3. Artritis Reumatoide Flashcards

1
Q

¿Qué es la artritis reumatodide?

A

Es una enfermedad
inflamatoria crónica de origen desconocido que se caracteriza por poliartritis simétrica y periférica y es la forma
más común de artritis inflamatoria crónica.
Es una enfermedad autoinmune sistemica cronica.

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2
Q

La artritis reumatoide se caracteriza por:

A

a) Sindrome constitucional
en forma de astenia, inapetencia, discreta pérdida de peso y febricula.

b) Sindrome articular, habitualmente en forma de poliartritis cronica simetrica y aditiva, de las pequeñas
articulaciones de las manos y de los pies.

c) Síndrome extraarticular:
nódulos subcutáneos, afectación pulmonar, pericarditis, neuropatía periférica, vasculitis y anomalías hematológicas.

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3
Q

Epidemiología de la artritis reumatoide:

A
  • AR es la artritis inflamatoria más común, que afecta del 0,5 al 1% de la población general en todo el mundo.
  • Predomina en las mujeres. La relación mujer/varón es de 2:1 a 4:1.
  • Su incidencia maxima se produce entre los 30 y los 50 años (en el 80% de pacientes).
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4
Q

¿Cuál es la etiopatogenia?

A
  • Factores genéticos
    *respuestas inmunitarias aberrantes - autoinmunidad.
    *la presencia de distintos subtipos de moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC).
  • Factores ambientales: *Agentes infecciosos: bacterias (Mycoplasma, Proteus, Acinetobacter y Bacillus), virus
    (virus de Epstein-Barr, parvovirus, citomegalovirus, el virus y la vacuna de la rubéola); *Otros: nuliparidad, multiparidad, tabaquismo, consumo de alcohol
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5
Q

¿Cuáles son los signos patológicos definitorios de la AR?

A

Inflamacion y la proliferacion sinoviales, las eroosiones focales de hueso y el adelgazameinto del cartilago articular

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6
Q

El Nódulo reumatoide es el hallazgo caracteristico, aunque no exclusivo de la AR, ¿cuáles son las tres zonas distintas?

A

a) área central de necrosis fibrinoide

b) fibroblastos dispuestos en sentido radial, alrededor del área central

c) infiltrado celular periférico compuesto por células plasmáticas y linfocitos.

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7
Q

¿Cual es la principal alteración de la AR?

A

La sinovitis

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8
Q

La sinovitis se caracteriza por:

A

*La membrana sinovial inflamada, aumentada de tamaño, congestionada y
edematosa.

*Crecimiento de los vasos sanguíneos que permiten la llegada de más leucocitos
que segregan citocinas estimulando con ello la hipertrofia y la hiperplasia de las
células de la membrana sinovial.

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9
Q

Estas moléculas y/o células desempeñan un papel decisivo en la aparición de la sinovitis y de la destrucción
del cartílago articular

A

La activación de los fibroblastos, macrófagos y linfocitos T CD4+
presentes en la membrana sinovial producen citocinas proinflamatorias, especialmente TNFalfa e interleucinas (IL-1, IL-6, IL-15 y la IL-18).

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10
Q

¿Cuál es la clínica de la enfermedad?

A

En la mayoría de los casos la enfermedad se inicia de forma
gradual. Las manifestaciones iniciales típicamente son
consecuencia de la inflamación de articulaciones, tendones y bolsas sinoviales

Pródromos

Rigidez dolorosa matutina

Afectación articular

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11
Q

¿Cómo se caracterizan los pródromos de la AR?

A

Los pródromos aparecen semanas o meses antes de las
manifestaciones articulares y se caracteriza por astenia, inapetencia y discreta
pérdida de peso, febrícula
frecuencia, manos
hinchados, dolor
con musculoesquelético difuso.

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12
Q

¿Cuál es el síntoma mas caracteristico de la AR?

A

Rigidez dolorosa matutina:

Que presenta el paciente cuando se despierta y que
va desapareciendo a lo largo del día con la actividad. Su
duración es uno de los mejores parámetros clínicos de la
actividad del proceso; debe ser superior a 1 hora. Se debe a la
extravasación del plasma en el espacio intersticial a causa de
la vasodilatación producida por las citocinas proinflamatorias.

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13
Q

La afectación articular se caracteriza por:

A

Dolor, tumefacción y
rigidez articular, por lo común en una distribución simétrica.

El patrón de afectación inicial suele ser poliarticular con la
característica de irse añadiendo de forma progresiva nuevas
articulaciones afectadas sin que mejoren las previamente inflamadas.

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14
Q

¿Cuales son las articulaciones mas comúnmente afectadas?

A

*Metacarpofalángicas
tercera.

*Interfalángicas
(MCF), en especial la segunda y la proximales (IFP).

*Las cuatro últimas metatarsofalángicas (MTF)

*Siguen, en orden decreciente: muñecas, rodillas, tarso,
codos, caderas, hombros, columna, cervical y articulaciones temporomaxilares.

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15
Q

¿Donde se dan las manifestaciones articulares de la AR?

A

*Articulaciones temporomaxilares
*Columna cervical
*Articulacion cricoaritenoidea
*Hombros
*Codos
*Muñecas y manos
*Caderas
*Rodillas
*Tobillos y pies

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16
Q

Las articulaciones temporomaxilares se caracteriza por:

A
  • Por lo menos en la mitad de los pacientes con AR existen
    manifestaciones clínicas de la articulación temporomaxilar.
  • El dolor aparece con los movimientos de la mandíbula y en la
    exploración se objetiva dolor a la presión sobre la articulación
17
Q

Caracteristicas clinicas de las manifestaciones articulares de la columna cervical:

A

Clínicamente, el paciente tiene dolor suboccipital irradiado al vértex que aumenta con el movimiento, limitación, rotaciones cervicales y manifestaciones importante de las neurológicas (insuficiencia
vértebro-basilar con nistagmo, vértigo y ataxia, tetraparesia
espástica progresiva con hipoestesia en manos y trastornos de esfínteres)

18
Q

¿Cuáles son las manifestaciones extraarticulares?

A

Síndrome constitucional
Nódulos
Vasculitis
Afectacion pulmonar
Afectacion cardiovascular
Afectacion ocular
Afectacion neurologica
Afectacion osea
Afectacion endocrinologica
Afectacion renal
Afectacion digestiva
Afectacion de Felty

19
Q

¿En qué consiste el síndrome constitucional?

A

Astenia que aparece o aumenta en el transcurso del día, inapetencia, discreta
pérdida de peso, fiebre, debilidad muscular.

20
Q

¿En que se caracterizan los Nodulos de las manifestaciones extraarticulares?

A

Son masas ovales subcútaneas, indoloras, que aparecen en zonas expuestas a
presiones o a fricciones.
* Tienen consistencia firme y están adheridos al periostio, a tendones o bolsas
sinoviales y aparecen en zonas del esqueleto sometidas a traumatismo o irritación
repetitiva.
* Las localizaciones más características son las zonas de extensión del antebrazo,
rodillas, tobillo, cráneo (región occipital), escápulas, apófisis espinosas
vertebrales, sacro y tendones, sobre todo el tendón de Aquiles y los tendones
flexores de las manos, donde pueden dar lugar a un dedo «en resorte».
* Aparecen tambien en pleura, pericardio, válvulas cardíacas, cuerdas vocales,
esclerótica, duramadre, parénquina pulmonar.
* Son benignos, aunque pueden ser parte de un cuadro de infecciones, úlceras y
gangrena.

21
Q

¿En que se caracterizan la vasculitis de las manifestaciones extraarticulares?

A
  • La vasculitis de la AR suele afectar a arterias de pequeño y mediano calibre: las
    arterias cerebrales, coronarias y mesentéricas.
  • El signo clínico más frecuente es la presencia de microinfartos en los pulpejos de
    los dedos o en los bordes periungueales, que traducen zonas de isquemia local
    de las arterias digitales. En ocasiones, pueden evolucionar hacia la gangrena.
22
Q

¿En que se caracterizan la afectacion pulmonar de las manifestaciones extraarticulares?

A
  • Afectación pleural – pleuritis reumatoidea
  • Afectación del parénquima - nódulos reumatoideos
    subpleurales.
23
Q

Describe las siguientes manifestaciones extraarticulares de la AR:
Afectacion cardiovascular
Afectacion ocular
Afectacion neurologica
Afectacion osea
Afectacion endocrinologica
Afectacion renal
Afectacion digestiva
Afectacion de Felty

A

AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR: pericarditis, miocarditis, nódulos reumatoideos en el miocardio, arteriosclerosis.

AFECTACIÓN OCULAR: queratoconjuntivitis seca debida a un síndrome de Sjogren asociado, epiescleritis, escleritis, escleromalacia perforans, síndrome de Brown.

AFECTACIÓN NEUROLÓGICA: parestesias y a la aparición brusca de déficits neurológicos (caída de la mano o del pie), neuropatías periféricas, neuropatías por atrapamiento de los nervios.

AFECTACIÓN ÓSEA: osteoporosis, fractura vertebral.

AFECTACIÓN ENDOCRINOLÓGICA: hipotiroidismo.

AFECTACIÓN RENAL: amiloidosis, glomerulonefritis, vasculitis o síndrome de Sjogren).

AFECTACIÓN DIGESTIVA: vasculitis, xerostomía, como manifestación del síndrome de Sjogren, manifestaciones gastrointestinales debido a a los tratamientos utilizados.

SÍNDROME DE FELTY: AR + esplenomegalia +
granulocitopenia

24
Q

¿Cuales son las complicaciones de la AR?

A

AMILOIDOSIS
* La prevalencia de amiloidosis en la
AR es del 14% de los pacientes.
* Se manifiesta por una proteinuria
intermitente con o sin hematuria que
puede evolucionar hacia un síndrome
nefrótico con eventual insuficiencia
renal.

ARTRITIS INFECCIOSA
* Es rara, pero posible, especialmente
en pacientes sometidos corticoterapia prolongada

25
Q

¿Cómo se lleva a cabo el diagnóstico de la AR?

A
  • El diagnóstico clínico de RA se basa en
    gran medida en los signos y síntomas de la
    artritis inflamatoria crónica y los resultados
    de análisis radiográficos de laboratorio y estudios aportan información complementaria importante.
  • Ninguno de ellos de forma aislada permite
    el diagnóstico, puesto que pueden presentarse en otras entidades.
  • El número de articulaciones tumefactas,
    combinado con la determinación del FR, la PCR y los anticuerpos anti-PCC, es altamente específico de AR con una precisión del futuro desarrollo de una AR de hasta 2 años antes.
26
Q

¿Qué estudios de laboratorio se pueden pedir en el dx de la AR?

A

*Reactantes de fase aguda

  • Prueba de velocidad de sedimentación globular con hemograma completo
  • proteína C reactiva.

*Factor reumatoide
*Anticuerpos antipéptidos citrulinados cíclicos (anti-CCP)

*Anticuerpos antinucleares

*Alteraciones hematológicas
-anemia normocítica normocrómica

*Otros: HLA-b27, serología del parvovirus b19 (IgM).

*Líquido sinovial - refleja el estado inflamatorio. El recuento de leucocitos en dicho líquido
puede variar mucho, pero, en general, varía de 5 000 a 50 000 células/μL, en comparación con
el recuento de leucocitos <2 000 células/μL en un cuadro no inflamatorio

27
Q

Hallazgos en los estudios por imagen

A

*Radiografías de ambas manos, de ambos pies, sacroilíacas y de otras articulaciones afectadas.

*Resonancia magnética para observar la sinovitis, la tenosinovitis y derrames.

*Ecografía Doppler de color detecta con bastante certeza la sinovitis, que incluye
intensificación de los vasos intraarticulares que denota inflamación

28
Q

¿Como es la evolución y pronóstico de la AR?

A
  • La AR es una enfermedad crónica de curso progresivo. Es difícil, si no imposible, predecir el curso que seguirá una AR.
  • A todo paciente con AR debe ser controlado clínica y biológicamente de forma ambulatoria cada 3 meses.
  • Cada año se practicarán una radiografía de tórax, de ambas manos (palma-placa) y ambos pies (planta-placa), así como de las articulaciones con limitación de la movilidad. Si la paciente es una mujer posmenopáusica y
    sigue tratamiento con corticoides, es necesario practicar una densitometría ósea cada 2 años.
  • En general, las causas de muerte son las mismas que en la población general.
  • La AR presenta remisiones durante el embarazo. Después del parto la artritis recidiva normalmente
29
Q

¿Cómo se lleva a cabo la valoracion de la capacidad funcional?

A

Mediante el cuestionario Health Assessment
Questionnaire (HAQ), que consta de 20 preguntas agrupadas en ocho categorías, a las que se aplica una puntuación según el grado de dificultad para su realización

30
Q

Variables de mal pronostico en la AR

A

Sexo femenino
Bajo nivel sociocultural y academico
Menor de edad al inicio de la enfermedad
Comorbilidad cardiovascular
Comienoz insidioso y simétrico
Actividad persistente de mas de un año

31
Q

¿Cuáles con los objetivos terapéuticos para la AR?

A

a) suprimir la inflamación articular;
b) preservar la función articular;
c) evitar lesiones estructurales articulares y las alteraciones y deformidades articulares;
d) enseñar al paciente a convivir con la enfermedad e intentar normalizar su esperanza de vida

32
Q

Intervenciones no farmacológicas de la AR

A
  • Reposo.
  • Dieta.
  • Ejercicios para evitar la pérdida de movimiento, la atrofia muscular y la
    osteoporosis.
  • Ortesis.
  • Férulas.
33
Q

Intervenciones farmacológicas de la AR

A

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
* Indometacina, vía rectal 100 mg, antes de acostarse, para evitar el dolor nocturno y la rigidez matutina.
* Otros: naproxeno, diclofenaco o ibuprofeno, inhibidores selectivos de la COX-2.

CORTICOIDES SISTÉMICOS
* Prednisolona (4 mg) o prednisona (5 mg) antes del desayuno.

CORTICOIDES LOCALES
* Inyecciones intraarticulares de corticoides: hexacetónido de triamcinolona (Hexatrione). Su uso repetido daña la articulación, al producir una artropatía destructiva con inestabilidad articular, por lo
que se infiltra máximo tres veces al año y con un intervalo mínimo de 6 semanas entre una infiltración y la siguiente.

TRATAMIENTOS LOCALES INTRAARTICULARES
* La sinoviortesis radioisotópica, utilizando Y90 para las grandes articulaciones o E169 para las pequeñas, es un método simple y
eficaz que permite obtener una remisión de sinovitis crónicas cuando la articulación que debe inyectarse es la única afectada

34
Q

¿QUÉ SON LOS FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD?

A

Son fármacos capaces de detener la evolución de la AR y de controlar, e incluso
hacer desaparecer la inflamación articular.

35
Q

FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD NO BIOLOGICOS

A
  • Metotrexato (MTX)
  • Hidroxicloroquina (HCQ)
  • Sulfasalazina
  • Leflunomida
  • Aurotiomalato sódico
  • D-Penicilamina
  • Azatioprina
  • Auranofin
  • Ciclofosfamida
  • Ciclosporina
36
Q

FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD BIOLOGICOS

A

Son un grupo de fármacos antagonistas de determinadas citocinas que intervienen en la etiopatogenia de la AR.

➢Fármacos anti-TNF: etanercept, infliximab, certolizuamb pegol y adalimumab.
➢Antagonista de la IL-1: Anakinra.
➢Bloqueador de los linfocitos T: Abatacept (bloquea receptor CD80/86 - CD28).
➢Bloqueador de los linfocitos B: Rituximab (bloquea receptor CD20).
➢Inhibidor del receptor de la IL-6: Tocilizumab.
➢Otros: el tofacitinib, el tocilizumab, el golimumab, el certolizumab pegol, etc

37
Q

¿Cuales son los efectos secundarios de los farmacos antirreumaticos biologicos?

A

Efectos secundarios (Aprox 20% de pacientes tratados):
* Fiebre, malestar general, mialgias y erupciones cutáneas
* Autoinmunes: 60% de pacientes presentan anticuerpos antinucleares,
* Afección cardiovascular
* Dermatológicos: psoriasis
* Hematológicos: pancitopenias
* Hepáticos: reactivación de la infección vírica y de insuciencia hepática
* Infecciones oportunistas
* Neoplasias, entre otras.

38
Q

¿En que consisten las intervenciones quirurgicas?

A

1.Intervenciones en fases precoces de la enfermedad: sinovectomías (extirpación quirúrgica del tejido sinovial). La sinovectomía se realiza con la intención de frenar la inflamación sinovial y la destrucción articular. Sería útil en dos situaciones: a) sinovitis importante circunscrita a una o dos articulaciones, y b) en los casos con quistes de Baker gigantes por las molestias que producen.

  1. Intervenciones en fases tardías de la enfermedad:
    a)Tenosinovectomías por rotura de los tendones extensores de la muñeca y
    de la mano;
    b) Artrodesis (procedimiento quirúrgico en el cual se fusionan dos o más
    huesos que forman una articulación), en especial de las pequeñas
    articulaciones de la muñeca y del tarso;
    c) Artroplastias de cadera y de rodilla.