15. Fármacos Bloqueadores Neuromusculares Flashcards
1
Q
Qual é o efeito fisiológico dos medicamentos bloqueadores neuromusculares (BNMs)?
A
Os BNMs interrompem a transmissão de impulsos nervosos na junção neuromuscular, produzindo paresia ou paralisia dos músculos esqueléticos.
Os BNMs são utilizados em diversas situações clínicas para facilitar procedimentos médicos.
2
Q
Quais são algumas das situações clínicas em que os BNMs são usados para produzir relaxamento musculoesquelético?
A
Os BNMs são usados para:
* Facilitar a intubação traqueal
* Proporcionar condições cirúrgicas ideais
* Durante a ressuscitação cardiopulmonar
* Facilitar a ventilação mecânica nas unidades de emergência e de terapia intensiva.
A utilização de BNMs é essencial em procedimentos que requerem relaxamento muscular profundo.
3
Q
Os BNMs têm efeitos anestésicos ou analgésicos?
A
Não, os BNMs não têm efeitos anestésicos ou analgésicos.
Existe o risco de paralisia sem anestesia adequada, levando o paciente a manter a consciência durante a anestesia.
4
Q
Como o médico avalia a intensidade do bloqueio neuromuscular?
A
A avaliação é feita pelo monitoramento da resposta mecânica (resposta de contração) à estimulação elétrica de um nervo periférico.
Um estimulador de nervo periférico é usado para essa avaliação.
5
Q
Quais características dos BNMs podem influenciar a escolha do fármaco a ser administrado?
A
As características incluem:
* Mecanismo de ação
* Velocidade de início
* Duração da ação
* Via de eliminação
* Efeitos colaterais associados.
Essas características são importantes para a escolha do BNM adequado para cada paciente.
6
Q
Qual é a porcentagem das reações de hipersensibilidade potencialmente fatais relacionadas aos anestésicos que é causada por BNMs?
A
Os BNMs são responsáveis por aproximadamente 11% a 35% das reações de hipersensibilidade potencialmente fatais.
Os antibióticos são a causa mais comum dessas reações.
7
Q
Quais BNMs são os agressores comuns que desencadeiam reações de hipersensibilidade potencialmente fatais?
A
Os bloqueadores mais comuns são:
* Rocurônio
* Succinilcolina.
Esses fármacos são frequentemente associados a reações adversas em pacientes.
8
Q
Qual é o componente antigênico comum a todos os BNMs?
A
O grupo do amônio quaternário é o componente antigênico comum a todos os BNMs.
Isso resulta em possível reatividade cruzada alérgica entre esses medicamentos.
9
Q
Qual é a reação de hipersensibilidade mais comum ao sugammadex?
A
As reações mais comuns são:
* Náuseas
* Urticária.
Essas reações são importantes a serem monitoradas após a administração do sugammadex.
10
Q
O que é a junção neuromuscular (JNM)?
A
A JNM é o local onde a transmissão de impulsos neurais no terminal do neurônio motor se traduz em contração do músculo esquelético na placa terminal motora.
11
Q
Que eventos levam à liberação de neurotransmissor na JNM? Qual é o neurotransmissor liberado?
A
Um impulso nervoso conduzido pela fibra nervosa motora termina no final do neurônio motor pré-juncional, causando um influxo de cálcio que leva à liberação do neurotransmissor acetilcolina.
12
Q
Qual classe de receptores está localizada em locais pré-juncionais e pós-juncionais?
A
Os receptores nicotínicos de acetilcolina.
13
Q
Qual efeito clínico resulta da estimulação de receptores pós-juncionais?
A
A contração do músculo esquelético.
14
Q
Como é cessado o efeito da acetilcolina nos receptores pós-juncionais?
A
Através da hidrólise da acetilcolina pela enzima acetilcolinesterase.
15
Q
Onde a acetilcolinesterase está localizada na JNM?
A
Nas dobras da região da placa terminal motora.
16
Q
Com relação à JNM, quais são os locais nos quais os receptores colinérgicos nicotínicos estão localizados?
A
Os receptores colinérgicos nicotínicos estão localizados em três locais: pré-juncional, pós-juncional e extrajuncional.
17
Q
Qual é o papel dos receptores pré-juncionais?
A
Facilitam a reposição da acetilcolina no terminal do nervo motor.
18
Q
Qual é a estrutura dos receptores colinérgicos nicotínicos?
A
Os receptores são constituídos por glicoproteínas divididas em cinco subunidades: duas subunidades-α, uma subunidade-β, uma γ e uma δ.
19
Q
Onde estão os locais de ligação para acetilcolina no receptor colinérgico nicotínico?
A
Nas duas subunidades-α do receptor.
20
Q
Que efeito tem a ligação da acetilcolina no receptor?
A
O canal altera a conformação, permitindo o fluxo de íons através da membrana celular.
21
Q
Que efeito tem a ligação de um BNM não despolarizante no receptor?
A
Bloqueia a ligação da acetilcolina e impede o fluxo de íons, resultando na ausência de contração muscular.
22
Q
Que efeito a ligação de um BNM despolarizante tem no receptor?
A
Estimula o receptor a mudar a conformação e resulta em contração muscular.
23
Q
Qual o papel dos receptores extrajuncionais?
A
Estão presentes em todos os músculos esqueléticos e podem proliferar sob condições de denervação.
24
Q
Como a estrutura dos receptores colinérgicos nicotínicos extrajuncionais difere dos receptores pós-juncionais?
A
As subunidades-γ e δ dos receptores extrajuncionais são diferentes das dos receptores pós-juncionais.
25
Qual é o potencial efeito clínico da estimulação de receptores extrajuncionais?
Uma resposta hipercalêmica exagerada quando a succinilcolina é administrada a pacientes com denervação ou queimaduras.
26
Como a estrutura química dos BNMs se relaciona com sua ação farmacológica?
Os BNMs têm uma estrutura química semelhante à da acetilcolina, explicando sua atividade no receptor colinérgico nicotínico.
27
Como as estruturas químicas da succinilcolina e de BNMs não despolarizantes se comparam à acetilcolina?
A succinilcolina é composta por duas moléculas de acetilcolina ligadas por grupos metila, enquanto os BNMs não despolarizantes são moléculas rígidas que não ativam os receptores colinérgicos.
28
Quais são algumas das características da succinilcolina que a tornam única entre os BNMs?
A succinilcolina é o único BNM não despolarizante utilizado na prática clínica e tem início rápido e duração ultracurta.
29
Qual é a dose de intubação da succinilcolina?
1,0 a 1,5 mg/kg.
30
Quais são seus tempos aproximados de início e duração da ação quando administrada nesta dose?
Início de 30 a 60 segundos e duração de 5 a 10 minutos.
31
Como a dose de intubação da succinilcolina deve ser alterada se uma subdose de um FBNM não despolarizante tiver sido administrada?
A dose deve ser aumentada em cerca de 70%.
32
Qual é o mecanismo de ação da succinilcolina?
A succinilcolina se liga às subunidades-α do receptor colinérgico nicotínico, resultando em despolarização da célula muscular esquelética.
33
O que é bloqueio neuromuscular de fase I?
Bloqueio da transmissão de impulsos neuromusculares causado pela succinilcolina com sua administração inicial.
34
O que é o bloqueio neuromuscular de fase II?
Quando a membrana pós-juncional se torna repolarizada, mas ainda não responde normalmente à acetilcolina.
35
Qual é o mecanismo pelo qual o bloqueio neuromuscular de fase II ocorre?
Desenvolvimento de áreas não excitáveis ao redor das placas terminais motoras.
36
Quando é mais provável que o bloqueio neuromuscular de fase II ocorra clinicamente?
Quando a JNM é continuamente exposta a um BNM despolarizante.
37
Por que ocorrem fasciculações no músculo esquelético com a administração de succinilcolina?
Devido à despolarização sustentada e abertura do canal iônico do receptor colinérgico.
38
Por que as concentrações plasmáticas de potássio aumentam com a administração de succinilcolina?
Devido ao vazamento de potássio do interior das células.
39
Em quantos miliequivalentes (mEq) a concentração plasmática de potássio aumenta com a administração de succinilcolina?
Cerca de 0,1 a 0,4 mEq/l.
40
Como o efeito da succinilcolina no receptor colinérgico é cessado?
Pela difusão da succinilcolina para fora da JNM e hidrolise pela colinesterase plasmática.
41
Com que eficiência a colinesterase plasmática hidrolisa a succinilcolina?
De forma rápida e extremamente eficiente, com apenas uma pequena fração atingindo a JNM.
42
Como a duração da ação da succinilcolina é influenciada pela colinesterase plasmática?
Controlando a quantidade de succinilcolina hidrolisada antes de alcançar a JNM.
43
Onde é produzida a colinesterase plasmática?
No fígado.
44
Quais são alguns dos fármacos ou doenças que podem afetar a atividade da colinesterase plasmática?
* Anticolinesterases
* Doença hepática
45
O que é a colinesterase plasmática atípica?
Uma variante genética que não pode hidrolisar ligações éster em fármacos como succinilcolina.
46
Qual é a importância clínica da colinesterase plasmática atípica?
Reconhecida após paralisia prolongada do músculo esquelético após administração de succinilcolina.
47
O que é a dibucaina?
Um anestésico local tipo amida que inibe a atividade plasmática normal em cerca de 80%.
48
Qual é o número de dibucaína normal?
80.
49
No caso de indivíduos heterozigotos para colinesterase plasmática atípica, qual é o número de dibucaína associado?
Entre 40 e 60.
50
Qual é a duração da ação de uma dose de intubação de succinilcolina em indivíduos heterozigotos?
Cerca de 20 minutos.
51
Qual é a incidência de indivíduos heterozigotos para colinesterase plasmática atípica?
Cerca de 1 em 480.
52
Qual é o número de dibucaína associado a indivíduos homozigotos para colinesterase plasmática atípica?
Cerca de 20.
53
Qual é a duração da ação de uma dose de intubação de succinilcolina em indivíduos homozigotos?
60 a 180 minutos.
54
Qual é a preocupação quanto à administração de succinilcolina em crianças?
55
Quais são algumas das arritmias cardíacas adversas que podem resultar da administração de succinilcolina?
56
Qual é o mecanismo das arritmias cardíacas associadas à administração de succinilcolina?
57
Quando é mais provável que ocorram as arritmias cardíacas associadas à administração de succinilcolina?
58
Como o risco potencial de ritmos cardíacos adversos associados à administração de succinilcolina pode ser minimizado?
59
Qual é o mecanismo pelo qual a hipercalemia profunda pode ocorrer em consequência da administração de succinilcolina?
60
Quais pacientes estão especialmente em risco de hipercalemia profunda com a administração de succinilcolina?
61
Os pacientes com insuficiência renal apresentam maior risco de hipercalemia em resposta à administração de succinilcolina?
62
Qual é o mecanismo pelo qual a administração de succinilcolina pode causar mialgia pós-operatória?
63
Quais músculos são tipicamente afetados pela mialgia associada à administração de succinilcolina?
64
A mialgia que se apresenta após a administração de succinilcolina geralmente se manifesta em quais músculos esqueléticos?
65
Como as fasciculações associadas à administração de succinilcolina podem ser prevenidas?
66
Qual é o tratamento para a mialgia associada à administração de succinilcolina?
67
Qual o efeito na pressão intraocular com a administração de succinilcolina?
68
Qual é o significado clínico do efeito da succinilcolina na pressão intraocular?
69
Qual o efeito na pressão intracraniana com a administração de succinilcolina?
70
Qual é o significado clínico do efeito da succinilcolina na pressão intracraniana?
71
Qual o efeito na pressão intragástrica com a administração de succinilcolina?
72
Qual é o significado clínico do efeito da succinilcolina na pressão intragástrica?
73
Qual o efeito da administração de succinilcolina na rigidez do músculo masseter?
74
Qual é o significado clínico do efeito da succinilcolina na rigidez do músculo masseter?
75
Um indivíduo homozigoto para a colinesterase plasmática atípica teria um número de dibucaína de cerca de ____.
20.
76
Qual é a duração do bloqueio neuromuscular após a administração de succinilcolina em homozigotos para colinesterase plasmática atípica?
60 a 180 minutos.
77
Por que a FDA emitiu uma advertência contra o uso de succinilcolina em crianças?
Devido ao risco de hipercalemia aguda e parada cardíaca em meninos saudáveis com distrofia muscular não reconhecida.
78
Quais arritmias cardíacas adversas podem resultar da administração de succinilcolina?
* Bradicardia sinusal
* Ritmos juncionais
* Bloqueio sinusal.
79
O que causa as arritmias cardíacas associadas à administração de succinilcolina?
Semelhança estrutural entre succinilcolina e acetilcolina.
80
Quando as arritmias cardíacas associadas à succinilcolina são mais prováveis de ocorrer?
Quando uma segunda dose intravenosa é administrada cerca de 5 minutos após a primeira.
81
Como o risco de ritmos cardíacos adversos associados à succinilcolina pode ser minimizado?
Pelo pré-tratamento com atropina 1 a 3 minutos antes da succinilcolina.
82
Qual é uma complicação potencial da administração de succinilcolina em pacientes suscetíveis?
Hipercalemia profunda que leva a arritmias cardíacas graves.
83
Quais pacientes estão em risco de hipercalemia profunda após administração de succinilcolina?
* Aqueles com queimaduras
* Traumatismos
* Danos à medula espinhal.
84
Quando os pacientes podem ficar suscetíveis à hipercalemia após uma lesão?
48 horas após a lesão.
85
Os pacientes com insuficiência renal estão suscetíveis a uma liberação exagerada de potássio após a administração de succinilcolina?
Não, a menos que tenham neuropatia urêmica.
86
O que causa a mialgia pós-operatória após a administração de succinilcolina?
Contrações transitórias, generalizadas e não sincronizadas de fibras musculares esqueléticas.
87
Onde as mialgias pós-operatórias associadas à succinilcolina são mais frequentemente sentidas?
* Músculos do pescoço
* Costas
* Abdome.
88
Quais medidas podem prevenir fasciculações associadas à administração de succinilcolina?
* Doses subparalisantes de um BNM não despolarizante
* Lidocaína.
89
Os fármacos anti-inflamatórios não esteroides são eficazes no tratamento da ____ associada à administração de succinilcolina.
Mialgia.
90
Qual é o efeito da succinilcolina na pressão intraocular?
Aumentos transitórios na pressão intraocular.
91
Quando o aumento da pressão intraocular atinge o pico após a administração de succinilcolina?
2 a 4 minutos.
92
Qual é a relação entre a administração de succinilcolina e a pressão intracraniana?
Provoca aumentos na pressão intracraniana.
93
A administração de succinilcolina provoca aumentos imprevisíveis na pressão ____.
Intragástrica.
94
Uma hipótese não comprovada sugere que o aumento da pressão intragástrica pode aumentar o risco de ____.
Aspiração pulmonar.
95
Qual é o efeito da succinilcolina na tensão do músculo masseter em pacientes pediátricos?
Pode resultar em rigidez do masseter.
96
Quais complicações podem surgir da rigidez do masseter após a administração de succinilcolina?
* Trismo
* Dificuldade para abrir a boca para intubação.
97
Qual é o mecanismo de ação dos BNMs não despolarizantes?
Os BNMs não despolarizantes atuam competindo com a acetilcolina pelas subunidades-α nos receptores colinérgicos nicotínicos pós-juncionais e impedindo mudanças na permeabilidade iônica. Como resultado, a despolarização não pode ocorrer e a paralisia do músculo esquelético se desenvolve.
## Footnote
Não há fasciculações acompanhando a administração de BNMs não despolarizantes.
98
Como a lipossolubilidade limitada dos BNMs não despolarizantes afeta seu efeito clínico?
Os BNMs não despolarizantes têm uma lipossolubilidade muito limitada devido aos seus grupos de amônio quaternário, que são altamente ionizados e hidrossolúveis. Isso impede a passagem fácil pelas barreiras da membrana lipídica, resultando em efeitos limitados no sistema nervoso central e absorção mínima nos túbulos renais.
## Footnote
Eles não afetam o feto quando administrados a uma parturiente.
99
Quais são alguns dos métodos pelos quais os BNMs não despolarizantes são depurados?
Os BNMs não despolarizantes podem ser eliminados por:
* Filtração glomerular pelos rins
* Metabolismo hepático (em menor grau)
## Footnote
A duração da ação do fármaco encurta quando há métodos adicionais de depuração.
100
Quais são alguns dos fármacos e estados fisiológicos que podem intensificar o bloqueio neuromuscular produzido por BNMs não despolarizantes?
Os fármacos que podem intensificar o bloqueio neuromuscular incluem:
* Anestésicos voláteis
* Antibióticos aminoglicosídeos
* Anestésicos locais
* Medicamentos antiarrítmicos
* Dantroleno
* Magnésio
* Lítio
* Tamoxifeno
Além disso, estados como hipotermia, hipocalemia e reduções no pH também podem prolongar a ação dos BNMs não despolarizantes.
## Footnote
Doenças neuromusculares como miastenia gravis podem alterar a resposta aos BNMs.
101
Quais são alguns dos fármacos e estados fisiológicos que podem diminuir o bloqueio neuromuscular produzido por BNMs não despolarizantes?
Os medicamentos que podem diminuir o bloqueio neuromuscular incluem:
* Cálcio
* Corticosteroides
* Fármacos anticonvulsivantes como fenitoína
Estados fisiológicos incluem lesões por queimadura e músculos esqueléticos envolvidos em acidente vascular cerebral.
## Footnote
Esses fatores estão associados a respostas diminuídas aos efeitos de BNMs não despolarizantes.
102
Quais são alguns dos métodos pelos quais os BNMs não despolarizantes podem exercer efeitos cardiovasculares?
Os BNMs não despolarizantes podem exercer efeitos cardiovasculares através de:
* Liberação de histamina induzida por fármaco
* Efeitos nos receptores muscarínicos cardíacos
* Efeitos nos receptores nicotínicos nos gânglios autonômicos
## Footnote
A magnitude dos efeitos circulatórios varia de paciente para paciente.
103
Qual o potencial efeito adverso da administração prolongada de BNMs não despolarizantes em pacientes na unidade de terapia intensiva?
Pacientes podem sofrer de fraqueza persistente da musculatura esquelética após a descontinuação do BNM, apresentando quadriparesia moderada a grave, mas geralmente retendo a função sensorial normal.
## Footnote
O curso temporal da fraqueza é imprevisível e pode persistir por semanas ou meses.
104
Quais pacientes estão em risco de desenvolver uma miopatia na unidade de terapia intensiva?
Fatores de risco incluem:
* Pacientes com asma recebendo corticosteroides
* Pacientes gravemente feridos com falência de múltiplos órgãos
## Footnote
A administração de BNMs pode aumentar a gravidade da miopatia em pacientes que já estão em risco.
105
Qual é a recomendação para a administração de BNMs não despolarizantes em pacientes na unidade de terapia intensiva?
Os BNMs devem ser administrados somente após o uso de analgésicos e sedativos, e os ajustes nas configurações do ventilador devem ser maximizados. Devem ser usados pela duração mais curta possível e por não mais que 2 dias.
## Footnote
Isso visa minimizar os riscos associados ao uso prolongado.
106
Para o pancurônio: qual é a DE95 (dose efetiva em 95%), o tempo de início da ação e a duração da ação?
DE95: 70 μg/kg, tempo de início da ação: 3 a 5 minutos, duração da ação: 60 a 90 minutos.
## Footnote
Estes parâmetros são importantes para a administração segura do fármaco.
107
Como o pancurônio é depurado do plasma?
A principal via de depuração do pancurônio é por filtração glomerular, com 80% da dose eliminada inalterada na urina e entre 10% e 40% sofrendo metabolismo hepático.
## Footnote
Um metabólito do pancurônio, 3-desacetilpancurônio, possui propriedades de relaxamento muscular limitadas.
108
Como a depuração do pancurônio é afetada pela doença renal?
A depuração plasmática do pancurônio em pacientes com insuficiência renal é diminuída em 30% a 50%, tornando-os suscetíveis a bloqueio neuromuscular prolongado.
## Footnote
Isso ocorre com a administração de doses convencionais de pancurônio.
109
Quais são os efeitos cardiovasculares do pancurônio?
A administração de pancurônio normalmente resulta em um aumento modesto de 10% a 15% na frequência cardíaca, pressão arterial média e débito cardíaco.
## Footnote
Esses efeitos se devem ao bloqueio seletivo dos receptores muscarínicos cardíacos, semelhante à atropina.
110
Cite alguns BNMs não despolarizantes de ação intermediária.
Rocurônio, vecurônio, atracúrio, cisatracúrio
## Footnote
Referência: 166
111
Como os BNMs não despolarizantes de ação intermediária se comparam ao pancurônio?
Possuem mecanismos de depuração eficientes, duração de ação mais curta (20 a 35 minutos), início semelhante de bloqueio neuromuscular máximo (exceto rocurônio), taxa de recuperação mais rápida (30% a 50%), e efeitos cardiovasculares mínimos a ausentes (exceto atracúrio)
## Footnote
Referência: 166
112
Qual é a DE95, o tempo de início da ação e a duração da ação do vecurônio?
DE95: 50 μg/kg, tempo de início: 3 a 5 minutos, duração: 20 a 35 minutos
## Footnote
Referência: 166
113
Como o vecurônio é excretado do corpo?
Excreção hepática e renal, com até 60% da dose na bile
## Footnote
Referência: 166
114
Como a insuficiência renal afeta a depuração do vecurônio?
Pode resultar em efeitos cumulativos e bloqueio neuromuscular prolongado
## Footnote
Referência: 167
115
Quais são os efeitos cardiovasculares do vecurônio?
Não apresenta efeitos cardiovasculares
## Footnote
Referência: 167
116
Qual é a DE95, o tempo de início da ação e a duração da ação do rocurônio?
DE95: 0,3 mg/kg, tempo de início: 1 a 2 minutos, duração: 20 a 35 minutos
## Footnote
Referência: 167
117
Como o tempo de início do rocurônio se compara ao tempo de início da succinilcolina?
O início da depressão máxima de rocurônio em altas doses se assemelha ao da succinilcolina
## Footnote
Referência: 167
118
Como o rocurônio é excretado do corpo?
Principalmente na forma de fármaco inalterado na bile; excreção renal pode representar até 30% da dose
## Footnote
Referência: 167
119
Qual é a DE95, o tempo de início da ação e a duração da ação do atracúrio?
DE95: 0,2 mg/kg, tempo de início: 3 a 5 minutos, duração: 20 a 35 minutos
## Footnote
Referência: 167
120
Como o atracúrio é depurado do plasma?
Por hidrólise de éster e eliminação de Hofmann; independente da função renal ou hepática
## Footnote
Referência: 167
121
Qual é o principal metabólito do atracúrio e seu potencial efeito fisiológico?
Laudanosina; pode atuar como um estimulante do sistema nervoso central em altas concentrações
## Footnote
Referência: 167
122
Quais são os efeitos cardiovasculares do atracúrio?
Pode causar hipotensão e taquicardia em doses maiores; efeitos raros em doses menores que 2 × DE95
## Footnote
Referência: 167
123
Qual é a DE95, o tempo de início da ação e a duração da ação do cisatracúrio?
DE95: 50 μg/kg, tempo de início: 3 a 5 minutos, duração: 20 a 35 minutos
## Footnote
Referência: 167
124
Qual é a relação estrutural entre o cisatracúrio e o atracúrio?
Cisatracúrio é uma forma isolada de um dos 10 estereoisômeros do atracúrio
## Footnote
Referência: 167
125
Como o cisatracúrio é depurado do plasma?
Principalmente através da eliminação de Hofmann; independente da função renal ou hepática
## Footnote
Referência: 167
126
Quais são os efeitos cardiovasculares do cisatracúrio?
Não está associado à liberação de histamina e não possui efeitos cardiovasculares
## Footnote
Referência: 167
127
Qual é a DE95 para o mivacúrio?
80 μg/kg
## Footnote
A DE95 é a dose necessária para diminuir a resposta de contração em 95%.
128
Qual é o tempo de início da ação do mivacúrio?
2 a 3 minutos
129
Qual é a duração da ação do mivacúrio?
12 a 20 minutos
130
Como o mivacúrio é depurado do plasma?
A hidrólise pela colinesterase plasmática dos isômeros mais ativos
131
Como a duração da ação do mivacúrio é alterada em pacientes com colinesterase plasmática atípica?
A duração da ação aumenta
132
Qual é o método mais confiável para monitorar os efeitos de BNMs durante a anestesia geral?
Estimulador de nervo periférico
133
Quais são alguns usos de um estimulador de nervo periférico na administração de BNMs durante a anestesia geral?
* Titulação do bloqueio para efeito farmacológico desejado
* Consideração da recuperação espontânea
* Avaliação do antagonismo efetivo por fármacos anticolinesterásicos
134
Existem vantagens para o monitoramento de rotina dos efeitos de BNMs durante a anestesia geral?
Sim, é altamente recomendado
135
Qual nervo e músculo são mais comumente usados para avaliar o bloqueio neuromuscular produzido por BNMs?
Nervo ulnar e músculo adutor do polegar
136
Quais nervos podem ser usados para a avaliação do bloqueio neuromuscular quando o braço não está disponível?
* Nervo facial
* Nervo orbicular do olho
* Nervo fibular comum
* Nervo médio
* Nervo tibial posterior
137
Como os BNMs variam em relação ao seu tempo de início em diferentes músculos?
O relaxamento do músculo laríngeo ocorre mais rapidamente do que o relaxamento do músculo adutor do polegar
138
Quais são algumas das respostas mecânicas evocadas por um estimulador de nervo periférico?
* Resposta de contração simples
* Razão da sequência de quatro estímulos
* Estimulação em dupla salva
* Tetania
* Estímulos pós-tetânicos
139
Qual porcentagem de depressão de uma única resposta de contração correlaciona-se com o bloqueio neuromuscular adequado?
Acima de 90%
140
O que é a sequência de quatro estímulos administrada por um estimulador de nervo periférico?
Quatro estimulações elétricas a 2 Hz, cada uma liberada a cada 0,5 segundo
141
Qual é o uso clínico da sequência de quatro estímulos?
Avaliação do grau de bloqueio neuromuscular
142
O que é a razão da sequência de quatro estímulos?
Altura da quarta resposta de contração dividida pela altura da primeira resposta
143
Qual é o uso clínico da razão da sequência de quatro estímulos?
Estabelecer o grau de bloqueio neuromuscular
144
Qual razão da sequência de quatro estímulos correlaciona-se com o retorno completo à altura de controle?
0,7 ou mais
145
Qual razão da sequência de quatro estímulos reflete o bloqueio neuromuscular de fase I após a administração de succinilcolina?
1,0
146
Qual razão da sequência de quatro estímulos reflete o bloqueio neuromuscular de fase II após a administração de succinilcolina?
Inferior a 0,3
147
Qual é a precisão da estimativa da razão da sequência de quatro estímulos por médicos?
Não é confiável clinicamente
148
O que é a estimulação em dupla salva?
Duas salvas de três estimulações elétricas de 50 Hz separadas por 750 ms
149
Qual é o uso clínico da estimulação em dupla salva?
Facilita a estimativa da resposta de desaparecimento
150
O que é tetania?
Contração do músculo esquelético devido à estimulação contínua dos receptores pós-juncionais
151
Como a tetania é produzida mecanicamente?
Estimulação elétrica contínua de 50 Hz por 5 segundos
152
Qual é a resposta normal à tetania produzida por um estimulador de nervo periférico?
Contração muscular contínua
153
Como a resposta à tetania é alterada pela administração de um BNM despolarizante?
Diminuída, mas não desaparece
154
Como a resposta à tetania é alterada pela administração de um BNM não despolarizante?
Desaparece ao longo do tempo
155
O que é a facilitação pós-tetânica?
Aumento temporário da resposta muscular após um estímulo tetânico
156
Qual é o uso clínico da facilitação pós-tetânica?
Útil durante o bloqueio neuromuscular intenso
157
Cite alguns medicamentos anticolinesterásicos que são usados para o antagonismo dos efeitos de BNMs.
neostigmina, edrofônio, piridostigmina
## Footnote
Os fármacos anticolinesterásicos são utilizados para reverter o bloqueio neuromuscular causado por BNMs.
158
Qual é o mecanismo pelo qual os fármacos anticolinesterásicos antagonizam o bloqueio neuromuscular produzido por BNMs não despolarizantes?
Inibem a atividade da acetilcolinesterase, aumentando a acetilcolina na JNM
## Footnote
A acetilcolina compete com o BNM não despolarizante para se ligar aos receptores colinérgicos.
159
Como os efeitos muscarínicos cardíacos das anticolinesterases são atenuados?
Administrando um anticolinérgico como atropina ou glicopirrolato
## Footnote
Isso deve ser feito antes ou simultaneamente à anticolinesterase.
160
Se a resposta à estimulação do nervo periférico for normal, deve-se ainda administrar uma pequena dose de neostigmina ou sugammadex?
Sim, é melhor ter tantos receptores livres quanto possível
## Footnote
A confirmação clínica garante uma recuperação adequada dos efeitos dos BNMs.
161
Quais são algumas das complicações potenciais na sala de recuperação pós-anestésica (SRPA) que podem ser intensificadas pela presença de bloqueio neuromuscular residual pós-operatório?
* Obstrução das vias aéreas
* Ventilação inadequada
* Hipóxia
## Footnote
Outros fatores de risco incluem obesidade e administração de opioides.
162
Cite alguns fatores que influenciam o sucesso do antagonismo de BNMs.
* Intensidade do bloqueio neuromuscular
* Escolha do medicamento antagonista
* Dose do fármaco antagonista
* Taxa de recuperação espontânea do BNM
* Concentração do anestésico inalatório
## Footnote
Esses fatores são cruciais para uma reversão eficaz do bloqueio.
163
Como avaliar a adequação da recuperação dos efeitos do bloqueio neuromuscular?
Confirmação antes da extubação com indicadores clínicos
## Footnote
Indicadores incluem resposta ao tétano e capacidade de manter a elevação da cabeça.
164
Quando é recomendada a recuperação espontânea de BNMs?
Não é recomendada a menos que haja evidências clínicas de ausência de bloqueio neuromuscular residual
## Footnote
A recuperação espontânea deve ser monitorada de perto.
165
Quais são alguns dos fatores farmacológicos ou fisiológicos que podem interferir no antagonismo do bloqueio neuromuscular produzido por BNMs?
* Anormalidades na temperatura
* Estado ácido-base
* Eletrólitos
* Administração de certos medicamentos
## Footnote
Exemplo: antibióticos aminoglicosídeos e anestésicos locais podem afetar a eficácia do antagonismo.
166
O que é sugammadex? Qual é o mecanismo de ação do sugammadex?
Antagonista do BNM que encapsula e inativa BNMs esteroides
## Footnote
Especialmente rocurônio e vecurônio.
167
Quais são as principais diferenças clínicas entre o sugammadex e o neostigmina?
* Sugammadex não tem efeitos cardiovasculares
* Reverte bloqueio neuromuscular profundo
* Ação mais rápida
## Footnote
Sugammadex é eficaz mesmo em casos de bloqueio profundo, onde a neostigmina falharia.
168
Quais são algumas das vantagens do sugammadex para o antagonismo do bloqueio neuromuscular?
* Permite indução rápida de anestesia
* Mantém bloqueio neuromuscular profundo
* Reduz ou elimina bloqueio neuromuscular residual
## Footnote
Sugammadex é uma opção preferida em situações de anestesia em sequência rápida.
169
Qual é a dose de sugammadex para a reversão dos efeitos do vecurônio ou rocurônio?
* 2 mg/kg para 2 das 4 contrações
* 4 mg/kg para 1 ou 2 contagens pós-tetânicas
* 16 mg/kg para indução com 1,2 mg/kg de rocurônio
## Footnote
A dose é dependente do monitoramento da função neuromuscular.
