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Rompecu de Fisiopato: Final version > 4. Trastornos obstructivos de las vias respiratorias > Flashcards

4. Trastornos obstructivos de las vias respiratorias Flashcards

1
Q

Enfermedad pulmonar de vias respiratorias (estrechamiento u obstruccion)

A

asma - agudo

cronico
enfisema
bronquiectasia
bronquitis cronica

estrechamiento de la vía área, que evitan la salida de aire.

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2
Q

Enf. pulmonar del tej. pulmonar (cicatrizacion o inflamacion)

A

(enf. pulmonar restrictivas)
fibrosis pulmonar
sarcoidosis

no permiten la entrada de aire.

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3
Q

enf. pulmonar de circulacion pulmonar (coagulacion, cicatrizacion o inflmacion)

A

Hipertension pulmonar

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4
Q

Mechanimos de EPOC

A

multiples: enfisema y bronquitis obstructiva cronica

Pérdida de las fibras pulmonares elásticas y tejido alveolar

oInflamación y fibrosis de la pared bronquial + Hipertrofia de las glándulas submucosas e hipersecreción de moco= Obstrucción del flujo de aire –> incompatibilidad entre ventilación y perfusión

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5
Q

Trastornos obstructivos crónicos:

A

oBronquitis crónica
oEnfisema
oBronquiectasia oFibrosis Quística (FQ)

Causados por estrechamiento de las vías

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6
Q

estimulacion PS (X) (RC)

A

constriccion
broncoespasmo

histamina

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7
Q

estimulacion simpatico (RbetaA)

A

broncodilatacion

beta-2-adrenergicos

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8
Q

Histamina provoca

A

constriccion

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9
Q

EPOC

A

Obstrucción crónica y recurrente, progresiva y acompañada de respuestas inflamatorias a partículas nocivas o gases

Diagnóstico tardío, aprox. 50% fumadores no diagnosticados

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10
Q

causa de EPOC

A

tabaquismo (80% - 85%), déficit de Alfa 1 antitripsina (α1AT)

vi. Perdida de fibras elásticas y tejido alveolar
vii. Inflamación y fibrosis pared bronquial
viii. Hipertrofia glándulas mucosas
ix. Obstrucción del flujo de aire que da incompatibilidad entre ventilación y perfusión.

smoking –>attract inflammatory cells that release elastase decreased alfa1-antitripsin activity –> destrucion of elastic fibers in lung –> enfisema

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11
Q

factores predisponentes de EPOC

A

asma, hipersensibilidad de vías aéreas

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12
Q

release of elastase inhibited by

A

action inhibited by alfa1-antitrypsin

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13
Q

enfisema

A

Pérdida de la elasticidad pulmonar y agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales –>hiperinflación de los pulmones (↑↑ CPT)

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14
Q

causas de enfisema

A

tabaquismo, déficit α1AT

la destrucción de la elastina y componentes de la pared alveolar a manos de las proteasas.
Descomposición de la elastina por las proteasas? •

Mayoría de Dx en menores de 40 años

Tabaquismo e infecciones repetidas del tracto respiratorio ↓↓ [α1AT], aumentando riesgo de enfisema

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15
Q

tratamiento de enfisena

A

sustitutivo

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16
Q

Tipos de enfisema

A

centrilobular: afecta bronquiolos en la parte central y superior. Más común y se ve en hombres fumadores.
panacinar: inicia en los laterales y se extiende hacia el centro. Ocurre en la parte inferior del pulmón. Común en personas con déficit de AAT.

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17
Q

Hiperinflacion en radiografia

A

vemos diafragma desplazado y costillas rectos

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18
Q

bronquitis cronica

A

Obstrucción de las vías respiratorias mayores y menores

Más común en hombres jóvenes, por tabaquismo e infecciones recurrentes

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19
Q

Dx clinica de bronquitis cronica

A

antecedente de tos productiva crónica (>3 meses). Incremento gradual de exacerbaciones –> esputo purulento

aumento de células caliciformes, infecciones virales y bacterianas.
c. Inicio insidioso

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20
Q

primera caracteristica de bronquitis cronica

A

hipersecreción de moco (tráquea y bronquios) •

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21
Q

characteritcas histologicas de bronquitis cronica

A

infiltrado y fibrosis

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22
Q

MC de bronquitis cronica

A

Infecciones virales y bacterianas comunes

a. Fatigua, intolerancia al ejercicio, tos productiva y falta de aire. Expiración prolongada, sibilancias y crepitancias. Posición tripoidea para el uso de músculos accesorios. Hipoxemia e hipercapnia.
b. Hipoxemia grave: menos de 55 mHg en PO2.
c. sopladores rosados (enfisema), congestivas azulados (bronquitis crónica).
1. Enfisema: Corazón en gota y vaso recto de Simon, hiperinflación, tórax en tóner o barril.
2. Bronquitis: cianosis, retención de líquidos y fallo cardiaco derecho

•Ayuda médica en la 5ta y 6ta década por fatiga, intolerancia al ejercicio, tos (matutina), producción de esputo o disnea (se agrava al progresar la enfermedad)

hiperinsulfacion , oligohemia, engrosamiento de paredes bronquales, opacidades por acinos rellenos de moco, atelectasia lobular o fibroso
arterias pulmonares tortuosas, aumento de trama broncovascular, cardiomegalia, atrapamiento de aire en espiracion

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23
Q

torax en tonel

A

Característico de Px con enfisema

Pérdida de la elasticidad e hiperinflación. Mayor presión en tejidos pulmonares circundantes –>colapso de vías –> atrapamiento de aire –> ↑↑ diámetro AP .

•Disminución de ruidos respiratorios •

Vulnerables a fatiga diafragmática

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24
Q

diagnositco de bronquitis cronico

A

Interrogatorio

  • Exploración física
  • pruebas espirometria que muestran prolongación de la fase expiratoria (↑↑CVF VN: 4-6s y ↓↓ VEF)
  • Radiografías torácicas

enfisematoso: corazon en gota

bronquitico : corazon en bota

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25
Q

VASO RECTO DE SIMON

A

Característico de Rx de enfisema

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26
Q

tratamiento de bronquitis cronico

A

interdisciplinario •
Abandonar el cigarrillo: •Educación
•Evitar clima frío o usar máscara (para evitar disnea)
•Evitar infecciones
Intervención farmacológica (agonistas B-adrenérgicos), oxigenoterapia

broncodilatadores, anticolinérgicos.

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27
Q

MC de enfisema pulmonar

A

hiperinsulfacion (increased lung V and flattened diagphram)

oligohemia (SImon)
HTA pulmonar, dilatacion de arterias pulmonares centrales,

bullas,

cardiomegalia derecha, atrapamiento de aire en espiracion , traquea en vaina de sable

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28
Q

bronquiectasia

A

tipo comun de EPOC

Dilatación permanente de bronquios y bronquiolos por destrucción del músculo y tejido de soporte elástico, como resultado de un ciclo continuado de infección en inflamación •

secundaria a infeccion
sarampión, tos ferina o influenza.

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29
Q

espacio alveolar total

A

5-6L

30
Q

cilios

A

celulas que secretan moco,

31
Q

Causas de bronquiectasia

A

obstrucción por mucosidad e infección crónica persistente. Ambas dañan la pared bronquial y ocasionan debilitamiento y dilatación

32
Q

Tipos de bronquiectasia

A

sacular - aftecta 3ra-4ta generacion bronqual

Dilatados, terminan en sacos dilatados, con colapso y fibrosis de más tejido pulmonar distal

cilindrica (6ta-8va)

Dilatación uniforme y moderada. Más leve y menos síntomas

variicosa (2da-8va)
Se asemejan a venas varicosas, obliteración no grave, varios síntomas

33
Q

2 maneras que bronquiectasia se maanifiesta

A

Bronquiectasia localizada: por tumores, cuerpos extraños, tapones de moco. Afecta cualquier segmento

•Bronquiectasia generalizada: microorganismos en las vías respiratorias, inmunodeficiencias, exposición a gases tóxicos

34
Q

MCs de bronquiectasia

A

a. Tos productiva, hemoptisis, pérdida de peso y anemia. Se ve dedos en palillo de tambor!

Atelectasia, obstrucción de las vías más pequeñas, bronquitis difusa

esputo purulento y maloliente, \•

Disnea y cianosis marcada
•\

35
Q

dx y tx de bronquiectasia

A

Historia clínica

•Estudio de imágenes (Rx) TC

Tratamiento de la infección

•Drenaje postural regular

36
Q

Fibrosis quistica

A

HAR que afecta las glándulas exócrinas

Afecta las glándulas exocrinas (bronquios y páncreas). Gen CFTR. Hay elevación del NaCl en el sudor

37
Q

Principal causa de enfermedad respiratoria crónica grave en niños

A

fibrosis quistica

38
Q

mutacion de fibrosis quistica

A

Mutación en 7q que codifica RTFQ que actúa como canal del ion cloruro

Defectos en la expulsión del Cloruro. Aumenta la viscosidad de la mucosa.

39
Q

Patogenesis de fibrosis quistica

A

Glándulas sudoríparas: secreción normal de Na+ y Cl-, reabsorción ausente –> sudor hipersalado

•Epitelio respiratorio: RTFQ secreta Cl- al lumen –> ↑↑ absorción de Na+ y agua hacia la sangre

(defective Cl- secretion with excessive Na+ and H2O absorption) –> abnormal thick and viscid resp. secretions cause microenvironment protective of microbial agents and defective mucociliary clearance –> chronic airway obstrucion and bacterial infection –> neutrophil influx; release of elastase and inflmmatory mediators –> development of chronic bronchitis, bronchiectasis, resp. failure

40
Q

MCs de fibrosis quistica

A

Respiratorias por acumulación viscosa, depuración mucociliar alterada

  • Iniciales: bronquiolitis y bronquitis crónicas
  • Luego de meses y años: alteraciones estructurales –> bronquiectasia
  • Infecciones crónicas, Pseudomonas aureginosas resistente a antibióticos
  • Esteatorrea, diarrea, malestar abdominal •Sudor hipersalado

diabetes

41
Q

Dx fibrosis quistica

A

a. Historia médica, pruebas de sudor, genética del gen CFTR. En neonatos con FQ hay elevados tripsinogeno.

42
Q

Tx fibrosis quistica

A

no hay tratamientos genéticos ni reparadores de proteínas, sino dirigidos a ralentizar la progresión

•b. Tratamiento antibiótico, reemplazo de enzimas pancreáticas, suplementos de vitaminas y minerales. Aumento de las calorías en la dieta.
c. Expectativa de vida: 30-40 años. Puede realizarse trasplante.

43
Q

asma

A

Trastorno crónico que ocasiona episodios de obstrucción, hipersensibilidad bronquial, inflamación y remodelación de las vías

hipersensibilidad exagerada a diversos estímulos

dano al epitelio bronqial

Diferenciación de CD4+ segada hacia T2H

44
Q

factores de riesgo del asma

A

predisposición al desarrollo de la respuesta mediada por IgE a alérgenos comunes

: antecedentes familiares, alergias, exposición prenatal al humo

polucion

45
Q

citocinas que participan en asma

A

a. Inflamación: presencia de eosinofilos, neutrófilos, linfocitos y mastocitos.
b. Mediada por: LTh2 -> LB -> IgE. TNF alfa, IL4 y 5 tienen efectos sobre el epitelio bronquial.
c. Infecciones respiratorias predisponen por la respuesta inmune a cabo de LTh2, IL4, 5 y 13.
d. Asma por ejercicio estimula los mastocitos a liberar: PGD2, IL1-5, TNF, factor estimulante de colonias de granulocito y mastocitos.
1.
e. Los eosinofilos promueven la secreción bronquial y a su vez liberan leucotrienos y enzimas proinflamatorias.
f. Inducida por AINES y aspirina presenta una triada: asma, rinosinositis crónica con pólipos nasales y precipitación de ataques de asma.

TNF α en inicio y amplificación de la inflamación, ↑↑ migración y activación de eosinófilos y neutrófilos

Los aspectos inmunitarios causan lesión epitelial –> inflamación de las vías, ↑↑ hipersensibilidad, ↓↓ flujo de aire

•Activación de mastocitos –> broncoconstricción

46
Q

relacion de asma con ejercicio, ideopatica

A

2 teorias

Pérdida de calor y agua del árbol bronquial, respuesta exagerada en frío

2) Recalentamiento: enfriamiento y recalentamiento durante el ejercicio

Triada: asma, rinosinusitis crónica con pólipos nasales y precipitación de ataques de asma y rinitis

47
Q

MC de asma

A

•Asma nocturna : :4:00 am, cuando los la frecuencia respiratoria es mínima. Elevados niveles de melatonina y actividad eosinofilica.

b. Disnea, sibilancias, pecho apretado y tos marcada en las noches y en las mañanas.
c. Expiración prolongada por obstrucción progresiva.
d. Disminución del volumen expirado forzado en 1 segundo y del flujo espiratorio.
e. Hiperinflación pulmonar que causa aumento del volumen residual con disminución en la capacidad inspiratoria.
f. Hipoxemia e hipercapnia que conducen a vasoconstricción pulmonar.

48
Q

Dx de asma

A

Basado en interrogatorio y exploración física, resultados de laboratorio y espirometría (CVF, VEF, VC, CER y CIR)

  • Nivel de sensibilidad: exposición a factor no farmacológico
  • Medidores portátiles que cuantifican FEM, obtener medidas frecuentes
  • Mejor marca: Indica cambios en la función respiratoria
49
Q

Tx de asma

A

a. Estadios para niños mayores de 12 años
1. Intermitente: menos de 2 veces por semana
2. Leve persistente: más de 2 veces por semana
3. Moderada persistente: diario
4. Severa persistente: continuo.

b. Medidas de control: educación personal, vacunación anual contra la influenza.
c. Medidas no farmacológicas: técnicas de respiración.
d. Programa de desensibilización con inyección de Ag.

Terapia farmacológica: corticoesteroides, inhibidores de leucotrienos, agonistas beta adrenérgicos, antimuscarinicos, antiinflamatorios.

50
Q

classification of asthma severity

A
  1. Asma severa o refractaria: 5% de pacientes con asma y con alto riesgo de ataques fatales.
    a. Causas: predisposición genética, exposición alérgenos o tabaco, infección, sinusitis recurrente o reflujo gastroesofágico
  2. Asma en adultos mayores: tienen función inmunológica disminuida por la edad.
  3. Asma en niños: relacionada con IgE, virus sincitial (bronquiolitis).
    a. Signos y síntomas: mayor en las noches, rinorrea, irritabilidad, tos seca, sibiliancia, taquipnea y disnea
51
Q

enfermedades pulmonares intersticiales (EPI)

A

trastornos pulmonares que producen cambios inflamatorios y fibróticos similares en el intersticio o los tabiques interalveolares.

pulmón no distensible,

trastornos pulmonares restrictivos.

pueden ser agudas o insidiosas al inicio

52
Q

etiologia de EPI

A

Incluyen enfermedades ocupacionales, como neumocosis causadas por inhalación de polvos orgánicos como sílice, polvo de carbón y asbestos, neumonitis por hipersensibilidad, enfermedades pulmonares

secundarias a exposición a fármacos tóxicos (metotrexato, bleomicina, amiodarone, fentoina. )

trastornos granulomatosos como sarcoidosis

b. Alteran el colágeno y el TC elástico del intersticio de la pared alveolar.
i. Puede ser en las partes distales o proximales de los alveolos.

53
Q

MCs de EPI

A

paciente presenta: disfunción pulmonar, volumen pulmonar disminuido y diversos grados de hipoxemia.

disnea, taquipnea y en algunos casos cianosis, sin evidencia de sibilancias o signos de obstrucción de las vías respiratorias\

b. Falta de aire que inicia con el ejercicio y llega al punto de incapacitar al paciente.
c. Frecuencia respiratoria aumentada con disminución del volumen.
d. Tos no productiva con dedos en palillo de tambor.
e. En etapas tardías desarrolla: hipercapnia y acidosis respiratoria.
f. En estado de reposo: respiran bien.
g. Volumen expirado en primer segundo es normal. Pero al final es menor.

En contraste con la EPOC el VEF1 suele conservarse, aun cuando la relación entre VIF y CVF podría incrementarse

•Los niveles de PO2 puede descender durante el ejercicio

54
Q

Dx de EPI

A
  • Las radiografías torácicas y otras imágenes pueden usarse como método diagnóstico inicial.
  • Muestra de biopsia pulmonar quirúrgica para estudio histológico y cultivo es el examen diagnóstico preferido.

a. Historial con énfasis en exposición a agentes injuriosos.

55
Q

Tratamiento de EPI

A

NO HAY CURA

a. Se busca el agente causal y se trata de eliminar
b. Suprimir la reacción inflamatoria: corticoesteroides
c. Soporte: oxigenoterapia
d. Trasplante

•Los fármacos inmunodepresores y corticoesteroides como oxigenoterapia y medidas para evitar la infección son similares a los que se usan con EPOC.

56
Q

ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES OCUPACIONALES Y AMBIENTALES

A

Incluyen neumoconiosis, EPI inducida por fármacos y enfermedades por hipersensibilidad.

57
Q

causas de neumoconiosis

A

inhalación de polvos inorgánicos

a. Tamaño más dañino: 1 a 5 micras
b. Asbestos y talco miden de 30 a 60 micras y llegan al alveolo por su densidad.
c. El cigarro, alcohol y reacciones de hipersensibilidad reducen las funciones de los macrófagos alveolares.

58
Q

Entre las neumoconiosis están:

A

Silicosis
Mineros de roca dura, trabajadores de la fundición, limpiadores de chorros con arena, alfareros, trabajadores de pizarra

  • En estos pacientes es común la tuberculosis y otras enfermedades por micobacterias
  • Aguda: exposición a grandes concentraciones. La mayoría fallecen 5 años tras el diagnostico.
  • Crónica: exposición a bajas concentraciones. Inicio tardío e insidioso.

Neumoconiosis del minero de carbón (antraacosis)

Asbestosis
Mineros de asbestos y removedores de aislantes de asbesto

Talcosis Mineros y moledores de talco

Beriliosis Trabajadores de la extracción de minerales y la producción de aleaciones

59
Q

determinantes etiológicos para el desarrollo de la neumoconiosis son

A

el tamaño de la partícula de polvo, su naturaleza química y capacidad para incitar la destrucción pulmonar

60
Q

neumoconisis patogenesis

A
  • El aire inspirado lleva estas pequeñas partículas a las estructuras alveolares, mientras que las más grandes quedan atrapadas en la nariz
  • Los macrófagos alveorales deben eliminar todas las partículas de los alvéolos
  • Esta función depuradora se obstaculiza cuando la función del macrófago es afectada por factores del humo del cigarrillo, el consumo de alcohol y las reacciones de hipersensibilidad
61
Q

silicosis patogenesis

A

silicosis la ingestión de partículas de sílice conduce a la destrucción de macrófagos pulmonares y la liberación de sustancias que producen inflamación y fibrosis. La tuberculosis sin frecuentes en este tipo de personas.

•La silicosis aguda es una enfermedad de proceso rápido

Los síntomas no suelen desarrollarse sino hasta después de muchos años de exposición y después los síntomas son insidiosos al principio y avanzan con lentitud

62
Q

EPI inducida por farmacos

A

ii. Amiodarona (antiarrítmico):

citotóxicos (Bleomicina, busulfán, ciclofosfamida) que se usan en el tratamiento del cáncer producen causan toxicidad e infiltrado inflamatorio en el alveolo.

63
Q

AMIODARONA

A

se secuestra de manera preferencial en el pulmón y causa neumonitis significativa en un 5% a un 15% de las personas que se administra.

64
Q

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

A

Son ocasionados por exposición prolongada y a menudo intensa a los polvos orgánicos inhalados y antígenos ocupacionales relacionados.

i. Heno mohoso
ii. Suero y excremento de palomas
iii. Moho de reservorios de agua y aires acondicionados
iv. Caña de azúcar contaminada

A diferencia del asma, este tipo de reacción por hipersensibilidad afecta sobre todo a los alvéolos

causan enfermedad pulmonar fibrótica progresiva. Que pueden prevenirse mediante la eliminación del agente causal

65
Q

formas más comunes de neumonitis por hipersensibilidad

A

Pulmón del granjero Exposición al heno mohoso

Pulmón de criador de palomas Exposición al suero, excremento o plumas de aves

Pulmón del humidificador Moho en los reservorios de agua de los aires acondicionados

Bagazosis Caña de azúcar contaminada

66
Q

Sarcoidosis

A

trastorno sistémico en el que se encuentras granulomas en los tejidos y sistemas orgánicos afectados.

principalmente en pulmón y linfáticos. Ocurre sin la infección de MO patógenos causantes de granulomas.

no caseificante.

67
Q

patogenesis y etiologia de sarcoidosis

A

células gigantes multinucleares, con frecuencia hay alveolitis o inflamación de los alveolos.

•Es de etiología desconocida.

HLA pueden vincularse con susceptibilidad a esta enfermedad

a. Lesión de necrosis no caseificante (en la Tuberculosis si es caseificante)
b. Inflamación alveolar
c. Común en afroamericanos y escandinavos

68
Q

MCs de sarcoidosis

A

manifestaciones variables y evolución impredecible

a. Síntomas respiratorios: tos no productiva, falta de aire, dolor en el pecho
b. Síntomas constitucionales: fiebre, sudoración, anorexia, pérdida de peso, fatiga, mialgia.
c. Ocular: uveítis anterior
d. Piel: pápulas y placas.

•Los órganos que más comúnmente se ven afectados son pulmones, ganglios linfáticos, piel y ojos

cronicidad progresiva o períodos de actividad alternados con remisiones

un incremento en la relación de los linfocitos CD4+ Y CD8+ y mayor concentración de citocinas proinflamatorias.

69
Q

DIagnostico de sarcoidosis

A

a. Historial y examen físico. Radiografías de tórax y biopsias. Aumento de la ECA

70
Q

Tratamiento de Sarcoidosis

A

detener la progresión de granulomas.

i. corticoesteroides

Rompecu de Fisiopato: Final version (10 decks)

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