2. Nefropatia cronica Flashcards
2 principales causas de NPC en EU
hipertension y nefropatia diabetica
Como se clasifica FG disminuida
: 60-89ml/min/1.73m2 sin dañorenal, sin dano renal
FG disminuida: marcadorde dañorenal (aunqueen lactantes y adultosmayoresse considerenormal parala edad).
Disminución crónica de FG en adultos sin daño renal, se asocia a:
Extirpación de un riñón
Hipovolemia
Insuficiencia cardíacay cirrosis
Estadios de enfermedad renal cronica
Estadio terminal: TGF menor a 15mL)
1: Dano renal con TFG normal (TFG > 90)
2 : Dano renal con ligero descenso en la TFG (60-89)
- moderado descenso de la TFG (30-59)
- Severo descenso de la TFG (15-29)
- Insuficiencia renal (
NPC
lesion renal
Una FG menorde 60ml/min/1.73m2 durante 3 meses o más.
También implica un deterioro progresivo de:
La filtraciónglomerular(FG)
Capacidad de reabsorción tubular Funciones endocrinas de los riñones
(higher TG coorelates with more functioning nephrons)
Se asocia a patologías (diabetes, HTA, glomerulonefritis, LES y riñón poliquístico) que afecten las nefronas.
Insuficiencia renal no es sinónimo de nefropatía terminal.
IR: FG menorque15ml/min/1.73m2 Necesidad de diálisiso transplante Uremia
nefronas se hipertrofian
velocidad de destrucción de las nefronas
de meses a anos
Los síntomas de nefropatía crónica aparecen solo cuando la enfermedad es avanzada
mejor medida de funcion general de rinones
FG
valores normales de FG
120ml/min/1.73m2 a 130ml/min/1.73m2
como se calcula FG
mediante la concentracion de creatinina serica
Un aumento en sangre indica que no se está filtrando correctamente.
c. Ecuación de Cockcroft y Gault o La Ecuacion de Modificacion de la dieta en enfermedades renales: estiman la TFG tomando en cuenta las siguientes variables:
i. Sexo
ii. Edad
iii. Peso
iv. Creatinina sérica:
albuminuria
parámetro para medir reparación y lesión de las nefronas.
Aumento persistente de la excreción de proteínas: signo de fallo renal.
Medición de albúmina urinaria: adultos y niños pospúberes, mediante tira reactiva
tipo de proteinas en enfermedad tubulo intersticial
glubilnas de BPM
tipo de proteina en NPC por hipertension o DM
albumina
Microalbuminuria
30-300mg/24h
otros marcadores de dano renal
Anomalías en el sedimento de la orina (eritrocitos y leucocitos).
La cistatina C o cistatina 3, biomarcador aminoácido, pronostica nefropatías.
La ecografia es util para detectar
obstrucciones, infecciones, calculos , poliquistosis renal
Diferentes parametros observados en el analisis del SU
bacterias, leucocitos, eritrocitos
manifestaciones clinicas de la NPC
acumulacion de desechos nitrogenados, azotemia/uremia,
BUN elevado
trastornos de liquidos, electrolitos y acido-base,
disminucion de reabsorcion de sodio, equilibrio del potasio, acidosis en la NPC, trastornos del metabolismo del calcio y fosforo, osteopatias, sintesis de vitamina D, osteodistrofia de recambio oseo alto, osteodistrofia de recambio oseo alto, trastornos hematologicos, trastornos cardiovasculares, trastornos GI, trastprmps neuromusclares, funcion inmunitaria alterada, trastornos dermatologicos, disfuncion sexual
signo temprano de IR
uremia = primer sintoma que se presenta
Alteración el balance de electrolitos Alteración de las funcionesreguladoras
Acumulacion de desechos nitrogenados en NPC
La concentración del Nitrógeno Ureicoen Sangre (NUS) o BUN escada vez más elevadaconforme progresa la NPC.
hiperazoemia
sintomas de uremia
Síntomas: Debilidad, fatiga, náuseas, apatía.
Síntomas graves: debilidad extrema, vómito frecuente, letargo y confusión.
Si no se trata, pacientepresenta coma y muerte.
trastornos de liquidos, electrolitos y actido base
capacidad del riñónde concentrar la orina estáreducida.
Primer síntoma de dañorenal: Poliuria con orinacasi isotónica con el plasma.
exceso en las pérdidas de sodio:disminución de volumen: disminución de la FG.
menor TFG
Pacientecon NPC que consuma mayores cantidades de sodio, mejora la FG (unless they have HTN)
la excreción de potasio aumenta, conforme el riñón se adapta a la reducciónde la FG. –> hiperpotasemia
acidosis metabolica (Porcarga excesiva de ácido Pérdida de demasiado álcali(diarrea))
excrecion de potasio en rinon
90%
La ingesta de potasio se restringe cuando
FG
Osteopatias en NPC
hiperfosfatemia –> hipocalcemia
se estimula PTH que aumenta resorcion osea
osteitis fibrosa (less densidad osea, formacion de hueso porosa….aumento en resorcion osea)
hueso cortical mas afectado que el esponjoso
Disminución en el número de osteoblastos y osteoclastos.
El fosfato ingeridoen la dieta es eliminado en que cantidad
lla misma
rinon’s role en sintesis de vitamina D
riñones normalmente regulan su conversióna la forma activa: 1,25 dihidroxicolecalciferol o calcitriol.
disminucion de calcitriol causa
—>Concentraciones elevadas de PTH. (hiperparatiroidismo)
–> Deterioro en absorción de calcio desde el tubo digestivo
osteomalacia
Formación lenta de hueso y defectos en la mineralización del hueso.
- Causas: deficiencia de Vit. D, exceso de aluminio o acidosis metabolica
Osteodistrofia adinámica en NPC
Volumen y mineralización de huesos reducidos
bajo número de osteoblastos
comun en diabeticos
tratamiento de osteodistrofias en NPC
tx temprano de hiperfosfatemia e hipocalcemia
restrict fosforo en dieta
formas farmacologicas de vitamina D
trastornos hematologicos en NPC
anemia cronica
(- Hb
coagulopatias en IRC
- Epistaxis, hemorragia, sangrado GI, menorragia y hematomas subcutáneos.
- Función deteriorada de plaquetas, aunque su producción sea normal.
- Trastornos tromboticos
tx:dialisis
trastornos cardiovasculares en NPC
Hipertension
Hipertrofi aventricular izquierda Cardiopatía isquémica Disfunción ventricular izquierda
i. Sobrecarga de LEC
ii. Fistula arteriovenosa para diálisis
iii. Anemia
Aumento del trabajo del miocardio y demandade oxígeno
IC w/ edema pulmonar
pericarditis ( uremia y dialisis++ –> dolor precordial )
mecanismos de hipertension en NPC
Aumento del volumen vascular Elevación de la RVP Disminución de vasodilatadores renales
PG
Aumentode el sistemarenina-angiotensina
tratamiento de HTN
restriccion de sal y agua,
antihipertensivos
Factores que contribuyen a disfunción ventricular izquierda
Sobrecarga de líquido extracelular
Fístula arteriovenosa para la diálisis y anemia
trastornos gastrointestinales en NPC
Anorexia, náuseasy vómito.
ii. Urea descompuesta por flora bacteriana dando amonio como resultado
iii. Sabor metalico en la boca
Ulceración y sangrado de la mucosa intestinal
Hipo frecuente
La PTH aumenta la secreción gástrica
trastornos neuromusculares
extremidades inferiores afectadas
atrofia y desmielinizacion por toxicidad urémica.
Síndromede piernas inquietas m (2/3 px Hormigueo, punzadasy cosquilleo. )
Encefalopatía urémica
- Estado hipoalerta
- Incapacidad de prestar atención
- Pérdida de memoria reciente
- Incapacidad de reconocer personas y objetos
- Delirio, coma y convulsiones en etapas finales
- Asterixis: movimientos de dorsiflexion en manos y pies
trastornes inmmunes en NPC
infeccion
inflmacion alterada por altas concentraciones de urea
menos granulocitos
deterioro de inmunidad humoral y celular
funcion defectusa de fagocitos
las personas con nefropatía cronica no suelen presentar fiebre con las infecciones lo que complica el diagnostico.
trastornos dermatologicos en NPC
Piel pálida debido a la anemia Piel con tinte amarillo pardo Resequedado xerosis, con equimosis subcutáneas.
Disminución de tamaño de glándulas sudoríparas y sebáceas.
Uñas delgadas y frágiles.
prutro por fosfato serico
Disfuncion sexual en NPC
dialisis –> impotencia
less testoterona, more prolactina y LH
less espermatocitos
en mujeres, concentraciones anomalas de progesterona, LH, y prolactina
hipofertilidad, anomalias menstruales
less lubricacion vaginal
problemas orgasmicos
eliminacion de farmacos en NPC
Disminución de proteínasplasmáticas, provoca menor cantidad de fármaco unido a proteína y mayor cantidad de fármaco libre.
Fármacos se acumulan en el cuerpoy por estose deben ajustar las dosis.
tratamiento de NPC
Control de la presiónarterial Control del azúcar en sangre en personas con DM.
no smoking
Disminuciónde hipertensiónintraglomerular
Diálisis y transplante @ uremia o desequilibrios avanzada
hemodilisis, dialisis peritoneal
transplante con Tratamientosinmunosupresores: Prednisona Azatioprina Ciclosporina(tacrolimus)
manejo dietico (restrict proteinas that form NUS) carbs, not too much liquid to avoid edema, but enough to avoid low BV, hipotension and mayor disminucion en FG
controlar potasio
exito de transplante depende de
El estadode saludgeneral de la persona
Grado de histocompatilibilidad con el donador
Gradode enfermedad en el órgano afectado
Respuesta inmunitaria del receptor.
etiologia de NPC en ninos
i. Menores de 5 años
- Displasia renal
- Uropatía obstructiva
ii. Mayores de 5 años
- Glomerulonefritis
- Síndromes hereditarios
iii. Adolescencia
- Desordenes metabólicos
MC de NPC en ninos
Retraso del crecimiento
Retraso en la maduración sexual Anomalías óseas
problemas psicologicos
Tratamiento de NPC en ninos
dialisis peritoneal
hemodialiases
transplante
Etiologia y diagnostico de NPC en adultos mayores
FG disminuye normalmente with age
so son mas susceptible a farmacos
El diagnóstico se realizacon: Valoresde FG
MC de NPC en adultos mayores
Enfermedad crónica cerebrovascular, cardiovascular, y del sistema esquelético.
hipertensión
insuficiencia cardíaca congestiva
oliguria, orina sin color
Tratamiento de NPC en adultos mayores
modificar dosis, diea
vigilar presion arterial
hemodialisis
dialisis peritonqeal
urea normal en sangre
i(20 mg x dl)
- En fallo renal puede llegar a 800mg x dl
farmacos que se deben evitar en px con nefropatias cronicas
i. Ciertas medicaciones deben evitarse en pacientes con nefropatías crónicas:
- Penicilina (contiene K)
- Nitrofurantoína y Cloruro de amonio: contiene Nitrógeno
proteina que se filtra normalmente
Tamm Horsfall
