500 a 700ml de sangre momentáneamente pasan a las extremidades inferiores, acompañado de una disminución del volumen central y de la presión arterial.

Mantener la presión durante los cambios de posición es complejo e involucra una rápida acción cardiovascular, neurohumoral y muscular.

Al irse una cantidad de sangre a los miembros inferiores, el gasto cardíaco disminuye, al igual que la presión sanguínea y el flujo que llega al cerebro.
Como resultado de esto tenemos los siguientes síntomas: debilidad, nauseas, mareo, visión borrosa, palpitaciones y sincope.
La hipotensión es transitoria.
Normalmente los baroreceptores localizados en el toras y en el seno carotideo sienten la disminución de la presión y inician el reflejo de vasoconstricción.
El inicio del ajuste se da por el SNA, en minutos los niveles de ADH y neuromediadores incrementan para mantener los niveles de la presión. También hay activación del SRAA.

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Q

Etiologia de la hipotension ortostatica

A

Envejecimiento: Existe un incremento en la tendencia a partir de los 70 años, esto pude ser por la deficiencia en la circulación, incluido la disminución de la capacidad de incrementar el ritmo cardiaco o la resistencia vascular periférica.
Reducción del volumen sanguíneo: Es común en personas con hipovolemia debido al uso excesivo de diuréticos, diaforesis, perdida de fluidos gastrointestinales y fluidos asociados con largos periodo de reposo.
Reposo en cama y inmovilización: Periodos de reposo prolongado pueden reducir el volumen de plasma (3-4 días) y disminuye el tono venoso, fallos en la vasoconstricción y debilidad del sistema esquelético que ayuda a el retorno venoso hacia el corazón (dos semanas).
Inducida por fármacos: Los fármacos antihipertensivos y psicotrópicos son la causa mas común de hipotensión ortostatica crónica.

Desordenes de l sistema nervioso autónomo: El SNA estimula el incremento del ritmo cardiaco y la contractibilidad y causan vasoconstricción periférica. Es común en patologías como neuropatías asociadas a la D.M, A.C.V, enfermedades o daños a la medula espinal.
The american autonomic society and the american academy of neurology han descrito tres forma de disfunción SNA:
Fallos puros autónomos: Esporádicos, idiopáticos y se presentan con retención urinaria, impotencia y disminución del sudor.
Enfermedad de parkinson.
Síndrome de Shy-Drager o atrofia multisistémica, se presentan con movimiento descoordinación, incontinencia urinaria, constipación, y otras afectaciones neuronales.

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