8. SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO Flashcards
1
Q
Quais são os dois ramos principais do sistema nervoso autônomo (SNA)?
A
Os sistemas nervosos simpático e parassimpático
2
Q
Qual é a principal função do sistema nervoso simpático (SNS)?
A
Aumento do débito cardíaco e desvio de sangue para os músculos esqueléticos para a resposta de ‘luta ou fuga’
3
Q
Qual é a principal função do sistema nervoso parassimpático (SNP)?
A
Funções de manutenção do corpo, como digestão e função genitourinária
4
Q
No coração, qual resposta predomina: simpática ou parassimpática?
A
Parassimpática
5
Q
Qual tipo de controle determina o tônus vascular?
A
Entradas adrenérgicas (SNS)
6
Q
O tônus do músculo liso da árvore brônquica é controlado predominantemente por qual sistema?
A
Sistema nervoso parassimpático (SNP)
7
Q
Qual sistema controla principalmente o tônus uterino?
A
Sistema nervoso simpático (SNS)
8
Q
As entradas principais do trato gastrointestinal são provenientes de qual sistema?
A
Sistema nervoso parassimpático (SNP)
9
Q
A liberação de insulina pelo pâncreas é controlada exclusivamente por qual sistema?
A
Sistema nervoso simpático (SNS)
10
Q
Onde as fibras pré-ganglionares do SNS se originam?
A
Nos neurônios toracolombares (T1-L2/L3) da medula espinhal.
As fibras pré-ganglionares do SNS são responsáveis pela transmissão de sinais simpáticos.
11
Q
Onde estão localizados os gânglios do SNS?
A
Em gânglios pareados, criando as cadeias simpáticas ao lado da coluna vertebral e nos plexos celíaco ou mesentérico.
Os gânglios do SNS estão organizados em estruturas que permitem a amplificação da resposta simpática.
12
Q
Como os sinais simpáticos são amplificados para criar uma resposta ampla e difusa?
A
As fibras pré-ganglionares fazem sinapse em gânglios adjacentes, ativando níveis espinais próximos.
Isso resulta em uma resposta mais abrangente do corpo ao sinal simpático.
13
Q
Quais neurotransmissor e receptor estão envolvidos nos gânglios autonômicos?
A
Acetilcolina (ACh) e receptores nicotínicos.
A ACh é o neurotransmissor comum em gânglios simpáticos e parassimpáticos.
14
Q
Qual é o neurotransmissor mais comumente liberado pelos neurônios simpáticos pós-ganglionares?
A
Noradrenalina.
A noradrenalina é crucial na comunicação simpática com os órgãos-alvo.
15
Q
Quais são os outros neurotransmissores clássicos do SNS?
A
Adrenalina e dopamina.
Estes neurotransmissores também desempenham papéis importantes na resposta simpática.
16
Q
Quais são alguns dos cotransmissores comuns liberados no terminal das fibras simpáticas pós-ganglionares?
A
Adenosina trifosfato (ATP) e neuropeptídeo Y.
Estes cotransmissores modulam a atividade simpática nos órgãos-alvo.
17
Q
Em que tipos de receptores os vários neurotransmissores simpáticos clássicos se ligam no órgão-alvo?
A
Receptores adrenérgicos pós-sinápticos: α1, β1, β2 e β3.
A ativação desses receptores resulta em diferentes respostas fisiológicas.
18
Q
Onde estão localizados os receptores-α2?
A
Pré-sinapticamente na extremidade terminal da fibra nervosa pós-ganglionar.
A ativação desses receptores diminui a liberação de noradrenalina, criando uma alça de retroalimentação negativa.
19
Q
A quais receptores pós-sinápticos a dopamina se liga?
A
Receptores de dopamina-1 (D1), receptores-α e receptores-β.
A dopamina desempenha um papel importante na modulação da atividade simpática.
20
Q
Quais são os intermediários químicos na síntese da noradrenalina a partir do substrato tirosina?
A
Tirosina, dihidroxifenilalanina (DOPA), dopamina.
Este processo ocorre no final do nervo simpático pós-ganglionar.
21
Q
Qual é a etapa limitante de taxa na síntese da noradrenalina?
A
A conversão de tirosina em DOPA, catalisada pela tirosina hidroxilase.
Esta etapa é crucial para a produção de noradrenalina.
22
Q
Onde é sintetizada a adrenalina?
A
Na medula adrenal.
A conversão de noradrenalina em adrenalina é catalisada pela feniletanolamina N-metiltransferase.
23
Q
Que porcentagem da reserva de noradrenalina armazenada em vesículas é liberada com cada despolarização do nervo pós-ganglionar?
A
Aproximadamente 1%.
Isso implica em uma reserva funcional significativa de noradrenalina no terminal nervoso simpático.
24
Q
Como é encerrada a ação da noradrenalina na sinapse?
A
A maior parte é absorvida ativamente no terminal pré-sináptico e metabolizada por MAO ou COMT.
Este processo é essencial para regular a duração da sinalização simpática.
25
Onde as fibras pré-ganglionares do SNP se originam?
Nos nervos cranianos III, VII, IX e X e nas raízes do nervo sacral (S1-S4).
## Footnote
Isso indica a localização do sistema parassimpático no corpo.
26
Onde estão localizados os gânglios do SNP?
Perto ou dentro dos órgãos-alvo.
## Footnote
Essa proximidade resulta em neurônios pós-ganglionares mais curtos.
27
Qual é o neurotransmissor primário do SNP?
Acetilcolina (ACh).
## Footnote
A ACh é fundamental para a comunicação parassimpática.
28
Como os neurônios pós-ganglionares do SNP diferem dos neurônios pós-ganglionares do SNS?
Os neurônios do SNP são curtos e liberam ACh ao despolarizar.
## Footnote
Isso se deve à localização dos gânglios próximos aos órgãos-alvo.
29
O que acontece com a acetilcolina (ACh) após sua liberação na fenda sináptica?
É rapidamente metabolizada pela colinesterase.
## Footnote
Esse processo é crucial para a regulação das respostas parassimpáticas.
30
Qual efeito adrenérgico da noradrenalina predomina, o α ou o β?
Os efeitos estimuladores da noradrenalina nos receptores α1-adrenérgicos predominam.
## Footnote
Isso leva a um aumento da resistência vascular sistêmica e ao consequente aumento da pressão arterial diastólica, sistólica e média.
31
Quais são as respostas clínicas usuais observadas com a administração de noradrenalina?
Aumento da pressão arterial e bradicardia reflexa.
## Footnote
A bradicardia reflexa ocorre devido ao aumento da resistência vascular sistêmica.
32
Quais riscos estão associados à administração de noradrenalina?
Hipertensão grave, diminuição do fluxo sanguíneo para órgãos vitais e isquemia dos dedos.
## Footnote
A vasoconstrição causada pela noradrenalina pode levar a lesões em órgãos como pulmões e rins.
33
Que receptores a adrenalina estimula?
Receptores α e β-adrenérgicos.
## Footnote
A adrenalina se liga a esses receptores para exercer seus efeitos fisiológicos.
34
Que eventos potencialmente fatais são tratados com adrenalina?
Parada cardíaca, colapso circulatório e anafilaxia.
## Footnote
A administração é feita por via intravenosa.
35
Nomeie duas maneiras pelas quais os efeitos vasoconstritores locais da adrenalina são utilizados clinicamente.
* Adição aos anestésicos locais para diminuir a propagação do anestésico
* Injeção local para diminuir a perda sanguínea cirúrgica
36
Quais são os efeitos terapêuticos da adrenalina venosa?
* Inotropismo positivo
* Cronotropismo
* Aumento da condução através do coração
* Relaxamento da musculatura lisa
* Vasoconstrição
37
Quais são os principais efeitos endócrinos e metabólicos da administração de adrenalina?
* Aumento da glicemia
* Aumento do lactato
* Aumento dos ácidos graxos livres
38
Quais são as taxas usuais de infusão para as catecolaminas dopamina, noradrenalina, adrenalina e dobutamina?
* Dopamina: 2 a 20 μg/kg/min
* Noradrenalina: 0,01 a 0,1 μg/kg/min
* Adrenalina: 0,03 a 0,15 μg/kg/min
* Dobutamina: 2 a 20 μg/kg/min
39
Em que circunstâncias uma dose intravenosa de 1,0 mg de adrenalina é adequada?
Choque cardiovascular, assistolia, fibrilação ventricular, dissociação eletromecânica ou choque anafilático.
## Footnote
Esta dose é escolhida para contrair a vasculatura periférica enquanto mantém a perfusão miocárdica e cerebral.
40
Quais são os efeitos primários da adrenalina em taxas de infusão baixas, médias e elevadas?
* Baixas (1 a 2 μg/min): diminuição da resistência das vias aéreas
* Médias (2 a 10 μg/min): aumento da frequência cardíaca e contratilidade
* Elevadas (> 10 μg/min): vasoconstrição generalizada
41
Quais são os mecanismos de ação da adrenalina para o tratamento do broncoespasmo?
* Efeito direto como broncodilatador
* Diminuição da liberação de substâncias broncoconstritoras
42
Como é administrada a adrenalina para o tratamento do broncoespasmo?
Por via subcutânea.
## Footnote
A dose subcutânea usual é de 300 μg a cada 20 minutos, com um máximo de três doses.
43
Qual é a preocupação ao se administrar adrenalina a um paciente durante uma anestesia com halotano?
Aumento do risco de arritmias cardíacas.
## Footnote
A adrenalina diminui o período refratário do miocárdio.
44
Que receptores ligam a dopamina?
Receptores α, β e dopaminérgicos.
45
Quais são as duas formas pelas quais a dopamina exerce seus efeitos simpatomiméticos?
* Efeito adrenérgico direto
* Liberação de noradrenalina endógena
46
Como a dopamina é metabolizada?
Por MAO e COMT.
## Footnote
O metabolismo rápido resulta em uma meia-vida de 1 minuto.
47
Como a dose administrada de dopamina afeta os receptores aos quais se liga e seu efeito clínico?
* 0,5 a 2 μg/kg/min: estimulação de receptores dopamina-1
* 2 a 10 μg/kg/min: efeitos β1-adrenérgicos
* > 10 μg/kg/min: efeitos α1-adrenérgicos
48
A dopamina proporciona algum benefício clínico aos pacientes em choque?
Não proporciona efeito benéfico na função renal e pode aumentar o risco de mortalidade.
49
Que receptores são estimulados pelo isoproterenol?
Receptores β1 e β2-adrenérgicos.
50
Quais são os dois usos clínicos para o isoproterenol?
* Agente cronotrópico após o transplante cardíaco
* Iniciar fibrilação atrial durante procedimentos de ablação
51
Que receptores adrenérgicos são estimulados pela dobutamina?
Receptores β1-adrenérgicos.
52
Quais pacientes têm mais chances de se beneficiar do tratamento com dobutamina?
Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva ou infarto do miocárdio complicado por baixo débito cardíaco.
53
Qual o problema da administração prolongada de dobutamina?
Infrarregulação dos β-receptores e taquifilaxia significativa após 3 dias.
54
Que receptores são estimulados pelo fenoldopam?
Receptores dopamina-1.
55
Quais são os efeitos farmacológicos do fenoldopam?
Vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo renal.
56
Quais são os usos clínicos do fenoldopam?
* Tratamento da hipertensão aguda grave
* Alternativa ao nitroprussiato de sódio
57
Quais são os dois mecanismos através dos quais a maioria das aminas simpaticomiméticas não catecolaminas exerce seus efeitos?
* Ações diretas
* Ações indiretas pela liberação de noradrenalina endógena
58
Cite três aminas simpaticomiméticas não catecolaminas.
* Mefentermina
* Metaraminol
* Efedrina
59
Quais são as vantagens e desvantagens do uso de efedrina para tratar a hipotensão na gravidez?
Vantagem: não diminui significativamente o fluxo sanguíneo uterino. Desvantagem: acidose fetal comparada à fenilefrina.
60
Qual é a causa da taquifilaxia após doses repetidas de efedrina?
Esgotamento das reservas de noradrenalina disponíveis para liberação.
61
A efedrina deve ser usada para tratar eventos potencialmente fatais?
Não, pode contribuir para um aumento na morbidade desses eventos.
62
Qual é o efeito principal da fenilefrina?
Causar vasoconstrição e aumentar a pressão arterial
## Footnote
Utilizada em casos de hipotensão e estenose aórtica.
63
Quando o uso da fenilefrina é comum?
Quando a pressão arterial está baixa com débito cardíaco adequado
## Footnote
Exemplo: para tratar a hipotensão que pode acompanhar a administração de um anestésico espinhal.
64
Qual é a dosagem habitual para a fenilefrina intravenosa?
Bólus de 40 a 100 μg ou infusão de 10 a 20 μg/min
## Footnote
Início de ação rápido e duração de 5 a 10 minutos.
65
Quais são as outras ações farmacológicas da fenilefrina além dos efeitos no sistema cardiovascular?
Descongestionante, midriático e nasal
## Footnote
Aplicada topicamente para intubação nasotraqueal.
66
Qual é o mecanismo de ação dos agonistas α2-adrenérgicos?
Ligam o receptor-α2 pré-sináptico e diminuem a liberação de noradrenalina
## Footnote
Resulta em diminuição do tônus simpático.
67
Quais são os efeitos clínicos da administração de α2-agonistas?
Diminuição da pressão arterial, efeitos sedativos, ansiolíticos e analgésicos
## Footnote
Inclui efeito positivo na dor e na ansiedade.
68
O que é a ‘abstinência de clonidina’?
Crise hipertensiva de rebote devido à interrupção aguda do tratamento com clonidina
## Footnote
A clonidina deve ser continuada durante o período perioperatório.
69
Que medicamento é comumente usado para tratar a abstinência de clonidina?
Labetalol
## Footnote
Utilizado para controlar a hipertensão durante a abstinência.
70
Como a administração de um α2-agonista afeta os requisitos anestésicos de um paciente?
Reduz os requisitos para outros anestésicos intravenosos ou inalados
## Footnote
Parte de uma técnica de anestesia geral ou regional.
71
Que efeito os α2-agonistas têm no risco de mortalidade perioperatória?
Diminuem a incidência de infarto do miocárdio e o risco de mortalidade perioperatória
## Footnote
Especialmente em cirurgias vasculares.
72
Qual é a indicação para a clonidina epidural?
Tratamento da dor intratável
## Footnote
Utilizada em casos de dor crônica.
73
Como a clonidina é utilizada no tratamento da dor crônica?
Para distrofia simpática reflexa e outras síndromes de dor neuropática
## Footnote
Eficaz em condições de dor crônica.
74
Qual é a meia-vida de distribuição da dexmedetomidina?
Menos de 5 minutos
## Footnote
Efeito clínico curto.
75
Qual é a dosagem para uma infusão de dexmedetomidina?
0,3 a 0,7 μg/kg/h com ou sem dose de carga de 1 μg/kg
## Footnote
Dose de carga administrada em 10 minutos.
76
O que faz com que a dexmedetomidina seja um agente atraente para o uso em intubações endotraqueais por meio de fibra óptica?
Aumenta a sedação, analgesia e amnésia com impacto menor na função respiratória
## Footnote
Curta duração de ação é vantajosa em pacientes acordados.
77
O que faz com que a dexmedetomidina seja um agente atraente para uso em pacientes com apneia obstrutiva do sono?
Minimizam a necessidade de narcóticos e proporcionam analgesia adequada
## Footnote
Importante para controle da dor e sedação.
78
Quais são os dois usos comuns para os fármacos agonistas β2-adrenérgicos?
Tratamento da doença reativa das vias aéreas e interrupção do trabalho de parto prematuro.
## Footnote
Exemplos de agonistas β2-adrenérgicos incluem metaproterenol, salbutamol e ritodrina.
79
Qual é a consequência do uso de agonistas β2-adrenérgicos em doses mais elevadas?
Perda da β2-seletividade e efeitos adversos associados a β1.
## Footnote
Isso pode resultar em efeitos colaterais indesejados, como taquicardia.
80
Cite um exemplo de agonista β2-adrenérgico usado para tratar a doença reativa das vias aéreas.
Metaproterenol ou salbutamol.
## Footnote
Ambos são frequentemente utilizados em condições como asma e DPOC.
81
Qual é a função da ritodrina entre os agonistas β2-adrenérgicos?
Interromper o trabalho de parto prematuro.
## Footnote
Ritodrina é especificamente utilizada em obstetrícia para esse propósito.
82
Quais são os efeitos colaterais comumente associados ao uso de α1-antagonistas como terapias anti-hipertensores?
Hipotensão ortostática, retenção de líquidos, congestão nasal
## Footnote
Efeitos colaterais relevantes para a prática clínica.
83
O que deve acontecer antes da recuperação completa do bloqueio-α1 com fenoxibenzamina?
Novos receptores devem ser sintetizados
## Footnote
A fenoxibenzamina se liga irreversivelmente aos receptores-α1.
84
Quais são os principais efeitos clínicos do tratamento com fenoxibenzamina?
Diminuição da pressão arterial, aumento do débito cardíaco
## Footnote
Resultados da diminuição da resistência vascular periférica.
85
Qual é o efeito adverso principal do tratamento com fenoxibenzamina?
Hipotensão ortostática
## Footnote
Pode levar à síncope.
86
A fenoxibenzamina é mais comumente usada para tratar qual doença?
Feocromocitoma
## Footnote
Utilizada para criar uma 'simpatectomia química' antes da ressecção.
87
Qual o tratamento para a overdose de fenoxibenzamina?
Infusão de noradrenalina
## Footnote
Vasopressina também pode ser utilizada.
88
Qual o efeito da prazosina nos níveis lipídicos séricos?
Diminui lipídios de baixa densidade, aumenta lipídios de alta densidade
## Footnote
Importante para a gestão dos níveis lipídicos.
89
Por que os episódios de hipertensão intraoperatória durante a ressecção de feocromocitoma são mais comuns em pacientes que tomam prazosina do que nos que tomam fenoxibenzamina?
A prazosina proporciona antagonismo competitivo
## Footnote
Comparação com a ligação irreversível da fenoxibenzamina.
90
Quais são algumas das indicações clínicas para o tratamento com β-bloqueadores?
Doença cardíaca isquêmica, manejo pós-infarto, arritmias, cardiomiopatia hipertrófica, hipertensão, insuficiência cardíaca, profilaxia da enxaqueca, tireotoxicose e glaucoma.
## Footnote
Indicações clínicas variadas para o uso de β-bloqueadores em diferentes condições médicas.
91
Quais são as recomendações atuais para dar início ao β-bloqueio perioperatório de acordo com o American College of Cardiology/American Heart Association?
Continuação do β-bloqueio perioperatório iniciado 1 dia ou menos antes da cirurgia não cardíaca em pacientes de alto risco, mas não iniciar no dia da cirurgia.
## Footnote
A diretriz atual sugere prevenção de infarto do miocárdio não fatal, mas alerta para aumento de complicações.
92
Qual o efeito da terapia com β-bloqueadores em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida?
Reverte o remodelamento ventricular e reduz o risco de mortalidade.
## Footnote
Eficácia significativa dos β-bloqueadores em melhorar a sobrevivência em insuficiência cardíaca.
93
Quais são as características significativas que diferenciam os β-bloqueadores intravenosos comumente usados na prática anestésica?
Duração da ação e cardiosseletividade.
## Footnote
Os principais β-bloqueadores usados incluem propranolol, metoprolol, labetalol e esmolol.
94
Quais são os principais efeitos dos β-bloqueadores (β1-seletivos) cardiosseletivos?
Diminuição da velocidade de condução atrioventricular, frequência cardíaca e contratilidade cardíaca.
## Footnote
Também reduz a liberação de renina e a lipólise, mas pode levar a efeitos indesejados em doses elevadas.
95
Quais são os efeitos colaterais cardíacos do β-bloqueio?
Bradicardia, assistolia e risco de insuficiência cardíaca.
## Footnote
Potenciais complicações graves em pacientes com contratilidade cardíaca comprometida.
96
Quais são os riscos de tratar diabéticos com β-bloqueadores?
Mascaramento de sinais de hipoglicemia e inibição da glicogenólise compensatória.
## Footnote
Diabetes melito é uma contraindicação relativa ao uso prolongado de β-bloqueadores.
97
Qual é o papel dos β-bloqueadores em pacientes com feocromocitomas?
Devem ser administrados após o paciente estar completamente α-bloqueado.
## Footnote
Importante para evitar piora da hipertensão em pacientes com feocromocitomas.
98
Como deve ser tratada uma overdose com β-bloqueadores?
Tratamento com atropina, isoproterenol, dobutamina, glucagon ou estimulação cardíaca.
## Footnote
A escolha do tratamento depende dos sintomas do paciente.
99
Quais interações medicamentosas são particularmente preocupantes quando um paciente está tomando β-bloqueadores?
Combinação com verapamil ou digoxina pode levar a efeitos fatais na frequência cardíaca e contratilidade.
## Footnote
Interações graves que requerem monitoramento cuidadoso.
100
Como o propranolol é metabolizado?
Altamente lipossolúvel e amplamente metabolizado no fígado.
## Footnote
Mudanças na função hepática podem afetar a resposta clínica ao propranolol.
101
Qual o efeito do propranolol na curva de dissociação da oxi-hemoglobina?
Desloca a curva para a direita.
## Footnote
Implicações na oxigenação tecidual.
102
Qual é a dose intravenosa para o β-bloqueador cardiosseletivo metoprolol?
2,5 a 5 mg a cada 2 a 5 minutos até uma dose total de 15 mg.
## Footnote
Doses tituladas com base na frequência cardíaca e pressão arterial do paciente.
103
Que receptores adrenérgicos são antagonizados pelo labetalol?
Receptores α1 e β-adrenérgicos.
## Footnote
Ação mista que o torna útil em diversas situações clínicas.
104
Qual é a dosagem para o labetalol?
Cinco a 10 mg por via intravenosa a cada 5 minutos.
## Footnote
A depuração do labetalol é afetada por alterações no fluxo sanguíneo hepático.
105
Por que o labetalol é usado para tratar a hipertensão durante a gravidez?
Não afeta o fluxo sanguíneo uterino, mesmo com reduções significativas na pressão arterial.
## Footnote
Segurança do labetalol em gestantes.
106
O que explica a meia-vida curta do esmolol?
Hidrolisado por esterases plasmáticas, resultando em meia-vida de 9 a 10 minutos.
## Footnote
Permite ajuste rápido das doses em situações críticas.
107
Quando o esmolol cardiosseletivo é uma escolha especialmente boa para o β-bloqueio?
Quando a duração do β-bloqueio desejado é curta ou em pacientes criticamente doentes.
## Footnote
Capacidade de descontinuação rápida é crucial em situações de emergência.
108
Quais são os efeitos farmacológicos dos antagonistas muscarínicos?
Aumento na frequência cardíaca, sedação e boca seca.
## Footnote
Os antagonistas muscarínicos têm vários efeitos no corpo, dependendo do contexto clínico.
109
Como a estrutura terciária da atropina afeta suas ações clínicas?
Permite que atravesse a barreira hematoencefálica, resultando em mais efeitos no sistema nervoso central (SNC) do que o glicopirrolato.
## Footnote
A atropina e a escopolamina têm uma estrutura terciária que facilita essa passagem.
110
Em que tipos de casos os antagonistas muscarínicos ainda são comumente administrados como pré-medicação?
Casos pediátricos e otorrinolaringológicos ou intubação endotraqueal com fibra óptica para secar secreções orais.
## Footnote
O uso de antagonistas muscarínicos varia conforme a necessidade clínica.
111
Por que o glicopirrolato é administrado quando o bloqueio neuromuscular é revertido com os fármacos anticolinesterásicos?
Para bloquear os efeitos adversos (bradicardia) da anticolinesterase e porque não atravessa a barreira hematoencefálica, resultando em menos efeitos colaterais no SNC.
## Footnote
O glicopirrolato tem uma duração de ação mais longa do que a atropina.
112
Quais são os usos e efeitos colaterais comuns de um adesivo transdérmico de escopolamina?
Usado profilaticamente para náuseas e vômitos no pós-operatório, com efeitos adversos nos olhos, bexiga, pele e psicológicos.
## Footnote
O adesivo é uma forma prática de administração de escopolamina.
113
O que é a síndrome anticolinérgica central e como é tratada?
Distorção da atividade mental (alucinações e/ou delírio) causada por atropina ou escopolamina no SNC, tratada com fisostigmina.
## Footnote
A fisostigmina é um inibidor da colinesterase que pode atravessar a barreira hematoencefálica.
114
Qual é o mecanismo de ação dos inibidores da colinesterase (anticolinesterases)?
Inibem a enzima colinesterase, mantendo o agonismo colinérgico nos receptores colinérgicos.
## Footnote
Isso resulta em um aumento da acetilcolina (ACh) nos sinapses.
115
Qual é o uso clínico para os inibidores da colinesterase no período perioperatório?
Reverter o relaxamento muscular produzido por fármacos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes.
## Footnote
Eles também são usados no tratamento da miastenia gravis.
116
Qual é o risco anestésico para os pacientes que usam colírio de ecotiofato?
Interfere no metabolismo da succinilcolina, levando a um prolongamento acentuado dos efeitos paralizantes.
## Footnote
O iodeto de ecotiofato se liga irreversivelmente à enzima colinesterase.
