2. Nefropatia cronica Flashcards

1
Q

2 principales causas de NPC en EU

A

hipertension y nefropatia diabetica

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2
Q

Como se clasifica FG disminuida

A

: 60-89ml/min/1.73m2 sin dañorenal, sin dano renal

 FG disminuida: marcadorde dañorenal (aunqueen lactantes y adultosmayoresse considerenormal parala edad).

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3
Q

Disminución crónica de FG en adultos sin daño renal, se asocia a:

A

Extirpación de un riñón

Hipovolemia

Insuficiencia cardíacay cirrosis

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4
Q

Estadios de enfermedad renal cronica

A

Estadio terminal: TGF menor a 15mL)

1: Dano renal con TFG normal (TFG > 90)

2 : Dano renal con ligero descenso en la TFG (60-89)

  1. moderado descenso de la TFG (30-59)
  2. Severo descenso de la TFG (15-29)
  3. Insuficiencia renal (
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5
Q

NPC

A

lesion renal

Una FG menorde 60ml/min/1.73m2 durante 3 meses o más.

También implica un deterioro progresivo de: 
La filtraciónglomerular(FG)
 Capacidad de reabsorción tubular  Funciones endocrinas de los riñones

(higher TG coorelates with more functioning nephrons)

Se asocia a patologías (diabetes, HTA, glomerulonefritis, LES y riñón poliquístico) que afecten las nefronas.

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6
Q

Insuficiencia renal no es sinónimo de nefropatía terminal.

A

IR: FG menorque15ml/min/1.73m2  Necesidad de diálisiso transplante  Uremia

nefronas se hipertrofian

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7
Q

velocidad de destrucción de las nefronas

A

de meses a anos

Los síntomas de nefropatía crónica aparecen solo cuando la enfermedad es avanzada

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8
Q

mejor medida de funcion general de rinones

A

FG

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9
Q

valores normales de FG

A

120ml/min/1.73m2 a 130ml/min/1.73m2

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10
Q

como se calcula FG

A

mediante la concentracion de creatinina serica

Un aumento en sangre indica que no se está filtrando correctamente.

c. Ecuación de Cockcroft y Gault o La Ecuacion de Modificacion de la dieta en enfermedades renales: estiman la TFG tomando en cuenta las siguientes variables:
i. Sexo
ii. Edad
iii. Peso
iv. Creatinina sérica:

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11
Q

albuminuria

A

parámetro para medir reparación y lesión de las nefronas.

Aumento persistente de la excreción de proteínas: signo de fallo renal.

Medición de albúmina urinaria: adultos y niños pospúberes, mediante tira reactiva

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12
Q

tipo de proteinas en enfermedad tubulo intersticial

A

glubilnas de BPM

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13
Q

tipo de proteina en NPC por hipertension o DM

A

albumina

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14
Q

Microalbuminuria

A

30-300mg/24h

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15
Q

otros marcadores de dano renal

A

Anomalías en el sedimento de la orina (eritrocitos y leucocitos). 

La cistatina C o cistatina 3, biomarcador aminoácido, pronostica nefropatías.

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16
Q

La ecografia es util para detectar

A

obstrucciones, infecciones, calculos , poliquistosis renal

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17
Q

Diferentes parametros observados en el analisis del SU

A

bacterias, leucocitos, eritrocitos

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18
Q

manifestaciones clinicas de la NPC

A

acumulacion de desechos nitrogenados, azotemia/uremia,

BUN elevado

trastornos de liquidos, electrolitos y acido-base,

disminucion de reabsorcion de sodio, equilibrio del potasio, acidosis en la NPC, trastornos del metabolismo del calcio y fosforo, osteopatias, sintesis de vitamina D, osteodistrofia de recambio oseo alto, osteodistrofia de recambio oseo alto, trastornos hematologicos, trastornos cardiovasculares, trastornos GI, trastprmps neuromusclares, funcion inmunitaria alterada, trastornos dermatologicos, disfuncion sexual

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19
Q

signo temprano de IR

A

uremia = primer sintoma que se presenta

Alteración el balance de electrolitos  Alteración de las funcionesreguladoras

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20
Q

Acumulacion de desechos nitrogenados en NPC

A

La concentración del Nitrógeno Ureicoen Sangre (NUS) o BUN escada vez más elevadaconforme progresa la NPC.

hiperazoemia

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21
Q

sintomas de uremia

A

Síntomas: Debilidad, fatiga, náuseas, apatía. 

Síntomas graves: debilidad extrema, vómito frecuente, letargo y confusión. 

Si no se trata, pacientepresenta coma y muerte.

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22
Q

trastornos de liquidos, electrolitos y actido base

A

capacidad del riñónde concentrar la orina estáreducida.

Primer síntoma de dañorenal: Poliuria con orinacasi isotónica con el plasma.

exceso en las pérdidas de sodio:disminución de volumen: disminución de la FG.

menor TFG

Pacientecon NPC que consuma mayores cantidades de sodio, mejora la FG (unless they have HTN)

la excreción de potasio aumenta, conforme el riñón se adapta a la reducciónde la FG. –> hiperpotasemia

acidosis metabolica (Porcarga excesiva de ácido  Pérdida de demasiado álcali(diarrea))

23
Q

excrecion de potasio en rinon

A

90%

24
Q

La ingesta de potasio se restringe cuando

A

FG

25
Q

Osteopatias en NPC

A

hiperfosfatemia –> hipocalcemia

se estimula PTH que aumenta resorcion osea

osteitis fibrosa (less densidad osea, formacion de hueso porosa….aumento en resorcion osea)

hueso cortical mas afectado que el esponjoso

Disminución en el número de osteoblastos y osteoclastos.

26
Q

El fosfato ingeridoen la dieta es eliminado en que cantidad

A

lla misma

27
Q

rinon’s role en sintesis de vitamina D

A

riñones normalmente regulan su conversióna la forma activa: 1,25 dihidroxicolecalciferol o calcitriol.

28
Q

disminucion de calcitriol causa

A

—>Concentraciones elevadas de PTH. (hiperparatiroidismo)

–> Deterioro en absorción de calcio desde el tubo digestivo

29
Q

osteomalacia

A

Formación lenta de hueso y defectos en la mineralización del hueso.

  • Causas: deficiencia de Vit. D, exceso de aluminio o acidosis metabolica
30
Q

Osteodistrofia adinámica en NPC

A

Volumen y mineralización de huesos reducidos

bajo número de osteoblastos

comun en diabeticos

31
Q

tratamiento de osteodistrofias en NPC

A

tx temprano de hiperfosfatemia e hipocalcemia

restrict fosforo en dieta

formas farmacologicas de vitamina D

32
Q

trastornos hematologicos en NPC

A

anemia cronica

(- Hb

33
Q

coagulopatias en IRC

A
  • Epistaxis, hemorragia, sangrado GI, menorragia y hematomas subcutáneos.
  • Función deteriorada de plaquetas, aunque su producción sea normal.
  • Trastornos tromboticos

tx:dialisis

34
Q

trastornos cardiovasculares en NPC

A

Hipertension

Hipertrofi aventricular izquierda  Cardiopatía isquémica  Disfunción ventricular izquierda

i. Sobrecarga de LEC
ii. Fistula arteriovenosa para diálisis
iii. Anemia

Aumento del trabajo del miocardio y demandade oxígeno

IC w/ edema pulmonar

pericarditis ( uremia y dialisis++ –> dolor precordial )

35
Q

mecanismos de hipertension en NPC

A

Aumento del volumen vascular  Elevación de la RVP  Disminución de vasodilatadores renales 
PG 
Aumentode el sistemarenina-angiotensina

36
Q

tratamiento de HTN

A

restriccion de sal y agua,

antihipertensivos

37
Q

Factores que contribuyen a disfunción ventricular izquierda

A

Sobrecarga de líquido extracelular 

Fístula arteriovenosa para la diálisis y anemia

38
Q

trastornos gastrointestinales en NPC

A

Anorexia, náuseasy vómito.

ii. Urea descompuesta por flora bacteriana dando amonio como resultado
iii. Sabor metalico en la boca

Ulceración y sangrado de la mucosa intestinal

 Hipo frecuente

 La PTH aumenta la secreción gástrica

39
Q

trastornos neuromusculares

A

extremidades inferiores afectadas

atrofia y desmielinizacion por toxicidad urémica.

Síndromede piernas inquietas m (2/3 px Hormigueo, punzadasy cosquilleo. )

Encefalopatía urémica

  • Estado hipoalerta
  • Incapacidad de prestar atención
  • Pérdida de memoria reciente
  • Incapacidad de reconocer personas y objetos
  • Delirio, coma y convulsiones en etapas finales
  • Asterixis: movimientos de dorsiflexion en manos y pies
40
Q

trastornes inmmunes en NPC

A

infeccion
inflmacion alterada por altas concentraciones de urea

menos granulocitos
deterioro de inmunidad humoral y celular

funcion defectusa de fagocitos

las personas con nefropatía cronica no suelen presentar fiebre con las infecciones lo que complica el diagnostico.

41
Q

trastornos dermatologicos en NPC

A

Piel pálida debido a la anemia  Piel con tinte amarillo pardo  Resequedado xerosis, con equimosis subcutáneas. 
Disminución de tamaño de glándulas sudoríparas y sebáceas. 
Uñas delgadas y frágiles.
prutro por fosfato serico

42
Q

Disfuncion sexual en NPC

A

dialisis –> impotencia

less testoterona, more prolactina y LH

less espermatocitos

en mujeres, concentraciones anomalas de progesterona, LH, y prolactina

hipofertilidad, anomalias menstruales

less lubricacion vaginal

problemas orgasmicos

43
Q

eliminacion de farmacos en NPC

A

Disminución de proteínasplasmáticas, provoca menor cantidad de fármaco unido a proteína y mayor cantidad de fármaco libre. 

Fármacos se acumulan en el cuerpoy por estose deben ajustar las dosis.

44
Q

tratamiento de NPC

A

Control de la presiónarterial  Control del azúcar en sangre en personas con DM.

no smoking

Disminuciónde hipertensiónintraglomerular

Diálisis y transplante @ uremia o desequilibrios avanzada

hemodilisis, dialisis peritoneal

transplante con Tratamientosinmunosupresores:  Prednisona  Azatioprina  Ciclosporina(tacrolimus)

manejo dietico (restrict proteinas that form NUS) carbs, not too much liquid to avoid edema, but enough to avoid low BV, hipotension and mayor disminucion en FG

controlar potasio

45
Q

exito de transplante depende de

A

El estadode saludgeneral de la persona 
Grado de histocompatilibilidad con el donador 
Gradode enfermedad en el órgano afectado
 Respuesta inmunitaria del receptor.

46
Q

etiologia de NPC en ninos

A

i. Menores de 5 años
- Displasia renal
- Uropatía obstructiva
ii. Mayores de 5 años
- Glomerulonefritis
- Síndromes hereditarios
iii. Adolescencia
- Desordenes metabólicos

47
Q

MC de NPC en ninos

A

Retraso del crecimiento 
Retraso en la maduración sexual  Anomalías óseas
problemas psicologicos

48
Q

Tratamiento de NPC en ninos

A

dialisis peritoneal
hemodialiases
transplante

49
Q

Etiologia y diagnostico de NPC en adultos mayores

A

FG disminuye normalmente with age

so son mas susceptible a farmacos

El diagnóstico se realizacon:  Valoresde FG

50
Q

MC de NPC en adultos mayores

A

Enfermedad crónica cerebrovascular, cardiovascular, y del sistema esquelético.

hipertensión
insuficiencia cardíaca congestiva
oliguria, orina sin color

51
Q

Tratamiento de NPC en adultos mayores

A

modificar dosis, diea
vigilar presion arterial
hemodialisis
dialisis peritonqeal

52
Q

urea normal en sangre

A

i(20 mg x dl)

- En fallo renal puede llegar a 800mg x dl

53
Q

farmacos que se deben evitar en px con nefropatias cronicas

A

i. Ciertas medicaciones deben evitarse en pacientes con nefropatías crónicas:
- Penicilina (contiene K)
- Nitrofurantoína y Cloruro de amonio: contiene Nitrógeno

54
Q

proteina que se filtra normalmente

A

Tamm Horsfall