9. Artritis infecciosa Flashcards

1
Q

¿Qué es la artritis infecciosa?

A

es una sinovitis secundaria a la
colonización de un germen dentro
de la articulación.

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2
Q

¿Cuál es la epidemiología de la AI?

A

6/100 000 al año. Grupos de mayor riesgo en las edades extremas (menores de 15 y mayores de 50)
Portadores de protesis articulares o px afectados por una artropatia inflamatoria crónica

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3
Q

Los cocos gram + son los responsables del 60% de los casos, por ejemplo:

A

S. Aureus, epidermidis y estreptococos (B y G)

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4
Q

Los bacilos gram- causan menos del 20% de las AI, por ejemplo:

A

E. Coli, P. Mirabilis, klebsiella, enterobaceriaceae con los mas frecuentes.
Neisseria gonorrheoa y meningitides, en EE.UU
H influenzae mas frecuente en la edad pediátrica

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5
Q

Micobacterias

A

Mycobacterium tuberculosis. En el 50% de los casos se ve afectada la columna vertebral (Espondilodiscitis tuberculosa) y a afección esquelética.
La artritis leprosa (Mycobacterium leprae) suele ser secundaria a la extensión de un foco óseo o periarticular o ser el resultado de la siembra hematógena.
La infección osteoarticular por
micobacterias atípicas (micobacterias no tuberculosas: Mycobacterium avium complex, abscessus, kansasii , xenopi, malmoense) es rara

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6
Q

¿Cuales son las dos formas de presentación de micosis osteoarticulares?

A

Por diseminación hematogena o por traumatismos

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7
Q

¿Que tipos de hongos afectan por diseminación hematogena?

A
  1. Hongos cosmopolitas, saprofitos: cándida u hongos filamentosos como Aspergillus.
  2. Hongos verdaderamente patógenos como histoplasmosis, blastomicosis y la coccidiomicosis
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8
Q

¿Como se produce la infeccion micotica por traumatismos?

A

Se producen por la penetración a través de la piel de hongos que se encuentran en el suelo. El micetoma es una enfermedad crónica causada por bacterias aerobicas (actinomicetoma) y por hongos verdaderos (eumicetoma)

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9
Q

Espiroquetas que producen AI:

A
  1. Sífilis (treponema pallidum).
  2. Enfermedad de Lyme (borrelia burgdorferi). La artritis aparece en el tercer estadio de la enfermedad y son de 3 tipos:
    a) poliartralgias migratorias (en el 20% de los casos) que pueden durar meses o incluso años;
    b) artritis agudas intermitentes (en el 50-60% de los casos) en forma de monoartritis, oligoartritis o poliartritis, que duran semanas o meses;
    c) artritis crónica (en el 10% de los casos) de predominio en la rodilla, con gran proliferación sinovial y presencia de quistes poplíteos
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10
Q

¿Como suelen ser las artritis viricas?

A
  • agudas, aparecen de forma súbita al inicio de la enfemedad,
  • generalmente coinciden con el exantema cutáneo típico,
  • son de corta duración y no recurrentes,
  • suelen ser poliarticulares,
  • suelen ser acompañadas de fiebre.
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11
Q

¿Por cuales virus suelen ser causadas las AI?

A
  • virus de la hepatitis B,
  • virus de la rubéola,
  • parvovirus B19,
  • virus de la parotiditis,
  • VIH.
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12
Q

¿Como se presentan las artritis parasitarias?

A

En forma de artralgias y/o artritis monoarticulares u oligoarticulares,
excepcionalmente son poliarticulares de predominio en grandes articulaciones.
* La eosinofilia y la positividad de las pruebas inmunológicas para identificación de los parásitos es de gran
utilidad para el diagnóstico.

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13
Q

¿Cuales son las artritis parasitarias mas comunes?

A
  • la anquilostomiasis (infección por Necator americanus y Ancylostoma duodenale)
  • la dracunculosis (infección por parásito Dracunculus medinensis o «gusano de Guinea».),
  • la esquistosomiasis (infección por un helminto del género Schistosoma),
  • la estrongiloidiasis (infección por Strongyloides stercoralis),
  • la filariasis (infección por parásitos nematodos de la familia Filaroidea).
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14
Q

Caracteristias de las artritis parasitarias

A
  1. Antecedente de residencia o de viaje a zona endémica.
  2. Existencia de infección intestinal
  3. Monoatritis o poliartritis aguda o crónica.
  4. Nula respuesta a los AINE
  5. Resolución del cuadro al erradicar el parásito
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15
Q

Las cinco rutas a través de las cuales los
microorganismos penetran
en una articulación son las siguientes:

A
  1. Por vía hematógena, a partir de un
    foco séptico por bacteriemia.
  2. Por osteomielitis. Aparece como
    complicación de la osteomielitis.
  3. Por propagación desde las partes
    blandas vecinas a la articulación.
  4. Tras procedimientos terapéuticos:
    infiltración, artroscopia, etc.
  5. Por inoculación directa de gérmenes
    en la articulación: herida, bala, metralla,
    después de una meniscectomía, etc.
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16
Q

Anatomía patológica de la AI:

A
  • Cuando un germen invade una articulación, produce una reacción hiperémica y un aumento de la permeabilidad capilar que permite el paso de un exudado rico en proteínas y de gran peso molecular.
  • En aprox. 24 horas los gérmenes iritan los capilares, aumenta más su
    permeabilidad, dejado pasar los leucocitos que, a través de sus enzimas
    proteolíticas, degradan las proteínas del exudado.
  • El cartílago articular pronto se lesiona en las artritis agudas, especialmente en
    las zonas de mayor presión (en el centro).
    La lesión del cartílago es precoz y de consecuencias graves (anquilosis).
  • En la artritis tuberculosa pueden observarse focos de caseificación y
    granulomas. En las artritis micoticas se produce una reacción granulomatosa.
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17
Q

Clinica de la AI producidas por gérmenes piógenos (estreptococos, estafilococos):

A
  • Se manifiestan de forma aguda.
  • Habitualmente monoarticular, con predilección por articulaciones
    grandes: caderas, rodillas u hombros. En un 10-15% de los casos
    puede ser oligoarticular o poliarticulares.
  • El dolor es espontáneo a la presión y a la movilización activa y pasiva.
  • La articulación está tumefacta con enrojecimiento, calor local y
    venosidades. Se objetiva eritema periarticular en la mitad de los
    casos. La articulación está inmovilizada por contractura refleja, que el
    clínico no debe confundir con rigidez o anquilosis.
  • La atrofia muscular es muy acusada y precoz.
  • Existen adenopatías satélites.
  • El cuadro cursa con fiebre con escalofríos y afectación del estado
    general, especialmente si existe bacteriemia
18
Q

Clinica de la AI gonocócica (Neisseria gonorrheoa):

A
  • Se observa habitualmente como localización metastásica hematógena de una gonococia genital (uretritis o
    vulvovaginitis).
  • Normalmente aparece después de las 2-3 semanas de la gonococia.
  • Es más frecuente entre los 20 y los 30 años de edad y en el sexo femenino.
  • Se objetivan fiebre y lesiones cutáneas inicialmente purpúricas que posteriormente se convierten en pústulas necróticas.
  • Son frecuentes las tenosinovitis y las poliartralgias difusas.
  • Después de esta fase aparece de un modo súbito la localización monoarticular. En casi la mitad de los casos se trata de
    una articulación grande, de preferencia la rodilla y con menor frecuencia la muñeca. Una localización rara, pero casi
    exclusiva de la gonococia, es la esternoclavicular.
  • El dolor es de gran intensidad, posiblemente el más intenso de todas las AI.
  • Existe una intensa contractura muscular y la impotencia funcional es absoluta. Se produce una gran atrofia muscular
19
Q

La brucelosis osteoarticular (Brucella) cursa con:

A
  • poliartralgias (30% de los casos),
  • artritis (26% de los casos), de predominio en articulaciones grandes, sacroileítis (en el 37% de los casos), de predominio
    en hombres jóvenes, y espondilitis (en el 53% de los casos), de predominio en la región lumbar.
  • abscesos osifluentes (11% de los casos).
    Las diversas manifestaciones reumatológicas se combinan en un mismo enfermo en número y forma variable.
20
Q

Clinica de la tuberculosis osteoarticular
(o artritis tuberculosa):

A
  • Puede presentarse en todas las edades.
  • Afecta principalmente la columna vertebral (Espondilodiscitis tuberculosa) y las articulaciones que soportan peso, cadera, rodilla y tobillo.
  • En los huesos largos las localizaciones más frecuentes son las epífisis y la metáfisis. En losniños es frecuente la localización diafisaria en los metacarpianos y en las falanges (espina ventosa).
  • Normalmente es una monoartritis crónica de varios meses de evolución en pacientes con antecedentes
    de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
  • Sólo en el 10% de los casos coexiste una
    tuberculosis pulmonar activa en el momento del diagnóstico.
  • Las reactivaciones tardías no son raras.
21
Q

¿Qué es la Espondilodiscitis tuberculosa o
la Enfermedad de Pott (EP)?

A

Es la colonización de un germen en
el móvil disco-vertebral.
Suele aparecer entre la cuarta y la sexta décadas de la vida, y afecta a ambos sexos por igual.

22
Q

¿Cuál es la localización mas frecuente de la infección tuberculosa osteoarticular?

A

La EP

23
Q

Factores de predisposición de la EP:

A

El alcoholismo, la diabetes, las
hepatopatías crónicas, las
inmunodeficiencias.

24
Q

Clinica de la EP

A
  • Un comienzo tórpido con dolor de ritmo inflamatorio en la vértebra afectada. El dolor aumenta con los movimientos, tos, bipedestación y al caer sobre los talones. No cede con el reposo.
  • La exploración física pone de manifiesto dolor intenso a la presión sobre la apófisis espinosa de la zona afecta con rigidez vertebral del segmento enfermo. Se constata la rectificación de las curvas normales con eventuales dolores radiculares: intercostales, ciáticos.
  • No es raro hallar casos con dolor escaso o ausente. En las localizaciones lumbares puede ser también escasa la rigidez.
  • En períodos avanzados se objetivan cifosis angular y escoliosis.
  • Los síntomas constitucionales en forma de astenia y anorexia son frecuentes.
25
Q

Complicaciones de la EP:

A
  • Abscesos epidurales.
  • Abscesos “fríos” de psoas o para espinales en ≥50% de casos.
  • Fístulas drenantes al espacio supraclavicular, cresta iliaca posterior, ingle, glúteos, o fosa poplítea.
  • Diseminación de la infección a cuerpos vertebrales distantes.
  • Complicaciones neurológicas:
    compresión medular, paraparesia, dolor, síndrome de cauda equina. Paraplejia
    de Pott causada por aracnoiditis, vasculitis, compresión medular
26
Q

Dx de la AI:

A
  1. La valoración de la clínica, imagistica y de los factores de riesgo. La AI es una urgencia médica, por tanto, el paciente debe ser remitido al hospital.
  2. Identificación del germen en la articulación, en la sangre o en un
    foco a distancia
27
Q

¿Qué es decisivo para el dx de AI?

A

El estudio de liquido articular. Se
procesará para el cultivo de bacterias, hongos y M. tuberculosis. Se practicarán sistemáticamente las tinciones de Gram y de Ziehl-Neelsen.

28
Q

¿Qué hacer ante sospecha de AI gonococica?

A

Se obtendrán muestras de
exudado oral, anal y uretral y se cultivarán en medio de Thayer-Martin.

29
Q

¿Qué hacer ante la sospecha de AI por gérmenes no piogenos?

A

Se practicarán las pruebas de Rosa de Bengala y derivado proteico purificado (PPD).

30
Q

V o F: No es rara la coexistencia de AI con cristales de urato o de pirofosfato
en el líquido articular.

A

V

31
Q

¿Qué hacer antes de iniciar el tratamiento antibiótico?

A

Deben practicarse en todos los
pacientes por lo menos dos hemocultivos seriados y cultivos de todos
los focos sospechosos.

32
Q

Laboratorio de AI:

A

VSG y PCR elevadas
* Leucocitosis con neutrofilia es habitual.
* La alteración del funcionalismo renal y hepático traduce la presencia de
sepsis.
* Los hemocultivos son positivos en más de un tercio de los pacientes.

33
Q

¿Qué se observará en la rx simple en la AI?

A
  • es negativa al inicio, objetivándose sólo la tumefacción de partes blandas.
  • entre la segunda y la tercera semana de evolución aparecen osteoporosis y pinzamiento de la interlínea articular.
  • en fases más tardías el pinzamiento aumenta y pueden existir erosiones subcondrales que causan destrucción
    epifisaria. Estos cambios suelen ser mucho más lentos en la AI por micobacterias y hongos. En las artritis víricas no hay cambios radiológicos.
34
Q

Gammagrafia osea de la AI:

A

Posee una alta sensibilidad y una baja especificidad, no permite un diagnóstico de certeza, pero su negatividad orienta en contra del proceso infeccioso. Su positividad puede continuar durante meses. No sirve para el control evolutivo

35
Q

TAC o RM de la AI:

A

No son necesarias para el control de las AI a no ser que sea preciso el desbridamiento quirúrgico

36
Q

¿De qué depende la evolución de la AI?

A

Depende de las características del huésped, del microorganismo y de la rapidez con la que se realice el diagnóstico y se instaure el tratamiento.

37
Q

Factores de mal pronóstico de la AI:

A

a) Edad avanzada;
b) Afectación poliarticular;
c) Enfermedad de base (diabetes, neoplasia, hemopatías, insuficiencia renal o hepática, etc.)
d) Artropatía previa (artritis reumatoide);
e) Retraso diagnóstico;
f) Insuficiencia renal;
g) Leucocitosis.

38
Q

Intervenciones no farmacologicas

A
  1. Inmovilzacion: Se recomienda mantener la articulación en reposo en posición funcional durante los primeros días. La articulación debe inmovilizarse en una posición que reduzca al mínimo la tensión capsular, habitualmente a medio camino entre la flexión y la extensión.
    Si la evolución es buena, a las 48-72 horas de iniciado el tratamiento, pueden iniciarse los movimientos pasivos y, si la mejoría persiste, suspender la inmovilización e iniciar movimientos pasivos y contrarresistencia. La carga debe retrasarse hasta la desaparición de la sintomatología.
  2. El drenaje de la articulación enferma puede evitar la destrucción del cartílago, la artropatía degenerativa posinfecciosa, la inestabilidad y la deformidad articular.
39
Q

Intervenciones farmacológicas:

A
  • Analgesia. Los AINEs son necesarios para controlar el dolor y la inflamación; en ocasiones será preciso recurrir a los opiáceos menores.
  • Tratamiento antibiótico. La duración depende del germen responsable y de las
    características del huésped.
  • Tratmiento antifungico. El tratamiento inicial recurre a los antifúngicos y por lo general a una exéresis quirúrgica. En la mayoría de los casos, la anfotericina B sigue siendo el tratamiento de referencia de las infecciones graves o diseminadas del paciente inmunodeprimido. Los azolados son los fármacos de elección para el tratamiento de mantenimiento en las micosis osteoarticulares.
40
Q

Tratamiento de infecciones protesicas:

A
  • El tratamiento depende del momento de la aparición de la
    infección:
    1. Las infecciones precoces (los primeros 3 meses) deben ser tratadas mediante limpieza quirúrgica de la zona,
    conservando la prótesis si no se ha aflojado y administrando tratamiento antibiótico por vía intravenosa
    durante 6 semanas y por vía oral durante un período similar.
    2. Las infecciones tardias (3-24 meses) requieren que se retire la prótesis, y puede realizarse una nueva artroplastia a las pocas semanas.