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Reumatología > 10. LES > Flashcards

10. LES Flashcards

1
Q

¿Qué es el LES?

A

Es una enfermedad reumatológica
autoinmune sistémica crónica caracterizada por la afectación multiórganica debida a una alteración de la respuesta inmunológica con producción de anticuerpos
dirigidos contra antígenos celulares.

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2
Q

Epidemiología del LES

A
  • Su incidencia es de 7 casos por cada 100.000 habitantes/año y su prevalencia de un caso por cada 2.000.
  • Se presenta con mayor frecuencia en las mujeres (relación: 10/1 en
    mujeres/hombres). Aparece en mujeres generalmente en los años fértiles, 20-40 años principalmente.
  • Un 8% de pacientes desarrollan la enfermedad antes de los 14
    años;
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3
Q

Factores genéticos de la etiopatogenia de LES

A
  • HLA-DR2, DR3, A1 o B8 positivos.
  • deficiencias congénitas de componentes del complemento como C1q, C2 o C4.
  • 7% de los pacientes tienen familiares con la enfermedad o
    con otras enfermedades autoinmunes sistémicas.
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4
Q

Factores hormonales de la etiopatogenia de LES:

A

Los estrógenos desempeñan papel
importante en el desarrollo de la enfermedad.

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5
Q

Factores ambientales de la etiopatogenia de LES:

A

luz ultravioleta, algunos virus (formación de Inmunocomplejos y síntesis de
autoanticuerpos), múltiples fármacos (como hidralacina, procainamida, isoniacida, quinidina y clorpromacina).

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6
Q

Factores inmunologicos de la etiopatogenia de LES:

A

estimulación excesiva de los linfocitos B
con la produción de anticuerpos, en especial contra los linfocitos T inmaduros y, a anticuerpos antinucleares, responsables de las lesiones tisulares

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7
Q

Anatomía patológica general del LES

A

Necrosis fibrinoide, cuerpos hematoxilinicos y depositos de inmunocomplejos en las membranas basales

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8
Q

Anatomía patológica locales cutáneas

A

Cicatrización y deposito de inmunocomplejos en la union dermoepidermica

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9
Q

Anatomía patológica locales Renales

A

Necrosis fibrinoide en arterias de pequeño calibre, glomerulonefritis focal o difusa y depositos de inmunocomplejos

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10
Q

Anatomía patológica locales SNC

A

Microinfartos y depositos de inmunocomplejos en los plexos coroideos

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11
Q

Anatomía patológica locales Vasculares

A

Arteritis y capilaritis

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12
Q

Anatomía patológica locales Articulares

A

Deposito de material fibrinoide

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13
Q

Anatomía patológica locales Pulmonares

A

Deposito de material fibrinoide, atelectasias, derrame pleural, neumonitis, sinequias

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14
Q

Anatomía patológica locales Bazo

A

Engrosamiento en piel de cebolla

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15
Q

Anatomía patológica locales Oculares

A

Cuerpos citoides

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16
Q

Patron clínico mas frecuente en su presentación inicial es:

A
  • afectación cutánea (en forma de erupciones fotosensibles),
  • afectación articular,
  • afectación hematológica (citopenias),
  • síntomas constitucionales como astenia o fiebre.
  • afectación en determinados órganos o sistemas, fundamentalmente a nivel renal, o del sistema nervioso central.
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17
Q

Sx constitucional del LES

A
  • La fiebre está presente en más del 80% de los casos, en ocasiones con escalofríos; asimismo, puede existir febrícula.
  • Alrededor del 60% de los pacientes presentan astenia, anorexia y pérdida de peso, que se atribuyen a la fiebre, a la anemia, a las artromialgias, etc.
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18
Q

Afectación articular de LES

A

Ø Dolor articular leve/moderado migratorio e intermitente,
Ø Artritis deformante, habitualmente no erosiva desde el punto de vista radiológico. Puede aparecer la artropatía de Jaccoud, una afectación articular muy deformante, con desviación cubital de las metacarpofalángicas e hiperextensión de las interfalángicas proximales (dedos en «cuello de cisne» y pulgar «en z»), pero con poco dolor y escasa repercusión
funcional.
Ø Puede simular una AR con afectación simétrica de pequeñas articulaciones con
tumefacción y nódulos subcutáneos

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19
Q

Otras manifestaciones artciulares de LES

A

o La osteonecrosis aséptica, es dolorosa y limitante, resultado de la reducción del flujo sanguíneo y del aumento de la presión dentro de una porción del hueso. La articulación más comúnmente afectada es la cadera, al ser afectada la cabeza del fémur.
o La miopatía lúpica (5% de casos) afecta principalmente las cinturas pelviana y escapular.
o Laxitud articular

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20
Q

Qué nos permite por sí misma el diagnóstico de LES

A

Las lesiones cutaneas específicas

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21
Q

Lupus eritematoso cutáneo agudo se caracteriza por:

A
  • exantema generalizado y/o eritema facial en alas de mariposa o «en vespertilio»,
  • presencia de máculas o pápulas eritematosas fugaces con bordes vesiculosos o necróticos sobre la nariz y las mejillas que respetan el surco nasogeniano.
  • habitualmente es precipitado por la exposición solar.
  • muchas veces acompañan las manifestaciones sistémicas.
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22
Q

Lupus eritematoso cutáneo subagudo se caracteriza por:

A
  • máculas o pápulas eritematosas,
  • se manifiestan en forma de brotes tras una exposición solar,
  • afectan a cara, cuello, escote, espalda, zonas de extensión de brazos y antebrazos y dorso de las manos.
  • las lesiones pueden persistir semanas o meses, especialmente en primavera o verano.
  • no dejan cicatriz, pero sí hipopigmentación transitoria.
  • el 40% de los casos cursan con afectación sistémica.
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23
Q

Tipos morfologicos del LES subagudo:

A

Ø Forma anular: lesiones redondeadas de centro claro que tienden al crecimiento
periférico y a la curación central.
Ø Forma pápulo-escamosa o psoriasiforme: lesiones eritemato-descamativas

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24
Q

Lupus neonatal

A
  • Puede presentarse en forma de lesiones cutáneas eritematodescamativas.
  • Aparecen durante las primeras semanas de vida o tras las primeras exposiciones solares.
  • Se resuelven de manera espontánea a los 6-8 meses dejando hipopigmentación o telangiectasias, sin cicatriz.
  • La curación ocurre simultáneamente a la desaparición de los
    anticuerpos maternos del suero de los recién nacidos. La participación de los anticuerpos anti-Ro y anti-La en la patogenia de las lesiones del lupus neonatal es evidente dada la presencia de anticuerpos maternos transmitidos por vía placentaria.
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25
Q

LES crónico

A
  • Se presenta en forma de placas eritematosas descamativas o hiperqueratósicas de tamaño variable y bien delimitadas,
  • Tienden al crecimiento periférico y a la cronicidad, dejando cicatrices atróficas.
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26
Q

Las lesiones de LES crónico pueden ser únicas o múltiples:

A

Ø Lupus discoide localizado se localiza principlamente en las mejillas, zonas
laterales del cuello o zonas temporales del cuero cabelludo, dejando alopecia
permanente. Es posible la afectación de las mucosas oral, ocular, nasal o genital en forma de placas blanquecinas bien delimitadas que pueden ulcerarse.

Ø Lupus discoide generalizado es cuando las lesiones se localizan en el tronco y
en las extremidades. Esta forma clínica es más frecuente en hombres y cursa
habitualmente con leucopenia, trombocitopenia y anticuerpos antinucleares (AAN). En el 10% de los casos hay afectación sistémica.

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27
Q

Paniculitis lupica en LES crónico:

A

Es la inflamación del panículo adiposo que se caracteriza por la presencia de nódulos subcutáneos, dolorosos, de varios centímetros de diámetro, localizados en nalgas, muslos, mejillas y zonas de extensión de los brazos, de evolución crónica y con tendencia a dejar cicatrices. Raramente se ulceran. Está presente en un 5-10% de casos.

28
Q

Las lesiones cutáneas inespecíficas son muy frecuentes en el LES. Destacan las siguientes:

A
  1. La vasculitis cursa con la presencia de telangiectasias periungueales y lesiones purpúricas que se localizan en los pulpejos de los dedos, palmas de las manos, plantas de los pies e incluso en pabellones auriculares.
  2. El síndrome de Raynaud está presente en el 20% de los casos.
  3. Las tromboflebitis superficiales o profundas.
  4. La alopecia está presente en el 50% de casos. Es transitoria, reversible y de predominio en zonas temporales y vértex.
29
Q

Otras manifestaciones cutaneas:

A

LES ampolloso, mucinosis, anetodermia y dermatosis pustulosa

30
Q

LES ampolloso:

A

Se caracteriza por la presencia de una erupción vesículoampollosa generalizada de localización subepidérmica y de predominio en el plano anterior de tórax.

31
Q

Mucinosis

A

Es depósito de mucina entre los haces de colágeno de la dermis. Se distinguen las siguientes:
Ø Mucinosis pápulo-nodular de Gold se manifiesta en forma de pápulas o nódulos subcutáneos localizados
habitualmente en el escote, la espalda y las superficies de extensión de los brazos.
Ø Lupus tumidus se caracteriza por la presencia de placas edemato-eritematosas en zonas de la piel
expuestas al sol que se curan sin dejar cicatriz.
Ø Mucinosis eritematosa reticular se caracteriza por la presencia de lesiones eritematosas asintomáticas en
forma de placas de aspecto reticulado que se localizan en el escote y en la parte superior de la espalda.

32
Q

Anetodermia

A

Fragmentación y desaparición de las fibras elásticas en zonas localizadas de la dermis) puede aparecer sobre piel sana (anetodermia primaria) o como secuela postinflamatoria de lesiones cutáneas
específicas (acné, lepra, sífilis secundaria, sarcoidosis, etc.) en la espalda y áreas de extensión de los brazos.

33
Q

Dermatosis pustulosa

A

De las flexuras se caracteriza por la presencia de lesiones eritematosas exudativas en pliegues (axilas, ingles, submamario), ombligo, pabellones auriculares y cuero cabelludo.

34
Q

Afectación neuropsiquiatrica de LES

A

Están presentes en alrededor del 60% de
casos.
* Constituyen una de las principales causas de muerte precoz.
* Puede afectar al SN periférico y al SN
autónomo.

35
Q

Manifestaciones mas frecuentes neuropsiquiatricas de LES:

A

Son la disfunción cognitiva, cefalea y trastornos del estado de ánimo

36
Q

Trastornos graves mas comunes neuropsiquiatrica de LES

A

son laenfermedad vascular cerebral, las crisis comiciales, afectación cognitiva grave, corea, psicosis lúpica o neuropatía.

37
Q

Afectación renal de LES

A

La nefritis lúpica se observa en el 30-50% de los pacientes y en general suele presentarse en los primeros años de evolución.
* Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el LES.
* Se caracteriza por:
Øcreatinina superior a 1,5 mg/dl en dos o más ocasiones.
Øproteinuria superior a 250 mg/24 h en dos o más ocasiones.
Ømicrohematuria o cilindros granulosos en el sedimento de orina.
Øcomplemento bajo.
ØAc anti-ADN de doble cadena elevados.
ØHipertensión arterial.

38
Q

Afectación pleuropulmonar de LES

A
  • Aproximadamente 50% de los
    pacientes presentan
    afectación pulmonar.
  • El derrame pleural y la pleuritis son
    los hallazgos más frecuentes. La
    respuesta al tratamiento es buena.
  • La afectación pulmonar de inicio es
    excepcional
39
Q

Cuales son las manifestaciones cardiacas de LES:

A

Incluyen enfermedad pericárdica y miocárdica, cardiopatía isquémica,
alteraciones de la conducción y enfermedad valvular.

40
Q

Pericarditis en LES

A

Es la afectación más frecuente. Se presenta como dolor precordial, y, en
ocasiones, puede complicarse con derrame masivo y/o taponamiento cardíaco. El diagnóstico se confirma mediante ecocardiografía y suele responder bien al tratamiento con glucocorticoides

41
Q

Endocarditis en LES

A

Se trata de pequeñas vegetaciones asépticas, ovaladas, verrugosas y friables de material amorfo, situadas, de ordinario, en las cuerdas tendinosas y en las superficies expuestas al flujo sanguíneo de las válvulas mitral y tricúspide, con escasa traducción clínica ausencia de repercusiones hemodinámicas.

42
Q

Soplo sistolico en LES

A

No es excepcional, pero en general suele deberse a fiebre, anemia o taquicardia

43
Q

Fenómeno de Raynaud

A

Está presente en alrededor del 20% de los casos. La obliteración arterial es
un accidente evolutivo raro y grave

44
Q

Manifestaciones hematologicas de LES

A

Varias formas de anemias, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia principalmente moderada, linfadenopatía y la esplenomegalia.

45
Q

Afectación digestiva de LES

A
  • dolor abdominal, la manifestación más frecuente,
  • úlceras bucales,
  • disfagia,
  • anorexia,
  • náuseas,
  • vómitos,
  • hemorragia,
  • úlceras en el intestino con posible perforación.
  • Otras: vasculitis, pancreatitis o peritonitis espontánea aséptica, hipertransaminasemia
46
Q

Afectación oftalmológica en LES

A

La manifestación ocular más común es la queratoconjuntivitis seca, y clínicamente se presenta como xeroftalmia, dolor ocular o visión borrosa.
* También pueden detectarse anomalías retinianas en el examen oftalmológico como hemorragias o lesiones vasculíticas.
* Otras manifestaciones más raras son: la uveítis, la escleritis y la neuritis óptica.

47
Q

Se sospecha un LES ante las siguientes
manifestaciones clínicas en una mujer joven:

A

ØPresencia de fiebre, su aparición o su
intensificación tras una exposición solar.
ØPoliartritis no clasificada con manifestaciones psiquiátricas.
ØPresencia de artralgias y erupción cutánea. kevin mi patrona
ØCualquier signo/síntoma neurológico, incluidas las convulsiones.
ØFenómeno de Reynaud con úlceras bucales indoloras.
ØAbortos de repetición.
ØPleuritis no filiada.
ØFotosensibilidad.
ØAstenia o depresión.
ØLeucopenia con/sin trombocitopenia.
ØProteinuria inexplicable.

48
Q

LES inducido por fármacos

A
  • Se estima que entre un 5 y un 10% de casos de LES son inducidos por fármacos.
  • El LES farmacológico afecta por igual a ambos sexos.
49
Q

Clinica de LES inducido por fármacos

A

Ø Generalmente se presenta en forma de artromialgias y serositis (pleuritis o pericarditis) que se acompañan de fiebre, erupción cutánea maculopapular y hepatoesplenomegalia.
Ø El eritema malar, las lesiones discoides, la fotosensibilidad y la alopecia son poco frecuentes. El fenómeno de Raynaud, la
nefropatía y la afectación del SNC son excepcionales.

50
Q

Laboratorio LES inducido por fármacos

A

Ø velocidad de sedimentación globular (VSG) acelerada
Ø pancitopenia leve
Ø AAN positivos
Ø anticuerpos anti-ADN y anti-ENA (anti-Ro y anti-La) negativos

51
Q

Dx LES

A

Ver cuadrito

52
Q

Reactantes de fase aguda en LES

A

-La VSG es acelerada en las fases de actividad de la enfermedad.
-La proteína C reactiva es normal.

53
Q

Alteraciones hematologicas

A

Anemia normocítica normocrómica, leucopenia, linfopenia y trombocitopenia

54
Q

Alteraciones del sedimento urinariO en LES

A

El estudio del sedimento de orina es decisivo para objetivar la presencia de nefropatía. La proteinuria, la hematuria y la presencia de cilindros celulares compuestos por hematíes o hemoglobina, de tipo granular, tubular o mixto, demuestran la afectación renal.

55
Q

Alteraciones inmunologicas de LES

A

Los autoanticuerpos están presentes habitualmente muchos años antes del diagnóstico de LES:
-Los anticuerpos antinucleares (AAN) (95% de los casos), su negatividad obliga a dudar del diagnóstico.
-El factor reumatoide (40% de casos,) pero no los anticuerpos péptidos citrulinados cíclicos, especificos de la AR.

56
Q
  • Factores de mal pronóstico en LES:
A

ØRetraso diagnóstico.
ØRetraso en el inicio del tratamiento.
ØLas complicaciones inherentes.

57
Q

Las principales causas de muerte En LES son:

A

Øla afectación neuropsiquiátrica,
Øla nefropatía
Øinfecciones
Øcomplicaciones vasculares debidas a la arteriosclerosis precoz

58
Q

Intervaciones no farmacologicas en LES

A
  • Se indicará reposo absoluto en cama en los brotes de la enfermedad; fuera de éstos, y según la situación clínica, se
    prolongará el descanso nocturno (alrededor de 10 horas) y se propondrá un pequeño descanso al mediodía, de 1-2 horas.
  • Dieta equilibrada.
  • Evitar la exposición a los rayos ultravioleta.
  • Suspender el hábito tabáquico.
  • Evitar situaciones que pueden reactivar la enfermedad, como el embarazo, las intervenciones quirúrgicas o las infecciones, y deben mantenerse las vacunaciones habituales.
59
Q

Intervenciones farmacológicas En Afectación cutánea

A
  • Aplicación tópica dos veces al día de triamcinolona, excepto en la cara, donde se aplicarán preparados de cortisona con el fin de evitar lesiones atróficas.
  • Si a las 2 semanas no hay respuesta, se asociará hidroxicloroquina.
  • En caso de mala respuesta a las pautas anteriores hay que añadir prednisona (0,5 mg/kg/día).
60
Q

Intervenciones farmacológicas En afectación reumatologica

A
  • Indometacina (100-150 mg/día), para controlar la afectación articular y la fiebre, junto con la hidroxicloroquina.
  • Si transcurridas 2 semanas no hay respuesta, asociamos prednisona (5 mg) o prednisolona (4 mg).
  • Si la afectación articular es persistente hay que añadir metotrexato (7.5-15 mg/semana).
  • La profilaxis de la osteoporosis con calcio (1 g/día) y vitamina D (400-800 U/24 h) es obligada en los pacientes con tratamiento esteroideo.
61
Q

Intervencion farmacológica en afectación neurológica

A
  • Prednisolona en bolo y posteriormente asociar prednisona (1 mg/ kg/día)
62
Q

Intervencion farmacológica en afectación Psiquiatrica

A

Debe realizarse el tratamiento psiquiátrico específico

63
Q

Intervencion farmacológica en afectación Pulmonar

A

Hay que administrar AINE; si no hay respuesta, a las 72 horas debe añadirse prednisona (1 mg/kg/día), junto con
salmeterol o formoterol. Pueden ser necesarios los bolos de prednisolona y ciclofosfamida

64
Q

Intervencion farmacológica en afectación Cardiaca

A

En caso de miocarditis, debe administrarse prednisona (1 mg/kg/día)

65
Q

Intervencion farmacológica en afectación Hematologica

A

En caso de anemia hemolítica o trombocitopenia, debe administrarse prednisona (1 mg/kg/día) durante 3 semanas; si no hay respuesta, hay que iniciar bolos de prednisolona, danazol o rituximab, y plantearse una esplenectomía.

66
Q

Intervencion farmacológica en afectación Renal

A
  • El tratamiento inmunodepresor incluye prednisona (1 mg/kg/día), micofenolato de mofetilo (2 g/día), bolos de
    ciclofosfamida (750 mg/m2), ciclosporina, azatioprina, rituximab e inmunoglobulinas intravenosas.
  • En el caso de insuficiencia renal crónica terminal, deben programarse hemodiálisis y trasplante renal.

Reumatología (10 decks)

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