4. Trastornos obstructivos de las vias respiratorias Flashcards
Enfermedad pulmonar de vias respiratorias (estrechamiento u obstruccion)
asma - agudo
cronico
enfisema
bronquiectasia
bronquitis cronica
estrechamiento de la vía área, que evitan la salida de aire.
Enf. pulmonar del tej. pulmonar (cicatrizacion o inflamacion)
(enf. pulmonar restrictivas)
fibrosis pulmonar
sarcoidosis
no permiten la entrada de aire.
enf. pulmonar de circulacion pulmonar (coagulacion, cicatrizacion o inflmacion)
Hipertension pulmonar
Mechanimos de EPOC
multiples: enfisema y bronquitis obstructiva cronica
Pérdida de las fibras pulmonares elásticas y tejido alveolar
oInflamación y fibrosis de la pared bronquial + Hipertrofia de las glándulas submucosas e hipersecreción de moco= Obstrucción del flujo de aire –> incompatibilidad entre ventilación y perfusión
Trastornos obstructivos crónicos:
oBronquitis crónica
oEnfisema
oBronquiectasia oFibrosis Quística (FQ)
Causados por estrechamiento de las vías
estimulacion PS (X) (RC)
constriccion
broncoespasmo
histamina
estimulacion simpatico (RbetaA)
broncodilatacion
beta-2-adrenergicos
Histamina provoca
constriccion
EPOC
Obstrucción crónica y recurrente, progresiva y acompañada de respuestas inflamatorias a partículas nocivas o gases
Diagnóstico tardío, aprox. 50% fumadores no diagnosticados
causa de EPOC
tabaquismo (80% - 85%), déficit de Alfa 1 antitripsina (α1AT)
vi. Perdida de fibras elásticas y tejido alveolar
vii. Inflamación y fibrosis pared bronquial
viii. Hipertrofia glándulas mucosas
ix. Obstrucción del flujo de aire que da incompatibilidad entre ventilación y perfusión.
smoking –>attract inflammatory cells that release elastase decreased alfa1-antitripsin activity –> destrucion of elastic fibers in lung –> enfisema
factores predisponentes de EPOC
asma, hipersensibilidad de vías aéreas
release of elastase inhibited by
action inhibited by alfa1-antitrypsin
enfisema
Pérdida de la elasticidad pulmonar y agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales –>hiperinflación de los pulmones (↑↑ CPT)
causas de enfisema
tabaquismo, déficit α1AT
la destrucción de la elastina y componentes de la pared alveolar a manos de las proteasas.
Descomposición de la elastina por las proteasas? •
Mayoría de Dx en menores de 40 años
Tabaquismo e infecciones repetidas del tracto respiratorio ↓↓ [α1AT], aumentando riesgo de enfisema
tratamiento de enfisena
sustitutivo
Tipos de enfisema
centrilobular: afecta bronquiolos en la parte central y superior. Más común y se ve en hombres fumadores.
panacinar: inicia en los laterales y se extiende hacia el centro. Ocurre en la parte inferior del pulmón. Común en personas con déficit de AAT.
Hiperinflacion en radiografia
vemos diafragma desplazado y costillas rectos
bronquitis cronica
Obstrucción de las vías respiratorias mayores y menores
Más común en hombres jóvenes, por tabaquismo e infecciones recurrentes
Dx clinica de bronquitis cronica
antecedente de tos productiva crónica (>3 meses). Incremento gradual de exacerbaciones –> esputo purulento
aumento de células caliciformes, infecciones virales y bacterianas.
c. Inicio insidioso
primera caracteristica de bronquitis cronica
hipersecreción de moco (tráquea y bronquios) •
characteritcas histologicas de bronquitis cronica
infiltrado y fibrosis
MC de bronquitis cronica
Infecciones virales y bacterianas comunes
a. Fatigua, intolerancia al ejercicio, tos productiva y falta de aire. Expiración prolongada, sibilancias y crepitancias. Posición tripoidea para el uso de músculos accesorios. Hipoxemia e hipercapnia.
b. Hipoxemia grave: menos de 55 mHg en PO2.
c. sopladores rosados (enfisema), congestivas azulados (bronquitis crónica).
1. Enfisema: Corazón en gota y vaso recto de Simon, hiperinflación, tórax en tóner o barril.
2. Bronquitis: cianosis, retención de líquidos y fallo cardiaco derecho
•Ayuda médica en la 5ta y 6ta década por fatiga, intolerancia al ejercicio, tos (matutina), producción de esputo o disnea (se agrava al progresar la enfermedad)
hiperinsulfacion , oligohemia, engrosamiento de paredes bronquales, opacidades por acinos rellenos de moco, atelectasia lobular o fibroso
arterias pulmonares tortuosas, aumento de trama broncovascular, cardiomegalia, atrapamiento de aire en espiracion
torax en tonel
Característico de Px con enfisema
Pérdida de la elasticidad e hiperinflación. Mayor presión en tejidos pulmonares circundantes –>colapso de vías –> atrapamiento de aire –> ↑↑ diámetro AP .
•Disminución de ruidos respiratorios •
Vulnerables a fatiga diafragmática
diagnositco de bronquitis cronico
Interrogatorio
- Exploración física
- pruebas espirometria que muestran prolongación de la fase expiratoria (↑↑CVF VN: 4-6s y ↓↓ VEF)
- Radiografías torácicas
enfisematoso: corazon en gota
bronquitico : corazon en bota
VASO RECTO DE SIMON
Característico de Rx de enfisema
tratamiento de bronquitis cronico
interdisciplinario •
Abandonar el cigarrillo: •Educación
•Evitar clima frío o usar máscara (para evitar disnea)
•Evitar infecciones
Intervención farmacológica (agonistas B-adrenérgicos), oxigenoterapia
broncodilatadores, anticolinérgicos.
MC de enfisema pulmonar
hiperinsulfacion (increased lung V and flattened diagphram)
oligohemia (SImon)
HTA pulmonar, dilatacion de arterias pulmonares centrales,
bullas,
cardiomegalia derecha, atrapamiento de aire en espiracion , traquea en vaina de sable
bronquiectasia
tipo comun de EPOC
Dilatación permanente de bronquios y bronquiolos por destrucción del músculo y tejido de soporte elástico, como resultado de un ciclo continuado de infección en inflamación •
secundaria a infeccion
sarampión, tos ferina o influenza.
espacio alveolar total
5-6L
cilios
celulas que secretan moco,
Causas de bronquiectasia
obstrucción por mucosidad e infección crónica persistente. Ambas dañan la pared bronquial y ocasionan debilitamiento y dilatación
Tipos de bronquiectasia
sacular - aftecta 3ra-4ta generacion bronqual
Dilatados, terminan en sacos dilatados, con colapso y fibrosis de más tejido pulmonar distal
cilindrica (6ta-8va)
Dilatación uniforme y moderada. Más leve y menos síntomas
variicosa (2da-8va)
Se asemejan a venas varicosas, obliteración no grave, varios síntomas
2 maneras que bronquiectasia se maanifiesta
Bronquiectasia localizada: por tumores, cuerpos extraños, tapones de moco. Afecta cualquier segmento
•Bronquiectasia generalizada: microorganismos en las vías respiratorias, inmunodeficiencias, exposición a gases tóxicos
MCs de bronquiectasia
a. Tos productiva, hemoptisis, pérdida de peso y anemia. Se ve dedos en palillo de tambor!
Atelectasia, obstrucción de las vías más pequeñas, bronquitis difusa
esputo purulento y maloliente, \•
Disnea y cianosis marcada
•\
dx y tx de bronquiectasia
Historia clínica
•Estudio de imágenes (Rx) TC
Tratamiento de la infección
•Drenaje postural regular
Fibrosis quistica
HAR que afecta las glándulas exócrinas
Afecta las glándulas exocrinas (bronquios y páncreas). Gen CFTR. Hay elevación del NaCl en el sudor
Principal causa de enfermedad respiratoria crónica grave en niños
fibrosis quistica
mutacion de fibrosis quistica
Mutación en 7q que codifica RTFQ que actúa como canal del ion cloruro
Defectos en la expulsión del Cloruro. Aumenta la viscosidad de la mucosa.
Patogenesis de fibrosis quistica
Glándulas sudoríparas: secreción normal de Na+ y Cl-, reabsorción ausente –> sudor hipersalado
•Epitelio respiratorio: RTFQ secreta Cl- al lumen –> ↑↑ absorción de Na+ y agua hacia la sangre
(defective Cl- secretion with excessive Na+ and H2O absorption) –> abnormal thick and viscid resp. secretions cause microenvironment protective of microbial agents and defective mucociliary clearance –> chronic airway obstrucion and bacterial infection –> neutrophil influx; release of elastase and inflmmatory mediators –> development of chronic bronchitis, bronchiectasis, resp. failure
MCs de fibrosis quistica
Respiratorias por acumulación viscosa, depuración mucociliar alterada
- Iniciales: bronquiolitis y bronquitis crónicas
- Luego de meses y años: alteraciones estructurales –> bronquiectasia
- Infecciones crónicas, Pseudomonas aureginosas resistente a antibióticos
- Esteatorrea, diarrea, malestar abdominal •Sudor hipersalado
diabetes
Dx fibrosis quistica
a. Historia médica, pruebas de sudor, genética del gen CFTR. En neonatos con FQ hay elevados tripsinogeno.
Tx fibrosis quistica
no hay tratamientos genéticos ni reparadores de proteínas, sino dirigidos a ralentizar la progresión
•b. Tratamiento antibiótico, reemplazo de enzimas pancreáticas, suplementos de vitaminas y minerales. Aumento de las calorías en la dieta.
c. Expectativa de vida: 30-40 años. Puede realizarse trasplante.
asma
Trastorno crónico que ocasiona episodios de obstrucción, hipersensibilidad bronquial, inflamación y remodelación de las vías
hipersensibilidad exagerada a diversos estímulos
dano al epitelio bronqial
Diferenciación de CD4+ segada hacia T2H
factores de riesgo del asma
predisposición al desarrollo de la respuesta mediada por IgE a alérgenos comunes
: antecedentes familiares, alergias, exposición prenatal al humo
polucion
citocinas que participan en asma
a. Inflamación: presencia de eosinofilos, neutrófilos, linfocitos y mastocitos.
b. Mediada por: LTh2 -> LB -> IgE. TNF alfa, IL4 y 5 tienen efectos sobre el epitelio bronquial.
c. Infecciones respiratorias predisponen por la respuesta inmune a cabo de LTh2, IL4, 5 y 13.
d. Asma por ejercicio estimula los mastocitos a liberar: PGD2, IL1-5, TNF, factor estimulante de colonias de granulocito y mastocitos.
1.
e. Los eosinofilos promueven la secreción bronquial y a su vez liberan leucotrienos y enzimas proinflamatorias.
f. Inducida por AINES y aspirina presenta una triada: asma, rinosinositis crónica con pólipos nasales y precipitación de ataques de asma.
TNF α en inicio y amplificación de la inflamación, ↑↑ migración y activación de eosinófilos y neutrófilos
Los aspectos inmunitarios causan lesión epitelial –> inflamación de las vías, ↑↑ hipersensibilidad, ↓↓ flujo de aire
•Activación de mastocitos –> broncoconstricción
relacion de asma con ejercicio, ideopatica
2 teorias
Pérdida de calor y agua del árbol bronquial, respuesta exagerada en frío
2) Recalentamiento: enfriamiento y recalentamiento durante el ejercicio
Triada: asma, rinosinusitis crónica con pólipos nasales y precipitación de ataques de asma y rinitis
MC de asma
•Asma nocturna : :4:00 am, cuando los la frecuencia respiratoria es mínima. Elevados niveles de melatonina y actividad eosinofilica.
b. Disnea, sibilancias, pecho apretado y tos marcada en las noches y en las mañanas.
c. Expiración prolongada por obstrucción progresiva.
d. Disminución del volumen expirado forzado en 1 segundo y del flujo espiratorio.
e. Hiperinflación pulmonar que causa aumento del volumen residual con disminución en la capacidad inspiratoria.
f. Hipoxemia e hipercapnia que conducen a vasoconstricción pulmonar.
Dx de asma
Basado en interrogatorio y exploración física, resultados de laboratorio y espirometría (CVF, VEF, VC, CER y CIR)
- Nivel de sensibilidad: exposición a factor no farmacológico
- Medidores portátiles que cuantifican FEM, obtener medidas frecuentes
- Mejor marca: Indica cambios en la función respiratoria
Tx de asma
a. Estadios para niños mayores de 12 años
1. Intermitente: menos de 2 veces por semana
2. Leve persistente: más de 2 veces por semana
3. Moderada persistente: diario
4. Severa persistente: continuo.
b. Medidas de control: educación personal, vacunación anual contra la influenza.
c. Medidas no farmacológicas: técnicas de respiración.
d. Programa de desensibilización con inyección de Ag.
Terapia farmacológica: corticoesteroides, inhibidores de leucotrienos, agonistas beta adrenérgicos, antimuscarinicos, antiinflamatorios.
classification of asthma severity
- Asma severa o refractaria: 5% de pacientes con asma y con alto riesgo de ataques fatales.
a. Causas: predisposición genética, exposición alérgenos o tabaco, infección, sinusitis recurrente o reflujo gastroesofágico - Asma en adultos mayores: tienen función inmunológica disminuida por la edad.
- Asma en niños: relacionada con IgE, virus sincitial (bronquiolitis).
a. Signos y síntomas: mayor en las noches, rinorrea, irritabilidad, tos seca, sibiliancia, taquipnea y disnea
enfermedades pulmonares intersticiales (EPI)
trastornos pulmonares que producen cambios inflamatorios y fibróticos similares en el intersticio o los tabiques interalveolares.
pulmón no distensible,
trastornos pulmonares restrictivos.
pueden ser agudas o insidiosas al inicio
etiologia de EPI
Incluyen enfermedades ocupacionales, como neumocosis causadas por inhalación de polvos orgánicos como sílice, polvo de carbón y asbestos, neumonitis por hipersensibilidad, enfermedades pulmonares
secundarias a exposición a fármacos tóxicos (metotrexato, bleomicina, amiodarone, fentoina. )
trastornos granulomatosos como sarcoidosis
b. Alteran el colágeno y el TC elástico del intersticio de la pared alveolar.
i. Puede ser en las partes distales o proximales de los alveolos.
MCs de EPI
paciente presenta: disfunción pulmonar, volumen pulmonar disminuido y diversos grados de hipoxemia.
disnea, taquipnea y en algunos casos cianosis, sin evidencia de sibilancias o signos de obstrucción de las vías respiratorias\
b. Falta de aire que inicia con el ejercicio y llega al punto de incapacitar al paciente.
c. Frecuencia respiratoria aumentada con disminución del volumen.
d. Tos no productiva con dedos en palillo de tambor.
e. En etapas tardías desarrolla: hipercapnia y acidosis respiratoria.
f. En estado de reposo: respiran bien.
g. Volumen expirado en primer segundo es normal. Pero al final es menor.
En contraste con la EPOC el VEF1 suele conservarse, aun cuando la relación entre VIF y CVF podría incrementarse
•Los niveles de PO2 puede descender durante el ejercicio
Dx de EPI
- Las radiografías torácicas y otras imágenes pueden usarse como método diagnóstico inicial.
- Muestra de biopsia pulmonar quirúrgica para estudio histológico y cultivo es el examen diagnóstico preferido.
a. Historial con énfasis en exposición a agentes injuriosos.
Tratamiento de EPI
NO HAY CURA
a. Se busca el agente causal y se trata de eliminar
b. Suprimir la reacción inflamatoria: corticoesteroides
c. Soporte: oxigenoterapia
d. Trasplante
•Los fármacos inmunodepresores y corticoesteroides como oxigenoterapia y medidas para evitar la infección son similares a los que se usan con EPOC.
ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES OCUPACIONALES Y AMBIENTALES
Incluyen neumoconiosis, EPI inducida por fármacos y enfermedades por hipersensibilidad.
causas de neumoconiosis
inhalación de polvos inorgánicos
a. Tamaño más dañino: 1 a 5 micras
b. Asbestos y talco miden de 30 a 60 micras y llegan al alveolo por su densidad.
c. El cigarro, alcohol y reacciones de hipersensibilidad reducen las funciones de los macrófagos alveolares.
Entre las neumoconiosis están:
Silicosis
Mineros de roca dura, trabajadores de la fundición, limpiadores de chorros con arena, alfareros, trabajadores de pizarra
- En estos pacientes es común la tuberculosis y otras enfermedades por micobacterias
- Aguda: exposición a grandes concentraciones. La mayoría fallecen 5 años tras el diagnostico.
- Crónica: exposición a bajas concentraciones. Inicio tardío e insidioso.
Neumoconiosis del minero de carbón (antraacosis)
Asbestosis
Mineros de asbestos y removedores de aislantes de asbesto
Talcosis Mineros y moledores de talco
Beriliosis Trabajadores de la extracción de minerales y la producción de aleaciones
determinantes etiológicos para el desarrollo de la neumoconiosis son
el tamaño de la partícula de polvo, su naturaleza química y capacidad para incitar la destrucción pulmonar
neumoconisis patogenesis
- El aire inspirado lleva estas pequeñas partículas a las estructuras alveolares, mientras que las más grandes quedan atrapadas en la nariz
- Los macrófagos alveorales deben eliminar todas las partículas de los alvéolos
- Esta función depuradora se obstaculiza cuando la función del macrófago es afectada por factores del humo del cigarrillo, el consumo de alcohol y las reacciones de hipersensibilidad
silicosis patogenesis
silicosis la ingestión de partículas de sílice conduce a la destrucción de macrófagos pulmonares y la liberación de sustancias que producen inflamación y fibrosis. La tuberculosis sin frecuentes en este tipo de personas.
•La silicosis aguda es una enfermedad de proceso rápido
Los síntomas no suelen desarrollarse sino hasta después de muchos años de exposición y después los síntomas son insidiosos al principio y avanzan con lentitud
EPI inducida por farmacos
ii. Amiodarona (antiarrítmico):
citotóxicos (Bleomicina, busulfán, ciclofosfamida) que se usan en el tratamiento del cáncer producen causan toxicidad e infiltrado inflamatorio en el alveolo.
AMIODARONA
se secuestra de manera preferencial en el pulmón y causa neumonitis significativa en un 5% a un 15% de las personas que se administra.
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Son ocasionados por exposición prolongada y a menudo intensa a los polvos orgánicos inhalados y antígenos ocupacionales relacionados.
i. Heno mohoso
ii. Suero y excremento de palomas
iii. Moho de reservorios de agua y aires acondicionados
iv. Caña de azúcar contaminada
A diferencia del asma, este tipo de reacción por hipersensibilidad afecta sobre todo a los alvéolos
causan enfermedad pulmonar fibrótica progresiva. Que pueden prevenirse mediante la eliminación del agente causal
formas más comunes de neumonitis por hipersensibilidad
Pulmón del granjero Exposición al heno mohoso
Pulmón de criador de palomas Exposición al suero, excremento o plumas de aves
Pulmón del humidificador Moho en los reservorios de agua de los aires acondicionados
Bagazosis Caña de azúcar contaminada
Sarcoidosis
trastorno sistémico en el que se encuentras granulomas en los tejidos y sistemas orgánicos afectados.
principalmente en pulmón y linfáticos. Ocurre sin la infección de MO patógenos causantes de granulomas.
no caseificante.
patogenesis y etiologia de sarcoidosis
células gigantes multinucleares, con frecuencia hay alveolitis o inflamación de los alveolos.
•Es de etiología desconocida.
HLA pueden vincularse con susceptibilidad a esta enfermedad
a. Lesión de necrosis no caseificante (en la Tuberculosis si es caseificante)
b. Inflamación alveolar
c. Común en afroamericanos y escandinavos
MCs de sarcoidosis
manifestaciones variables y evolución impredecible
a. Síntomas respiratorios: tos no productiva, falta de aire, dolor en el pecho
b. Síntomas constitucionales: fiebre, sudoración, anorexia, pérdida de peso, fatiga, mialgia.
c. Ocular: uveítis anterior
d. Piel: pápulas y placas.
•Los órganos que más comúnmente se ven afectados son pulmones, ganglios linfáticos, piel y ojos
cronicidad progresiva o períodos de actividad alternados con remisiones
un incremento en la relación de los linfocitos CD4+ Y CD8+ y mayor concentración de citocinas proinflamatorias.
DIagnostico de sarcoidosis
a. Historial y examen físico. Radiografías de tórax y biopsias. Aumento de la ECA
Tratamiento de Sarcoidosis
detener la progresión de granulomas.
i. corticoesteroides
