8 Flashcards

1
Q

PROLATTINA (PRL) : BIOCHIMICA

A

La forma monomerica rappresenta il peptide
biologicamente attivo.
La secrezione di prolattina è pulsatile e segue un ritmo circadiano
con le più alte concentrazioni raggiunte durante la notte ( tra le 4-6
del mattino) e le più basse alla mattina

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2
Q

Prolattina regolazione

A

L’ormone PRL è regolato da stimoli
ipotalamici, ma a differenza degli altri
ormoni ipofisari, il suo rilascio è
controllato soprattutto dall’azione
inibitoria mediata dalla dopamina.
La secrezione di PRL viene favorita
dall’ormone di rilascio della
tireotropina (TRH), dalle
catecolamine, dall’estradiolo,
dall’ossitocina e dalla vasopressina.

Farmaci che inibiscono l’azione della dopamina favoriscono la secrezione di
PRL mentre quelli che stimolano la produzione di dopamina hanno una
azione inibitoria (glucocorticoidi).
Farmaci che possono causa iperprolattinemia:
 Antipsicotici (es. risperidone, amisulpride, paliperidone, aloperidolo,
etc.), antiemetici (es. metoclopramide, domperidone) e Antidepressivi
(con minore frequenza

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3
Q

Prolattina esami

A

Poiché la secrezione di PRL è pulsatile devono essere eseguiti
almeno due prelievi a distanza di 30-60min, utilizzando
preferibilmente un ago-cannula per evitare stress da prelievo.
 Il campione di siero migliore è quello che
viene raccolto dopo 3 o 4 ore dal risveglio.
 Il paziente deve essere a digiuno, a
riposo, perché lo stress fisico, lo stress
emotivo o una dieta ricca di proteine
aumentano i livelli basali di PRL.

Intervalli rif
F 5-25
M 5-15

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4
Q

IPERPROLATTINEMIA
Cause

A

 Condizione fisiologica : gravidanza e allattamento
 Condizione causata da farmaci : estroprogestinici, antidopaminergici,
antistaminici.
 Patologie ipotalamiche o ipofisarie: tumori o adenomi ipersecernenti
PRL
 Altre patologie : ipotiroidismo primitivo, l’insufficienza renale, la cirrosi epatica

Una causa importante di Iperprolattinemia è dovuta alla presenza di adenomi prolattino secernenti (PRL-omi).
 L’elevata secrezione di PRL generalmente si correla con le
dimensioni dell’adenoma ipofisario.

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5
Q

DIAGNOSI DI IPERPROLATTINEMIA

A

Le linee guida dell Società di Endocrinologia raccomandano che la diagnosi di iperprolattinemia venga fatta dalla diagnostica di imaging (TAC) e dalla determinazione di prolattina sierica.
Un valore di prolattina al di sopra dell‘intervallo superiore di microprolattinemia assieme al risultato della TAC sono diagnostici di adenoma ipofisario secernente PRL.

Viene definita macroprolattinoma (PRL > 250 ng/ml) una
condizione grave con un un tumore di grandi dimensioni,
microprolattinoma (solitamente PRL< 150 ng/ml) la presenza
di un tumore tra piccolo e di media dimensione.

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6
Q

DIAGNOSI DI IPOPROLATTINEMIA

A

Questa condizione non viene rilevata dal
punto di vista diagnostico a meno che una
donna non riesca ad allattare dopo il parto.
Un livello di PRL basso in questa situazione
è coerente con una condizione di
ipoprolattinemia.

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7
Q

Il sistema ipotalamo-ipofisario
produce due ormoni :

A

 Ossitocina
 Ormone Antidiuretico (ADH)

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8
Q

OSSITOCINA

A

L’ossitocina è costituita da 9 amminoacidi la cui funzione principale è di stimolare la secrezione di latte durante l’allattamento in risposta alla suzione.
L’ossitocina inoltre stimola le contrazioni della muscolatura liscia uterina
contribuendo così al travaglio.

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9
Q

ORMONE ANTIDIURETICO

A

L’ormone antidiuretico (ADH) detto anche vasopressina
è costituito da 9 amminoacidi sintetizzato dai neuroni magnocellulari dei nuclei sopraottico e paraventricolare dell’ipotalamo.
L’ormone ADH mantiene l’equilibrio idro-elettrico attraverso la regolazione dell’assorbimento di acqua e
di sodio a livello dei tubuli renali.
L’ADH ha una emivita di 10 min.

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10
Q

Alterazioni neuroipifisi

A

Le alterazioni della neuroipofisi possono essere
ipofunzionali o iperfunzionali, alterazioni della
secrezione dell’ormone ADH determina una
condizione clinica nota come diabete insipido.
Non sono note condizioni patologiche associate
ad alterazioni dei livelli di ossitocina.

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11
Q

ORMONE ANTIDIURETICO (ADH)

A

L’ormone antidiuretico (ADH) o vasopressina è responsabile del controllo dell’osmolalità plasmatica e del volume delle urine.  L’ADH è un ormone peptidico prodotto dalle cellule neuroendocrine dei nuclei sopraottico e paraventricolare dell’ipotalamo e poi viene secreto in circolo dalla neuroipofisi in risposta dell’osmolalità del sangue (numero di particelle disciolte nel sangue) o una diminuzione del volume del sangue.

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12
Q

Osmolalità urine

A

 L’osmolalità urinaria dipende principalmente da urea e
creatinina, che sono prodotte e rimosse dall’organismo ad una
velocità relativamente costante

300-500 mOsm/Kg
Metodo abbassamento pt congelamento

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13
Q

Osmolalità siero

A

L’osmolalità nel siero e quella delle urine vengono misurate mediante un osmometro.
 L’osmolalità plasmatica o sierica viene calcolata mediante la formula:
 2x (Na+)+ (glucosio)/18 + (azoto ureico)/2.8
 I valori fisiologici di osmolalità sierica variano tra 280-310 mOsm/kg

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14
Q

Variazioni Osmolalità plasmatica

A

L’aumento dell’osmolalità plasmatica (anche solo dell’1%), caratterizzata da un aumento del numero di particelle (come sodio, cloro e glucosio), viene rilevata dagli osmorecettori a livello dell’ipotalamo che inducono un aumento della secrezione di ADH.
 ADH stimola i reni a trattenere liquidi (ritenzione) e quindi a produrre urina concentrata e nello stesso tempo a ridurre l’osmolalità plasmatica.

La riduzione della osmolalità
plasmatica inibisce la secrezione
dell’ADH , fino ad raggiungere i valori
normali (280-310 mOsm/kg).

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15
Q

DIABETE INSIPIDO sintomi

A

 Il diabete insipido è una sindrome caratterizzata dalla ridotta azione o
secrezione di ADH e si manifesta clinicamente in poliuria e polidipsia,
cioè incapacità dei tubuli renali di riassorbire acqua e quindi perdita di
acqua nelle urine.
 Poliuria :la diuresi maggiore di 2500-3000 ml nelle 24 ore
 Polidipsia: stato di sete intensa che porta il paziente a ingerire
notevoli quantità di liquidi.
 La mancata produzione di ADH da parte della neuroipofisi comporta il
mancato riassorbimento di acqua a livello renale con conseguente
eliminazione di elevate quantità di urine diluite.  Si verifica allora un aumento della osmolalità plasmatica che stimolala sete attraverso gli osmorecettori ipotalamici provocando polidipsia.
La sensazione della sete viene
stimolata da osmorecettori ipotalamici.

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16
Q

DIABETE INSIPIDO : ESAMI DI
LABORATORIO

A

Diagnosi di Diabete Insipido caratterizzato da poliuria e
polidpsia:
1. Volume delle urine delle 24 ore maggiore di 2.5 litri
2. Peso specifico dell’urina inferiore a 1.005 (ipotonica)
3. Iperosmolalità plasmatica

Ma no diagnosi differenziale di diab insipido

17
Q

La diagnosi differenziale del diabete insipido, dopo l’esclusione delle forme di diuresi
osmotica legate in particolare al diabete mellito scompensato e all’ipercalcemia,
prevede la distinzione tra:

A
  1. Diabete insipido Ipofisario : Carente produzione di ADH a causa di
    disfunzione della neuroipofisi.
    La causa può essere una malattia genetica primaria o per la presenza di neoplasie o gravi infezioni che colpiscono il sistema ipotalamo-ipofisario.
  2. Diabete Insipido Nefrogeno : Insensibilità dei tubuli renali all’azione di ADH a causa di un danno a livello renale.
  3. Polidipsia psicogena : Assunzione eccessiva di acqua in pazienti con
    patologie psichiatriche croniche o per trattamento farmacologico che
    influenzi il centro della sete e causare polidipsia.