9. Le contrôle de la kaliémie Flashcards
Qu’est ce que le potassium
-Cation intracellulaire crucial pour le fonctionnement des cellules
-Ration K+ intra/ K+ extra est crucial pour le potentiel électrique des cellules
-Dérèglement peut devenir mortel
Qu’est ce qui s’occupe de réguler le K+ intra/extra cellulaire
La redistribution intra/extra est hormonodépendante (aldostérone)
Quelle partie des reins s’occupe de l’élimination corporelle du K+
Le tubule collecteur
De quoi dépend la qté de K+ éliminée?
De l’aldostérone et du flot tubulaire au niveau du tubule collecteur
Nommer les rôles du potassium
- Fonction intracellulaire
- Dépolarisation des cellules
a) Musculaires
b) Nerveuses
Comment se distribue le K+ dans le corps
Haute concentration de potassium dans la cellule (grâce à la pompe Na+/K+)
Perméabilité de la membrane permet au K+ de diffuser et de générer le potentiel électrique
Est-ce le potassium intracellulaire ou extracellulaire qui a le plus d’influence ?
Dans le formule c’est:
intracell. (150)/ extracell. (4)
Donc le potassium extracellulaire a une grande influence sur la polarisation des électrique des cellules
Quelle concentration de K+ accompagné de quelle concentration en Ca2+ est le plus dangereux et pourquoi (important)
Réponse: Une hyperkaliémie avec une hypocalcémie
Explication: Hyperkaliémie augmente le potentiel de repos (moins négatif) et l’hypocalcémie diminue le potentiel seuil (plus négatif) donc l’intervalle peut se réduire au point que le potentiel de repos est plus haut que le potentiel seuil = DANGER car on ne peut plus décontracter donc arythmie et mort
Solution: En hyperkaliémie, donner du calcium pour pas que le patient tombe en hypercalcémie !
Nommer l’effet du potassium et du calcium sur l’électricité des cellules (important)
↑ K+ = ↑ potentiel de repos
↓ K+ = ↓ potentiel de repos
↑ Ca2+ = ↑ potentiel seuil
↓ Ca2+ = ↓ potentiel seuil
Nommer les 3 facteurs qui contrôlent la kaliémie
- Apport
- Redistribution cellulaire
- Élimination corporelle
Expiquer qu’est ce que la redistribution corporelle du potassium
Mécanisme qui nous permet de nous protéger de façon rapide contre un apport rapide de potassium compte tenu de l’élimination corporelle plus lente (sueur, intestin, mais majoritairement les reins)
Les hormones (insuline et catécholamines) redistribuent rapidement le potassium vers l’intérieur des cellules.
Expliquer l’impact d’une alcalose métabolique primaire sur le potassium
-Alcalose métabolique primaire
-H+ ont tendance à sortir de la cellule pour neutraliser l’alcalinité du milieu intertitiel
-Plus d’ions K+ seront pompés vers l’intérieur de la cellule pour compenser la sortie des H+
-Entraîne une hypokaliémie secondaire
Expliquer l’effet d’une hypokaliémie primaire sur le pH
-Hypokaliémie primaire
-Ions K+ auront tendance à sortir de la cellule pour pallier le manque de potassium
-Les H+ vont rentrer dans la cellule pour combler le manque de potassium dans la cellule
-Entraîne une alcalose métabolique secondaire
Expliquer l’excrétion du potassium
- Filtré au glomérule
- Réabsorbé dans le tubule proximal et l’anse de henle
- Excrété dans le tubule collecteur (cellule principale) par l’aldostérone et le flot distal
Expliquer comment le K+ est excrété dans le tubule collecteur (cellule → urine)
-Sort par diffusion en suivant son gradient puisque + concentré en intracellulaire (en raison de la Na/K ATPase)
-Le chlore doit passer par transcellulaire puisqu’il n’a pas de canal, ce qui est plus long et favorise l’accumulation de charge négative dans la lumière tubulaire, ce qui attire le K+
Nommer les facteurs qui augmentent la sécrétion de potassium a/n du tubule collecteur
-Aldostérone (augmente le nb de canaux sodiques, potassiques et de Na/K ATPase)
-Hyperkaliémie (car plus de K+ entre dans la cellule du côté vasculaire et qui en ressort ainsi après du côté de la lumière tubulaire)
-Flot distal augmenté (ex. après prise de diurétiques, le K⁺ déjà sécrété dans l’urine est rapidement évacué, donc faible concentration)
-Présence d’autres anions réabsorbables (le bicarbonate par exemple qui augmente l’électronégativité (plus négatif) du liquide tubulaire ce qui attire le potassium qui est +)
Expliquer les 3 façons qu’il est possible d’avoir une hyperkaliémie
1. Apport augment.
a) Endogène
-Brûlure
-Hémolyse
-Lyse cellulaire
b) Exogène
-Diète
-Soluté riche en potassium
2. Redistribution extracellulaire
-Catabolisme cellulaire
-Manque d’insuline ou de catécholamines
-Acidose métabolique
-Dépolarisation cellulaire
-B-bloquant
-Intoxication digitalique
-Autres causes rares
3. Élimination corporelle diminuée
-Hypoaldostéronisme
-Résistance à l’aldostérone
-Flot distal diminué
-Insuffisance rénale
Expliquer les 3 façons qu’il est possible d’avoir une hypokaliémie
1. Apport diminué
-Diète pauvre en K+
-Géophagie
2. Distribution intra-cellulaire
-Alcalose métabolique
-Augmentation de l’insuline
-Augmentation des catécholamines
-Anabolisme galopant
3. Élimination corporelle augmentée
a) Digestif
-Diarrhée
-Iléus
-Fistule ou drainage intestinal
-Vomissement ou drainage nasogastrique
b) Rénal
-Diurétiques
-Excès de minéralcorticoïdes
-Flot tubulaire augmenté
-Dommage tubulaire
-Hypomagnésémie
c) Cutané (Sueur)
Expliquer l’algorithme diagnostic de l’hypokaliémie
- Apport diminué oui ou non
- Si non, c’est une perte de K+ du LEC
- Est-ce une redistribution intracellulaire ou one perte corporelle de K ?
- Si perte corporelle:
a) Bas (< 30 mmol/d) = perte non-rénale
b) Élevé (> 50 mmol/d) = perte rénale
Nommer les manifestations cliniques de l’hyperkaliémie
-Arythmie cardiaque
-Faiblesse musculaire
*Changements à l’ECG, plus la kaliémie est élevée, plus le QRS est large) (Onde T pointue → Disparition de l’onde P → Élargissement du QRS)
(car si sévère, le potentiel de repos sera au dessus du potentiel de seuil)
Nommer les manifestations cliniques de l’hypokaliémie
-Faiblesse musculaire
-Arythmie cardiaque
-Hypomotilité digestive
-Rhabdomyolyse
-Hyperglycémie
-Dysfonction rénale (diabète insipide, augmentation production d’ammoniac ou néphropathie hypokaliémique)
Expliquer l’algorithme diagnostic de l’hyperkaliémie
- Lyse de cellules sanguins pendant prise de sang ? (Oui = pseudo-hyperK)
- Non: Perte urinaire de K+ haute ou basse
a) Basse (< 50 mmol/d): Élimination diminuée (hypoaldostéronisme, résistance à l’aldo, flot distal diminué)
b) Haute (> 60 mmol/d): savoir si apport exogène augmenté
Si non alors regarder si possibilité de nécrose cellulaire (brûlure, hémolyse, lyse cell.) ou non (carence hormonale (insuline et catécho), acidose métabolique, dépol cellulaire, causes rares)
Expliquer la pathogénèse de l’hypokaliémie par perte de liquide gastrique
Liquide gastrique riche en Na+ et en H+, mais pauvre en K+
Patient devient donc pas hypokaliémique par la perte gastrique mais plutot par un autre processus:
- Perte de liquide gastrique = perte de sel et d’eau
- Cause contraction volémique
- Aussi, la perte de HCl provoque alcalose métabolique avec augmentation de la bicarbonatémie
- Puisqu’on vomit l’acide, le bicarbonate n’est pas neutralisé
- Accentue l’alcalose métabolique
- Contraction volémique stimule le SRAA et l’aldostéronémie augmente graduellement
- Liquide tubulaire s’enrichie de bicarbonate qui augmente l’électron.gativité
- Attire le potassium en dehors de la cellule qui sera excrété via l’urine
- Cause hypokaliémie
Nommer les 2 phases de Expliquer la pathogénèse de l’hypokaliémie par perte de liquide gastrique
1. 2-3 jours
-Augmentation de l’aldostérone
-Augmentation de bicarbonate dans le tubule proximal et collecteur pour éliminer l’excès qui s’accumulait dans le sang
-Sécrétion intense de potassium
2. après 2-3 jours
-Contraction volémique importante
-Réabsorption de presque tout le Na+ avec le Cl- au tubule proximal
-Manque de chlore au tubule collecteur pour échanger avec les bicarbonates en excès
-Moins de HCO3- urinaire et de K+ urinaire excrété
