7. Optic Nerve / Neuro Flashcards

1
Q

On s’attend à quoi comme résultats de labs chez Graves ophtalmopathy ?

A

T3 et T4 élevé
TSH basse (basse car ils ont une TSH mimick qui donne l’impression au corps qu’on a assez de TSH même si c’est un fausse TSH)

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2
Q

V ou F, il faut référer un patient avec Optic neuritis pour qu’il passe un MRI.

A

Vrai, il doit passer un MRI du cerveau et de l’orbite pour déterminer combien de plaques il y a sur le scan. Plus il y a de plaque = plus de risque que le patient ait le dx de SCLÉROSE EN PLAQUE (SEP) dans les années à venir donc dans ces cas à risque de SEP, ils vont donner des steroides IV et ensuite oraux pour diminuer le risques de SEP (ca va aussi augmenter la rapidité avec laquelle l’AV va revenir).

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3
Q

V ou F, drusens du NO peuvent mimer du glc?

A

Vrai, la compression et l’atrophy des fibres peuvent causer des atteintes du CV semble au glc.

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4
Q

V ou F, dans environ 10% des patients avec optic nerve drusens il y a des Transient visual obscurations (la vision devient plus grise)

A

Vrai plus précisément 8% des drusens du NO.

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5
Q

V ou F, la perte de fibres nerveuses ou la perte de CV provoqué parfois par des drusens du NO est STABLE dans le temps.

A

FAUX, elle peut s’empirer, donc les drusens du NO peuvent vrm mimer un glc.

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6
Q

Qu’est-ce que peut causer des optic nerve drusens?

A
  • RNFL drusens
  • VF deffect
  • Peripapillary CNVM (pour ces cas-là, Si elle est plus nasale au NO, on fait juste monitoré. vs. Si elle est proche de la macula = Référer pour anti-VEGF within 1 week. Et. FU chaque mois pour être sur que ca ne va pas sur la macula)
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7
Q

Quels sont les DDX de pseudo-papilloedema?

A

STD
S= Small crowded disc
T = Tilted or Oblique disc
D = Drusens

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8
Q

V ou F une lésion de la glande pituitaire peut affecter le sinus caverneux ?

A

Vrai, le sinus caverveux entoure la glande pituitaire

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9
Q

Quand devrions-nous utiliser une angiography à la fluorescéine plus qu’on OCT?

C-I d’une angiography à la fluorescéine

A

1) Pour dx une wet AMD
2) Planifier une photocoagulation au laser pour diabetic macular edema
3) Planifier une photocoagulation au laser pour central serous chorioretinopathy qui ne se résout pas seul
4) Pour différentier entre Irvin-Gass syndrome and DME (diabetic macular edema)

C-I = Pregnancy and severe allergic reaction
**Un probleme cardiaque ou renal ne sont pas des c-i.

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10
Q

Quel est le Goldstandard pour prouver qu’on a un drusen du NO et non un oedeme du NO?

A

B-SCAN

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11
Q

Qu’est-ce qu’il faut faire sur un B-SCAN pour prouver qu’on a un drusens ?

A

Il faut DIMINUER le GAIN.
Car si on a une tache hyperéflective sur le B-SCAN, il faut absolument baisser le gain à 0 et voir si elle est encore là. Si oui, on prouve que c un drusen.

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12
Q

Quelle est la différence entre des optics disc drusens et des retinal drusens sur Fundus autofluorescence? Cela est dû à quoi?

A

Les Optic DISK drusens vont FLUORESCER au Fundus autofluorescence
vs
RETINAL drusens NE fluorescent PRESQUE PAS.

Cela est dû à leur COMPOSITION.
RETINAL drusens are composed deposits of LIPIDS, PROTEINS, and cellular DEBRIS.
vs
Optic DISK drusens are composed of HYALINE bodies (CALCIFIED bodies)

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13
Q

V ou F, optic disk drusens cause an APD?

A

faux

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14
Q

V ou F, optic disk drusens can increase de risk of CNVM?

A

Vrai, si le patient en développe il faut le référer en rétine pour anti-VEGF

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15
Q

V ou F, optic disk drusens can cause true disk edema?

A

Vrai

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16
Q

Avec quels appareils doit-on suivre les optic disk drusens?

A

Patient should be monitored on a regular basis, including changes on fundus examination, OCT, and visual fields.

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17
Q

Devrions-nous s’attendre à un amincissement de RNFL avec des optic disk drusens?

A

Oui ca peut arriver car les drusens compriment les fibres ce qui peut en faire mourir

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18
Q

Quels tests pouvons nous faire pour DX des drusens du NO?

A

1- B-SCAN (hypereflectif lorsque le gain est a 0)
2- OCT 5 line raster of the disk (which appeared as hyporeflective bumps with hyperreflective borders and a shadowing artefacts immediately beneath the drusen)
3- Fundus autofluo (will hyperfluoresce si pas trop profond)

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19
Q

Décrire optic neuritis et signes / symptomes.

A

Inflammation primaire du NO
Symptomes: Sudden Unilateral vision loss. Pain on eye movements.
Signes: APD +, Oedeme du NO (slm si inflam de la section en avant de la lame-criblée), Diminution d’AV et de contraste, VD defect variable.

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20
Q

Management optic neuritis.

A

Référer à l’OPHTALMO de garde à l’urgence pour MRI of the brain and orbit. Il faut appeler pour parler à l’infirmière de garde, si pas possible d’ètre vu = urgence.

Au MRI, Ils vont compter le nb de « white matter lesion » pour déterminer si un tx IV de steroid suivi d’un tx oral de steroid est indiqué afin de réduire/ralentir le risque de développer le dx de Multiple sclerosis.

Une fois le tx établit ou non, suivre le patient jusqu’à ce que ca soit stable. Ensuite 1 x / an.

Les steroids NE sont PAS données pour améliorer l’AV finale, mais plutôt pour DIMINUER les risque ou ralentir le délai d’apparition de MS et aussi secondairement ils peuvent augmenter la vitesse de résolution de l’épisode.

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21
Q

V ou F, il n’y a pas de tx actuellement pour le dx de NAION.

A

Vrai, on fait les labs pour R/O AAION et on tx la causes systémique qui a provoqué le NAION

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22
Q

Management pour AAION

A
  • Référer en URGENCE (ou en rheumatologie…? selon OSCE) (pas en ophtalmo)
  • Labs : CBC, ESR, CRP.
  • Temporal artery Biopsy
  • Ils vont etre tx par Steroid PO ou IV (d’où le pk on réfère en rheumatologie, car ils vont pouvpoir administrer en IV au besoin)
  • Suivre après le tx aux stéroides et ensuite à chaque année
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23
Q

Qu’est-ce que la spécialité de rhumatologiste?

A

La rhumatologie est une spécialité médicale qui s’intéresse au diagnostic et au traitement des maladies de l’appareil locomoteur, c’est-à-dire des maladies des OS, des ARTICULATIONS, des MUSCLES, des TENDONS et des LIGAMENTS. Les rhumatologues soignent également certaines affections neurologiques périphériques comme la sciatique et surtout l’ensemble des RHUMATISME INFLAMMATOIRE et maladies AUTO-IMMUNES qui peuvent avoir de nombreuses manifestations extra-articulaires : peau, yeux, reins, poumons, etc.

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24
Q

V ou F, une prise de poids importante avec un mal de tête sévère et diffus concorde avec le dx de papilloedeme et aussi celui de idiopathic intracranial hypertension.

A

vrai

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25
Q

V ou F, le diabète peut être associé à un oedeme bilateral des NO?

A

Vrai, diabetic papillopathy ay result in bilat disc edema. C’est souvent asymptomatique par contre. (Dans le Big8 ca n’en parlait pas, et non plus dans le OSCE, alors j’imagine que c’est vrm rare).

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26
Q

Quels sont les tests à faire en ordre si nous suspectons un papilloedeme?

A
  1. Prise de la tension artérielle pour R/O HTN maligne
  2. MRI urgent pour voir si présence d’une masse qui provoque l’oedeme des NO
  3. Lumbal puncture (Ce test sert à 3 choses:
    a) Mesure la pression du CSF
    b) Analyse la composition du CSF voir si causé par infection ou inflammation
    c) Soulage le patient en retirant du liquide)
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27
Q

V ou F, si la composition du CSF (cerebro-spinal fluid) est anormale, mais que la pression du CSF est normale, on est en présence d’une idiopathic intracranial hypertension (IIH).

A

Faux, composition du CSF normale, mais forte pression du CSF = IIH

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28
Q

V ou F, la myasthénie et TED sont toutes les 2 des maladies autoimmunes?

A

Vrai

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29
Q

Quelle est la cause de thyroid eye disease (Grave’s ophalmopathy)

A

C’est une maladie auto-immune qui dirrige des anticorps (TSH mimick receptors) contre les EOMs

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30
Q

Comment fait-on le dx de Thyroid eye disease (TED ou Opthalmopathie de Grave)?

A

Avec un CT-scan (enlargement of EOMs only)
et
Prise de SANG (augmentation de T3 et T4, et diminutions de TSH)

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31
Q

Quelle est la cause de la Myasthénie de Grave?

A

C’est une maladie auto-immune qui dirrige des anticorps contre les récepteurs à l’acetycholine dans les jonctions neuro-musculaires.

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32
Q

Avec maladies systémiques (3) est associé la Masthénie de Grave?

Quelles sont les symptomes systémiques associés? (2)

A
  1. Thymome (Tumeur du timus)
  2. Rheumatoid arteritis
  3. Lupus

Symptomes associés: Difficulté à respirer et Faiblesse des muscles de la mâchoire

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33
Q

Comment fait-on le dx complet de Myasthénia Gravis ?

A

1) Endrophonium test (aussi appelé Teste du Tensilon)
2) Chest CT
3) MRI of Thymus

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34
Q

V ou F, la perte visuelle attribuable au NAION survient le plus souvent le matin?

A

Vrai, car un NAION c’est une HYPOPERFUSION des artères ciliaires postérieures. Il y a moins de perfusion dans notre corps durant la nuit, donc plus de risque pour que le NAION survienne durant la nuit ce qui fait en sorte qu’on constate la perte de vision le MATIN.

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35
Q

Quels sont les médicaments qui causent un NAION?

A

VIVA meds

V = Vardenafil
I = Imitrex
V = Viagra
A = Amiodarone

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36
Q

Décrire le Syndrome de Foster-Kennedy

A

Syndrome FOSTER-KENNEDY = lésion du LOBE FRONTAL (tumeur) avec atrophie du NO ipsilatéral à la tumeur + oedeme du NO controlatéral a cause de l’augmentation de pression intra-cranienne.

[On a une tumeur en arrière du cone de l’orbite donc atrophie de ce NO, mais la tumeur est tlm grosse qu’elle augmente la pression intra-cranienne, la pression intra-cranienne va venir mettre l’autre NO en oedeme, car une augmentation de pression intra cranienne affecte les DEUX yeux, comme l’autre NO est en atrophie il ne peut pas être en oedeme donc on voit juste l’oedeme sur l’autre oeil]

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37
Q

Décrire le Syndrome de pseudo Foster-Kennedy

A

Pseudo-syndrome = quand on a des NA-AION séquentiels (NA-AION qui est arrivé dans le passé). L’ancien donne une atrophie et le nouveau sur l’autre oeil donne un oedeme. donc ca ressemble au vrai syndrome

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38
Q

Management si on voit un oedeme unilatéral du NO OD, DPAR + OD, VF defect OD, baisse soudaine de vision OD (6/30).

A
  • Il faut référer URGEMENT, le patient doit être vu la journée même, car on suspecte une neuropathie optique antérieure ischémique et on ne peut pas faire nous meme la distinction entre NAION (non-artéritique) et AAION (artéritique). La présentation au FO est la presque la MÊME dans les 2 cas, à l’exception du fait que dans l’AAION, le patient pourrait avoir coché des cases du questionnaire d’artérite temporale (mais parfois asympto), son AV risque d’être pire que 6/60 et que la AAION va causer souvent un OEDEME PALE du NO.
  • On réfère idéalement en ophtalmologie en appelant, mais si impossible de le faire voir aujourd’hui, on l’envoi à l’urgence avec une référence détaillée de suspicion AION et qu’on veut R/O Artérite temporale.
  • Ils vont faire : PRISE DE SANG (ESR, CRP, CBC) et un scan parfois (souvent ils vont attendre de voir si progression avant de faire un scan). Ils peuvent aussi faire biopsie de l’artère temporale et faire suivi 6 mois la première année selon Vanessa.
  • Si c’est un NAION : il n’y a pas de tx pour ça. On doit juste tx la causes systémique sous-jacente (HTA, Db, Apnée du sommeil, cholesterol, hypercoagulabilité, Fumeur, VIVA meds (Vardenafil, Imitrex, Viagra, Amiodarone)
  • Si c’est un AAION = Prednisone Orale ++ et parfois ils vont référer en Rheumatologie pour donner de la Methyl pred en IV.
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39
Q

V ou F, on peut s’attendre à une légère progression des CV et de l’OCT après un épisode de neuropathie optique antérieure ischémique (que se soit un NAION ou un AAION)?

A

Faux, il ne devrait pas avoir de progression dans aucun des deux, ni au niveau de la vision des couleurs, de l’OCT, du CV et du cupping. Un AION c’est STABLE. S’il y a une progression, on réfère en ophtalmologie, il y a surement eu une erreur de dx car un AION c’est stable.

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40
Q

Quel est le management pour Idiopathic Intracranial hypertension (pseudotumor cerebri) ?

A

Oral acetazolamide (Diamox) + wiegt loss + si nécessaire Optic nerve decompression (mais très rare).
Co-management between : neurologue + med fam + opto
Suivre fréquement avec OCT et VF

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41
Q

L’Acetazolamide fait partie de quelle classe de médicament?
Quelles sont les autres meds de cette classe?

A
  • Classe: Carbonic Anhydrase Inhibitors (CAI’s)
  • Autres CAI’s :
    Oculaires = Dorzolamide (trusopt), Brinzolamide (Azopt)
    Oral = Acetazolamide (Diamox) + Methazolamide (Neptazane)
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42
Q

L’acétazolamide (Diamox), la Brinzolamide (Azopt), la Dorzolamide (Trusopt) et la Methazolamide (Neptazane) sont associés à quelle effets secondaires (11) ?

A

Effets secondaires des CAI’s:
- Goût metallique
- Décompensation endothéliale
- Picottements mains / pieds
- Shift myopique
- Anémie aplastique
- Acidose métabolique
- Myélosuppresion (sang dans la moelle épinière)
- nausée,
- Malaise
- Dépression,
- Diahrée

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43
Q

L’acétazolamide (diamox), la Brinzolamide (Azopt) et la Dorzolamide (Trusopt) et la Methazolamide (Neptazane) sont contre-indiqué pour qui?

A
  • PREGNANCY
  • SULFA ALLERGY
  • Problème POUMONS -> Severe COPD (chronic obstructive pulmonary disease)
  • Problème de REINS et de FOIE
  • SICKLE CELL disease
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44
Q

Quels sont les critères pour ne plus avoir le droit de conduire un véhicule routier au québec?

A
  1. AV < 6/15
  2. CV hori continu de 100 degrés (avec un minimu de 30 degrés continu de chaque côté de la ligne médiane)
  3. CV de 10 degrés continu en supérieur
  4. CV de 20 degrés continu en inférieur
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45
Q

V ou F papilloedeme est associé a l’obscuration des vaisseaux alentour de la papille?

A

v

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46
Q

Quels sont les tests à faire en ordre si on suspecte avoir un papilloedeme ?

A
  1. Blood pressure check (R/O HTA malgine)
  2. MRI of the brain and the orbit (R/O a brain mass) (cette étape doit ABSOLUMENT être fait avant la Lumbal puncture, car s’il y a une masse, elle peut herniate et le patient peut mourir.)
  3. MRV (R/O veinous sinus thrombosis)
  4. Lumbal puncture (R/O meningitis)
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47
Q

Quels sont les 3 findings qui peuvent slm être vu au fond d’oeil d’un vrai papilloedeme (pas chez des drusens du NO)?

A
  1. Retinal / choroidal folds (Paton’s fold)
  2. CWS
  3. Exsudats
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48
Q

Management papilloedeme

A

Référer urgement en dedans de 24h
 Acetazolamide (Diamox) et espérer que ca marche
 Optic nerve head (ONH) fenestration
 LP or VP shunt (Mettre le fluid dans un autre espace)

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49
Q

Quels sont les 4 symptomes qu’on peut demander pour tenter de différentier un vrai swollen nerve de drusens du NO (et même pour certains d’une pseudotumeur (IIH)).

A
  1. Headaches
    * Ca ne différentie pas tant entre IIH et papilledema, mais ca différentie entre drusens du NO et ces 2 là.
  2. Transient visual obscuration
    * Une vision que devient comme plus grise et qui peut survenir plus particulièrement avec certaines positions du corps (eg position couchée)
    * Pretty good symptom that help to differentiate between pseudopapilledema et papilledema
    * Ce n’est pas la même chose qu’un TIA’s (Transient ischemic attack), soit un blackout complet de la vision.
  3. Pulsatil tinnitus
    * People ear rythmic thumping in one or both ears
    * Pretty good symptom that help to differentiate between pseudopapilledema et papilledema
  4. Diplopie
    * ↑ ICP = Peut appuyer sur le NC6 et causer diplopie
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50
Q

quels sont les 3 DDX d’aniso pire dans le noir?

A

Pire dans le noir = myosis
1. Horner
2. Argyll-Robertson
3. Uveitis (inflammation)

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51
Q

Quels sont les 4 ddx d’aniso pire à la lumière.

A

Pire à la lum = Mydriase
1. CN3 palsy
2. Adies tonic pupil
3. Pharmaco
4. Trauma sphincter

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52
Q

Avec des gouttes et le réflexe au prés, cmt peut-on diagnostiquer entre CN3, Adie’s et Pharmaco pupil?

A

CN3 palsy :
- NOT constrict to 0.125% pilocarpine.
- Constricts to 1% pilocarpine
- NOT constricts c lumière ni accommo

Adies:
- Constricts to 0.125% pilocarpine
- Constricts c accommo (lent et tonique) > lum

Pharmaco /trauma :
- NOT constricts to 0.125% or 1% pilocarpine
- NOT constricts c lumière et accommo

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53
Q

Avec des gouttes, cmt peut-on diagnostiquer entre Horner’s et Argyll-Robertson ?

A

Horner :
- NOT dilate to cocaine
- DILATES to 1% Apraclonidine (iopidine)

Argyll-Robertson:
- DILATE avec cocaine
- NOT dilates to 1% Apraclonidine (iopidine)

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54
Q

V ou F, Adies pupil est associé à une diminution du réflexe ostéo-tendineux?

A

V

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55
Q

Management Horner

A

Management: Urgent MRA (R/O anévrisme ou dissection carotine) + Chest X-Ray (R/O Pancoast tumor)

*le MRA image les artères
vs
MRI = plus général
vs
MRV = image les veines

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56
Q

Nommez 7 ddx de baisse de vision sévère chez un jeune enfant. et les décrire.

A
  1. Amblyopie
  2. Colobome du NO ou de la rétine
    - Peut causer APD, perte de CV… Le mieux est de faire un OCT pour différentier cela de autre chose
  3. Morning glory syndrome
    - Congenital unilateral excavated optic disc qui prend la forme d’un entenoir
  4. Congenital glc
    - Anomalie de la CA qui mène souvent au glc
    - Possible de voir Haab’s striae, buphtalmie, deepening of CA.
  5. Retinoblastoma
    - Onset vers env 2 ans, leukocorie
    - Cancer de l’oeil le plus commun chez l’enfant
  6. Toxoplasmosis
    - Peut ressembler à un colobome de la rétine, le mieux est de faire un OCT pour bien les différentier et une bonne hx de cas, Parasite found in cats or viande crue, Si maman l’attrape durant la grossesse le bb peut l’avoir)
  7. Toxocarosis
    - Inflammation granulomateuse qui produit une masse inflammatoire sur la rétine avec des bandes fibrocellulaire qui vont vers le NO
    - Provient des chiens et chats
  8. Hypoplasie du NO
    - Double ring sign, <1200 microns = suspicieux
  9. Coat’s disease
    - 8 yrs old boy Periph unilat telangiectasia and exsudates, can lead to serous detachement, leukocoria et strabism
  10. Lebers
    - Onset env à 17-25 ans, hereditaire provenant de la mère, 85% jeune homme, SUDDEN onset DECREASE AV, au début = NO hyperemia et progresse vers atrophie temporal du NO
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57
Q

Décrire un COLOBOME

A

L’absence d’une normale neurosensory retina, EPR and choroid.
Donc la SCLÈRE est hautement VISIBLE.

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58
Q

What are haab’s striae. C’est associé à quoi?

A

Horizontal breaks in descemet mb asso w CONGENITAL glc

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59
Q

Nommez 4 ddx de Leukocorie

A
  1. Rétinoblastome
  2. Coat’s disease
  3. Toxocarosis / Toxoplasmosis
  4. ROP
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60
Q

Quelle est une des complication sérieuse pouvant apparaîte dans un colobome de la rétine ou du NO?

A

Un décollement de rétine séreux

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61
Q

Le syndrome de CHARGE est associé à quelle anomalie principale des yeux?

A

COLOBOME (peut importe lequel : iris, CC, NO, rétine …)

CHARGE syndrome is a disorder that affects many areas of the body.
CHARGE is an abbreviation for: coloboma, heart defects, atresia choanae (also known as choanal atresia), growth retardation, genital abnormalities, and ear abnormalities

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62
Q

V ou F, Sturge-Weber syndrome est associé à un glc congenital bilateral

A

Faux, UNILAT CONGENITAL glc

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63
Q

V ou F, a CN3 palsy est tjrs associé à ces 3 caractéristiques: Grande ptose, oeil down and out, Mydriase.

A

Faux, il est très possible d’avoir une CN3 palsy sans avoir une atteinte pupilliare. Par exemple, dans les causes ischémiques (DB.HTA…)

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64
Q

Quels sont les tests à faire pour faire le DX si on suspecte une Myasthénie de Grave?

A
  • Test de la glace (2 min de glace sur paup et devrait améliorer la ptose : mesurer MRD1 avant et après. Diff de 2 mm = signif) chez 90% des patients avec myasthénie, ce test est positif!!! Très spécifique!
  • Sleep rest test (devrait améliorer la ptose)
  • Épreuve du tensilon [eg. Endrophonium test] (inhibition de l’ach par IV)
  • Fatigue testing (look up for 2 minutes and the ptosis will worsen : : mesurer MRD1 avant et après. Diff de 2 mm = signif)
  • Faire regarder vers le bas, puis vers le haut : Cogan’s lid twich (overshoot paup sup)
  • Ouverture des paupières forcées
  • Chest X Ray (thymoma tumor)
  • MRI of Thymus
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65
Q

Prise en charge myasthénie de Grave

A

Référer en NEUO-OPHTALMO (ou NEUROLOGIE) assez rapidement. Ils vont faire ainsi tous les tests: MRI, Tensilon (Endrophonium), Chest X-ray (R/O Thymoma 5%) et Thyroid testing (10% ont aussi Grave -> TSH diminuée vs T3 et T4 augmenté)

Si dx confirmé, ils vont tx avec orale acethylcholinestersase inhibitors (afin de diminuer le nb d’enzyme qui détruit l’acethycholine, ainsi l’achethycholine restera plus lgt dans la jct neuro-musculaire)

Tx de la diplopie par patching (pas par prisme car variable)

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66
Q

V ou F, with a pupil-sparing CN3 palsy il est indiqué de demander un fasting blood glucose en plus d’un MRI/MRA?

A

Vrai, car avec un pupil sparing on a plus de chance que la cause soit ischémique (DB, HTA…) donc il faut investiguer ces maladies là.

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67
Q

V ou F, il arrive fréquement une régénération aberrante suite à une CN3 palsy de nature ischémique?

A

FAUX!! C’est vrm tres rare. Si cela survient, il faut RE-RÉFÉRER pour MRI/MRA CTA pour s’assurer que la cause de la paralysie est bien ischémique et non pas compressive.

68
Q

Management pour une CN3 palsy ischemic qui vient d’être dx à l’urgence?

A

Une fois que la CN3 palsy est dx comme étant ischémique, il faut:
- tx la diplopie par occlusion jusqu’à sa résolution.
- FU le patient très sérer la première semaine pour s’assurer que l’atteinte pupillaire ne survient pas ensuite.
- Normalement, la dipl se résout en environ 3 mois.
- Si : paralysie tjrs présente après 3 mois, nouveaux signes neuro surviennent, atteinte pupillaire apparaît ou régénération aberrante apparaît –> RÉ-ENVOYER le patient passer MRI+ MRA / CTA, pour être sur qu’on ne c’était pas tromper de dx au départ et vrm bien R/O anévrysme

69
Q

Quelles sont les 2 choses à déterminer si un patient nous arrive avec plaintes de dipl?

A
  1. Déterminer si VRAI dipl (mono, bino, brouillé ou 2 images)
  2. Déteterminer la CONCOMITTANCE :
    TE dans les 9 positions (dans la vraie vie = slm primaire, à droite et à gauche). Demander aussi subjectivem au pt si pire à droite ou a gauche.
    - Concomittance : Phorie décompensée ou Bino problem (eg. Conv inf)
    - NON-comittance : 2 types 1. PALSY ou 2. RESTRICTION
70
Q

DDX de PTOSE

A
  1. Dermatochalasis
  2. CN3 palsy
  3. Horner
  4. Trauma
  5. Myasthenia
71
Q

Quelle est la catégorie de médicament de glaucome qu’on ne peut pas rx si allergie aux sulfa?

A

Carbonate anhydrase inhibitors (CAI’s)

72
Q

V ou F, on peut donner du Bactrim à un patient allergique à la penicillin?
De quoi est-ce composé?

A

V
Composé de Sulfamethazole et Trimethoprim

73
Q

V ou F, on peut donner des cephalosporin de 2e et 3e gen à un patient allergique à la penicillin?

A

V

74
Q

Le polytrim et le bactrim sont souvent utilisé pour quelle condition?

A

Conjonctivite chez les enfants (plus souvent de type bactérienne)

75
Q

Nommer les medicaments qu’on ne peut prescrire si allergie à la Penicillin (4)

A
  1. Clavulin (Amoxicillin + Clavulonic acid)
  2. Amoxicillin
  3. Cloxacillin
  4. Cephalexin (1st gen cephalo, donc peut avoir réaction croisée)
76
Q

Quelle est la cause d’oedeme unilat la plus commune chez les 50 + ?

A

NAION

77
Q

Quelle est la cause d’oedeme unilat la plus commune chez les jeunes?

A

Optic neuritis (mais si retrobulbaire, il n’y aura pas d’oedeme)

78
Q

Quels sont les DDX de papilledema?

A
  1. Sleep apnea
  2. IIH
  3. Medications CANT (Contraceptives, Accutane et vitamine-A, Nalidixic acid, Tetracycline (doxy et mino))
  4. Tumor
  5. Venous sinus thrombosis
  6. Malignant HTN
  7. Meningitis
  8. Hydrocephalus
79
Q

Quels sont les 2 symptomes les plus spécifiques pour artérite temporale (GCA)

A

Jaw claudication et Neck pain

80
Q

V ou F, patient avec artérite temporale a absoluement un AAION?

A

Faux, 18% des patients avec artérites temporale n’ont pas de signes au fond d’oeil

81
Q

Quels sont les artères affectées dans l’oeil si un patient a GCA?

A

Toutes les moyennes artères :
- Certaines artères qui nourissent les MEOs
- Artères ciliaires postérieures courtes
- Artère centrale de la rétine
- Artère ciliorétinienne

82
Q

V ou F, un AAION peut occasionnellement donner de la diplopie?

A

Vrai, si l’artère affectée est une qui nourrit un des MEOs

83
Q

Quand devrions-nous investiguer pour un GCA? (2)

A
  1. Tous les 50 ans et + avec un oedem unilat du NO.
  2. Tous les 50 ans et + avec un temporal headaches nouveau
84
Q

Un patient avec GCA a besoin d’un co-management avec quels professionnels?

A
  1. Rheumatologie (car c’est eux qui vont doser les stéroides et qui vont plannifier le taper. C’est souvent tres difficile à taper chez ses patients, des récurrences sont possibles, il faut faire méga attention)
  2. Optométrie (on s’assure qu’on ne voit jamais un oedeme du NO, surtout lorsque le rheumato commence à taper les stéroides)
  3. Cardiologiste (car il y a des moyens vaisseaux au coeur et on ne veut pas que notre patient fasse une crise cardiaque)
  4. Ophalmologiste (C’est eux qui vont effectuer la biopsie de l’artère temporale pour confirmer le dx)
85
Q

V ou F, si le ESR est élevé, mais que le CRP est normal, il est peu probable que notre patient est un GCA?

A

Vrai, Si les 2 ensembles sont élevés, c’est spécifiques pour GCA, mais si 1 sur 2 est élevé, alors ce n’est pas spécifique.

Pls maladies inflammatoires peuvent donner un ESR élevé
Un CRP élevé peut être causé par le fait qu’un patient est fumeur ou est db ou pls autres raisons, c pk il faut que les 2 ensembles soient élevés.

86
Q

Avec quelle médication est tx un patient avec GCA?

A

PO ou IV steroids STATS et pendant longtemps. Ensuite le RHUMATOLOGISTE va essayer de les taper.
Il faut s’assurer de bien suivre le patient durant le tapper pour s’assurer que le swollen nerve ne revient pas, car le GCA (et un AAION) peut très facilement resurgir lors du tapper.

87
Q

V ou F neuroretinitis de n’importe quelle cause est caractérisé par optic disc edema et macular edema

A

Vrai

88
Q

Management CRAO (4)
1. Si perte de vision < 4h
2. Si perte de vision > 4h
3. Si emboli visible au FO
4. Si PAS d’emboli visible au FO

A

Référer STATS
Selon Pierre:
- Si CRAO (perte de vision) s’est produit il y a moins de 4h -> référer en OPHTALMOLOGIE pour tenter de diminuer la PIO afin de donner le plus de chance au sang de circuler dans la rétine (Digital ocular massage, paracenthèse, Iopidine)
- Si CRAO (perte de vision) s’est produit il y a plus de 4h -> ref à l’URGENCE pour carbogen tx ou hyperabic oxygen chamber. La rétine est déjà morte, il est trop tard pour sauver l’oeil, on veut mtn s’assurer que le patient ne va pas faire un AVC à cause d’un autre embolis mais qui va aller au cerveau.
- Si on N’a PAS vu d’emboli au fond d’oeil = Urgent MRI/CT, Carotid doppler (echographie de la carotide) et cardiac studies
- Si on a vu un EMBOLI : order STATS un ESR, CRP et CBC pour r/o GCA (car patient pourrait devenir aveugle si autre oeil atteint)

89
Q

Que va démontrer un OCT maculaire d’une acute CRAO?

A

Il va y avoir un ÉPAISSISEMENT maculaire secondaire à l’ischemie

90
Q

Quelle est la norme de grosseur pour une mégalopapille ?
Grosseur normal de la papille entre X et Y

A

Mégalopapille > 2,5mm
Grosseur normale du NO entre 1,5mm et 2,2mm (moyenne = 1,85mm)

https://www.healio.com/news/ophthalmology/20120331/is-optic-disc-size-a-risk-factor-for-glaucoma#F1

91
Q

Quels tests peut-on faire pour bien dx et suivre un optic pit? (3)

A
  • Photodoc
  • OCT (raster du NO)
  • CV (on veut savoir quel est le défaut qu’on peut attribuer au optic pit et pas à autre chose)
92
Q

Si un patient avec optic pit développe une perte de vision, elle est probablement du à quoi?
Prise en charge?

A

Serous retinal detachement ou schisis dans la rétine,
car un optic pit est un dommage dans la lamina cribosa du NO, donc du liquide pourrait s’infiltrer dans les couches de la rétine. Si perte d’AV penser à faire un OCT maculaire pour vérifier si présence de liquide.

Quoi faire si sympto?
= Référence en rétine pour VITRECTOMIE et GAS BUBBLE

93
Q

V ou F, un morning glory syndrome peut etre associé à des serous retinal detachement?

A

Vrai

94
Q

Morning glory est unilat ou bilat?

A

unilat

95
Q

V ou F un staphylome du NO peut donner une tache aveugle plus grosse que normale

A

vrai

96
Q

Comment savoir si une tache de sang (CNVM de type hémorragie) qu’on voit proche du NO et qui semble se trouver sous les vaisseaux est plus au niveau sub-RPE ou sub-RETINAL?

A
  • Sub-RPE = GREENISH color
  • Sub-retina = RED color
97
Q

Qu’est-ce qui peut donner une juxta-papillary CNVM? (3)

A

-APP importante
- Disk drusens
- AMD

98
Q

Myopie pathologique (myopie dégénérative) est définie comme X de LA et comme Y de réfraction.

A

LA de 26,5mm et +
Réfraction de -6,00D et +

99
Q

Qu’est-ce qu’une pseudomyopie ?

A

Myopie induite par une stimulation excessive de l’accommodatif ou du à un spasme

100
Q

1) Qu’est-ce qu’une étude de cohorte?

2) Elle est prospective, rétrospective ou les 2?

3) V ou F, c une étude longitudinale?

A

1) Ils vont choisir 2 cohortes de gens ; 1 cohorte AVEC l’EXPOSITION au facteur A. La 2e cohorte SANS l’EXPOSITION au facteur A. C’est pour déterminer l’incidence de la MALADIE chez les gens exposé au facteur A.
2) Une étude de cohorte peut être prospective (on les suit dans l’avenir) ou rétrospective (fouille dans leur passé)
3) Vrai, They are a type of longitudinal study design. Longitudinal studies follow participants over a period of time. The key here is that longitudinal studies extend beyond a single moment in time.

101
Q

Quelle est la différence entre une étude longitudinale et une étude transversale?

A

Both the transversale (cross-sectional) and the longitudinal studies are observational studies. This means that researchers record information about their subjects without manipulating the study environment.

Une étude longitudinale évalue la population sur un large éventail de temps alors que l’étude transversale (cross-sectional) évalue sa population à un moment précis.

102
Q

A) Difference between observational studies and experimental studies?
B) Quels sont les sous-groupes d’études de type observational studies?
C) Quels sont les sous-groupes d’études de type experimental studies?

A

Observational studies are ones where researchers observe the effect of a risk factor, diagnostic test, treatment or other intervention without trying to change who is or isn’t exposed to it.
Sous groupes :
1. Cohort study
2. Case-control study (Étude cas-témoin)
3. Cross-sectional (transversale) study
vs

Experimental studies are ones where researchers introduce an intervention and study the effects.
Sous-groupes:
1. Uncontrolled trial (pas de groupe controle)
2. Controlled trial (avec groupe controle)
2.1 Non-randomisé
2.2 Randomisé

103
Q

1) Qu’est-ce qu’une étude cas-témoins?

2) Elle est prospective, rétrospective ou les 2?

3) V ou F, c une étude longitudinale?

A

1) Ils vont choisir 2 cohortes de gens ; 1 cohorte AVEC la MALADIE. La 2e cohorte SANS la MALADIE. C’est pour ensuite COMPARER l’EXPOSITION de chaque groupe à différents FACTEURS.
2) Elle est slm RÉTROSPECTIVE
3) C’est une étude longitudinale

104
Q

Quelle est la différence entre un étude de cohorte rétrospective et une étude de cas-témoin?

A

Case-control (cas-témion) studies have a different design, where researchers select cases and controls based on the presence or absence of the outcome, respectively, and look back in time for disproportionate exposures

Cohort studies follow groups defined by different exposures (NOT different outcome) and observe the incidence of the outcomes.

105
Q

Quelle est la différence entre l’allure / présentation d’une stroke, celle d’une Bell’s palsy central vs Bell’s palsy périphérique?
Quelles sont les étapes pour différentier Bell’s palsy d’une stroke en bureau (3)?

A

De 1, il y a 2 type de CN7 palsy: a) central ou b) périphérique

CN7 palsy périphérique va causer un affaissement du BAS et du HAUT du VISAGE.
vs
CN7 palsy centrale qui va causer un affaissement du SURTOUT du BAS du VISAGE et UN PEU du haut du visage.

Une stroke, elle va causer un affaissement SEULEMENT du BAS du VISAGE.

voir photo ici : https://www.jems.com/patient-care/differentiating-facial-weakness-caused-b/

Donc une stroke et une palsy centrale du NC7 peuvent se ressembler, car on est +- sur si le haut du visage est intact ou non.

Donc pour les différentier, il faut:

1) Ask the patient when they first noticed the weakness and how quickly it developed. Although both Bell’s palsy and acute stroke cause “acute” facial weakness,
STROKE = much MORE ACUTE in onset, reaching maximum severity within SECONDS to MINUTES.
BELL’S palsy = reaches maximum severity within HOURS to a few days.

2) Determine if the facial weakness is caused by a peripheral or central lesion with a neuro exam (Ask the patient to close their eyes tightly [asymetry in lid closure = peripherique sign], Asymmetry in forehead wrinkles is a sign of peripheral facial nerve palsy).

STROKE is more likelly if facial weakness is isolated to the LOWER FACE.
vs
If the facial weakness involves BOTH the upper and lower face, you must look for associated signs and symptoms. Bell’s palsy typically occurs in younger patients, has a slower onset of symptoms, and occurs in isolation without other complaints or objective findings on exam.

3) Look for associated signs/symptoms.
a) Weakness or numbness in the arm or leg
Weakness or numbness CAN OCCUR on BOTH sides (not only the same side as the palsy)
b) Slurred speech
c) Trouble with vision (diplopia, TIA’s)
d) Facial numbness (engourdissement) donc possible atteinte du NCV (Other cranial neuropathies are infrequent w Bell’s and should raise a high index of suspicion for stroke)
e) Difficulty swallowing
f) Incoordination
g) Vertigo

106
Q

Most appropriate tx for Bell’s palsy

A

Pour un recent onset (<72h) de Bell’s palsy il faut donner stéroid oraux (Prednisone) pour diminuer l’inflam et l’oedeme. Ca va augmenter la vitesse de guérison et réduire les risques de recovery incomplète.

S’occuper de la sécheresse oculaire causé par l’ectropion (LA, ung, close lid with tape at night).

107
Q

Prognosis for Bell’s palsy

A

vraiment très bon. Même sans Prednisone, 71% des patients vont redevenir normal en 6 mois, donc surement meilleur prognosis si tx.

108
Q

Comment s’appelle la condition où on a un affaisement unilateral du visage (bas et haut du visage) en plus de vésicules dans les oreilles et de problème auditif?
Par quoi est-ce causé?
Tx?

A

Ramsay-Hunt syndrome
C’est une CN7 palsy that is caused by ZOSTER (donc on voit vesicules dans le conduit auditif et difficulter avec l’audition)
Tx = Antiviraux
Justin Beiber a eu ce syndrome.

109
Q

Qu’est-ce qui cause le plus souvent une parésie ou paralysie du NC 5 ?

A

HSV et HZV

110
Q

Quoi faire si on a une paralysie faciale unilaterale dans notre chaise?
Quels sont les ddx et leur tx?

A

1) On s’assure que ce n’est pas une stroke. 3 étapes: a) Demander la rapiditer avec laquelle l’affaissement du visage a atteint son pic moment (en qlq min ou sec = stroke)
b)Tester la fonction du NC 7 (si bas du visage slm affecté = red flag stroke)
c) Demander si sx associés (weakness arms or legs, aphasie (diff a parler), dysphagie (diff à avaler), diplopie ou TIA’s, Facial numbness (atteinte du NCV = red alert stroke), ataxia (mauvaise coordination), vertige)

2) On s’assure que ce n’est pas RAMSAY-HUNT syndrome (demander si problème auditif et regarder si vésicules dans oreilles), car tx diffère (Antiviral PO)

3) Si pointe vers Bell’s palsy plus que vers stroke, on tx la SÉCHERESSE oculaire causée par lagoph et ectropion (LA q2h, ung qHS, Taper les paup la nuit, FU 3 mois) +
Envoyer le patient à l’URGENCE pour tx par oral STEROID (Prednisone à donner avant la fin des 72 premières heures) et Anti-Viraux parfois.

111
Q

Cmt tester la fonction du NC 7 ?

A

o Raise eyebrows
o Close eyes really tight
o Puff the cheak (gonfler les joues)
o Smile really big

112
Q

Cmt tester NC5

A

teste la sensibilité faciale à l’aide d’une aiguille et on recherche le réflexe cornéen en effleurant le bord inférieur ou latéral de la cornée avec une mèche de coton.

113
Q

Qu’est-ce qu’une anémie pernicieuse?
Qu’est-ce que cela peut causer au niveau oculaire?

A

Type d’anémie (diminution du nombre de globules rouges) causé par l’incapacité du corps à absorber la vitamine B12.
Peut causer une neuropathie optique nutritionelle

114
Q

Quelles sont les causes habituelles de neuropathie optique TOXIQUE? (7)

A
  1. Alcool en ÉNORME qte
  2. Tabac en ÉNORME qte
  3. Nutritionnel (B12/anémie pernicieuse, Folate)
  4. Bariatrique chx (erreur durant la chx et coupe une mauvaise section de l’estomac donc vitamine mal absorbée)
  5. Heavy metal toxicity (Plomb, Salium et mercure)
  6. Chemical solvant toxicity (Antifreeze, Carbon monoxyde)
  7. Medications AIE! (Ethambutol, Amiodarone, Isoniazid)
115
Q

Management, FU et prognosis pour toxic optic neuropathy?

A

B12 nutritional shot + Retirer l’agent causal (alcohol, tobacco) + FU more frequently the first year to monitor the rate of progression and after yearly

Prognosis good if we catch it early

116
Q

À quel défaut de CV devrions nous nous attendre dans le cas d’un anévrysme de la carotide interne?

A

une HÉMIANOPSIE BI-NASALE, car les carotides internes passent en TEMPORALE du

117
Q

Quelle est la triade de signes pour toxic optic neuropathy?

A

↓ AV,
Central VF loss (or ceco central),
↓ color vision

118
Q

V ou F, les tétracycline sont associé avec le développement de idiopathic intracranial hypertension

A

Vrai

119
Q

Quelles sont les 4 questions plus spécifiques à demander pour distinguer un vrai bilateral swollen nerve d’un faux?

A
  1. Tinnitus pulsatil (patient entend un woush woush)
  2. Maux de tête pire cocuhé
  3. Diplopie
  4. Vision qui devient plus grise par moment (transient visual obscuration). Peut survenir plus particulièrement en position couchée.
120
Q

V ou F, GCA can cause CN6 palsy

A

Vrai, ca peut affecter les arteres nourissants les MEOs donc GCA peut techniquement causer toutes les types de paralysie (mais c rarement la cause). C’est donc approprié de demander les questions d’artérite temporale (jaw claudication, hyperesthesia, neck pain…) à tous les patients dont on suspecte une paralysie de NC!

121
Q

V ou F, un Horner peut causer une paralysie du NC6?

A

Vrai si le Horner est lui meme causé par une masse dans le sinus caverneux!

122
Q

Si on a un Horner, qu’on instille de la Phenylephrine 1% dans les 2 yeux et que l’aniso entre les 2 yeux augmente de 1 mm, quelle est la localisation de la lésion?

A

Pré ou central
La phényléphrine ne sera pas en mesure de dilater la pupille de Horner, mais va dilater la pupille normale.
Vs
Dans un horner post, les 2 pupilles vont dilater.

123
Q

Si on a un horner dont la lésion est localisée en dans le trajet du 3e neurone, quelle substance permettrait d’augmenter l’anisocorie entre les 2 pupilles?

A

Hydroxyamphétamine 1%
Elle va dilater la pupille normale, mais pas la pupille de Horner, donc cela va augmenter l’anisocorie de plus que 1mm.
On peut donc faire le dx d’un Horner post!

124
Q

Management of Horner syndrome

A

Envoyer à l’urgence pour MRA et chest-x-ray

125
Q

V ou F,
Idiopathic intracranial hypertension peut causer un papilloedeme?

A

Vrai, car dans l’IIH il y a réellement une augmentation de la pression intracranienne c’est juste qu’on n’en comprend pas la cause. Donc on peut appeller cela un papilloedeme!

126
Q

Medications that can cause pseudotumor cerebri (IIH)?

A

NO CATS
N. Nalidixic acid
O. Oral prednisolone
C. Contraceptives
A. Acutane or vitamine A
T. Tetracyclines (doxycyline ou minocycline)
S. Syntroid in kids

127
Q

V ou F, si on a une fistule du sinus caverneux, le patient devrait tout de même etre en mesure d’avoir un miosis et une accommodation présente?

A

Faux,
Les nerfs qui passent dans le sinus caverneux sont : NC 3, 4, V1, V2, 6, sympathic, carotide interne et parasympathic (fibres de l’accommo et du miosis).

Les seuls nerfs qui ne passent pas dans le sinus cav sont le NC7 (fermeture focée des paupières + expression faciale) et les fibres parasympathiques controllant la lacrimation.

Donc si fistulle carotido caverneuse, le patient devrait slm conserver lacrimation et expression faciale/ fermeture forcée des paupieres!

128
Q

Quelle est la triade d’une fistule carotido-caverneuse?

A
  1. Chemosis
  2. Proptose pulsatile
  3. Ocular bruit
129
Q

V ou F, le défaut de CV le plus probable pour une névrite optique = élargissement de la tache aveugle?

A

Vrai

130
Q

What is the initial look of the optic nerve in Leber’s optic neuropathy ?

A

Intially its an HYPEREMIC disc
it will PROGRESS to PALLOR in the later stages

131
Q

Quelle est la structure en :
a) Latéral du chiasma
b) en inférieur du chiasma
c) en supérieur du chiasma

A

a) Latéral du chiasma = Sinus caverneux
b) en inférieur du chiasma = Glande pituitaire
c) en supérieur du chiasma = 3e ventricule (qui contient le LCR)

132
Q

V ou F, un nerf optique oblique peut donner un défaut de CV ?

A

faux (wtf jviens de lire l’inverse…)
Jcrois que ca dépend de si le nerf est aussi tilté

133
Q

Qu’est-ce qui est le plus probable de donner un défaut de CV de type hémianopsie bitemporale surtout en visible en supérieur?

A

Adénome pituitaire (car la glande pituitaire est sous le chiasma = pousse sur les fibres inf ce qui se traduit en défaut sup du CV)

134
Q

V ou F, il est possible d’avoir un DPAR+ avec une lésion à une bandelette optique

A

vrai, car il y a plus de fibres croisées (55%) que non-croisée, donc DPAR+ dans oeil CONTROLATÉRAL à la lésion.
**Les fibres pupillo-motrices sont encore atteingnable dans les bandelettes, mais c le dernier lieu où elles le sont avant d’atteindre le noyau prétectale. Donc une lésion au CGL ne donnera pas de DPAR.

135
Q

Une hémianopsie homonyme droite incongrue est plus susceptible de provenir d’une lésion située à quel endroit?

A

Une lésion de la bandelette optique gauche

136
Q

Un hémianopsie bitemporale incomplète (seulement en central) est secondaire à une lésion située à quel endroit ?

A

Chiasma postérieur

137
Q

Un scotome jonctionnel (une perte de CV centrale à OD + une perte en supéro-temporal à OS) est plus susceptible de provenir d’une lésion située à quel endroit?

A

Genou antérieur de willebrand DROIT (lésion du chiasma antérieur)

***Dans les défaut de type scotome jonctionnel, la lésion va donner un défaut CENTRAL qui sera IPSILATÉRAL à la lésion. Et un défaut SUPÉRO-TEMPORAL qui sera CONTROLATÉRAL à la lésion.

138
Q

Un chiasma post-fixé donne quel genre de défaut si on a un adénome pituitaire?

A

Peut de donner un défaut de CV monoculaire slm.
Car le chiasma étant reculé, la glande pituitaire va être sous les NO, donc elle va toucher les NO au lieu du chiasma lui-même

139
Q

V ou F, un nerf optique TILTÉ peut donner un défaut de CV car cela comprime les fibres?

A

Vrai, dans les tilted disc, les fibres inf et sup vont se déplacer et écraser (le plus souvent) les fibres nasales. Souvent les tilted disc sont présents bilatéralement. Donc si les 2 NO sont tiltés, et donc les 2 NO ont une perte de fibres nasales, cela donne une allure d’HÉMIANOPSIE BITEMPORALE.

140
Q

Une atrophie optique en noeud papillon peut être causée par quoi?

A

Adénome pituitaire ou Lésion bandelette optique

Si l’atrophie en noeud papillon est bilatéral et de type nasal-temporale dans chaque oeil = elle peut être causé Par une lésion au CHIASMA (ADÉNOME PITUITAIRE).
- 50% des adénomes pituitaires causent une atrophie en noeud papillon (paleur nasale et temporale du NO)
- Pk? car au chiasma on pèse sur les fibres insérées en nasales p/r à la macula de chaque oeil (se sont les fibres nasales à la macula qui croisent au chiasma). Les fibres nasales p/r à la fovéa sont: 1.1 Le faisceau papillo-maculaire du NO et 1.2 le faisceau nasal du NO.
- Les faisceaux arciforme du NO eux sont épargnés, car ils s’insèrent en temporale de la fovéa. Les fibres temporales ne croisent pas, donc ne sont pas affectées par une lésion au chiasma.

Si l’atrophie en noeud papillon est orienté en NASAL-TEMPORAL dans un oeil et INF-SUP dans l’autre oeil = peut être causé Par une lésion des BANDELETTE OPTIQUES
- Ex : Lésion bandelette droite = lieu des fibres temporales OD et des fibres nasales OS.
 L’atteinte des FIBRES TEMPORALES à la fovéa de OD va donner lieu à un DÉFAUT ARCIFORME en SUP et INF du NO OD donc causer une ATROPHIE optique SUP et INF IPSILATÉRALE à la lésion
 L’atteinte des FIBRES NASALES à la fovéa de OS va donner lieu à un DÉFAUT du faisceau PAPILLO-MACULAIRE et du faisceau RADIAIRE NASAL du NO OS donc causer une ATROPHIE en NASAL et en TEMPORAL CONTROLATÉRAL à la LÉSION

141
Q

Un défaut de CV de type hémianopsie homonyme droite avec épargne maculaire central est causé par une lésion qui affecte quel structure ET endroit?

A

Une atteinte de l’artère cérébrale postérieure gauche qui nourrit le lobe occipital gauche.
L’épargne maculaire est possible grace à la double vascularisation du lobe occipital :
- Artère cérébrale Moyenne = artère qui vasularise l’arrière du lobe occipital (donne le CV central Maculaire) -> c’est cette artère qui donne l’épargne maculaire. (M =M)

  • Artère cérébrale Postérieur = artère qui vascularise le devant du lobe occipital (donne le CV Périphérique) (P = P)
142
Q

V ou F, le NC V1 et V2 passent par le sinus caverneux?

A

Vrai, donc si on a un problème au sinus caverneux (ex: fistule carotido-caverneuse, anévrisme de la carotide interne…), il y a aura une hypoesthésie faciale dans la région de V1 (au-dessus de l’arcade sourcilière ipsilatérale) et de V2 (sur la joue ipsilatérale).

143
Q

V ou F, un hémianopsie homonyme droite complète est causée par une lésion très postérieure puisqu’elle est congrue?

A

Faux, comme l’hémianopsie homonyme est complète, on ne peut pas qualifier la congruité. Une hémianopsie homonyme complète droite peut être causé par n’importe quelle lésion passé le chiasma.

144
Q

Qu’est-ce qui passe par le sinus caverneux?

A

NC 3, 4, 6, V1, V2, F. sympathiques, Carotide interne, F parasympathique responsables de l’accommo et du myosis (PAS celles de la lacrymation)

145
Q

Une lésion au lobe pariétal gauche va donner quel type de CV ?

A

Hémianopsie homonyme inférieur droite (quadranopsie homonyme inf droite ou pie on the floor droite)

Lobe PARIÉTAL est localisé en SUPÉRIEUR (DORSALE) = si LÉSION au LOBE PARIÉTAL = PIE on the FLOOR (Défaut QUADRANOPSIQUE HOMONYME en INFÉRIEUR et CONTROLATÉRAL à la LÉSION)

146
Q

Quel type de lésion (localisation) donne un défaut de CV BI-TEMPORAL INFÉRIEUR

A

Comme il y a le 3e VENTRICULE en SUPÉRIEUR du CHIASMA, si ↑ de PIC = 3e ventricule pèse sur le CHIASMA en SUPÉRIEUR = défaut de CV BITEMPORAL en INFÉRIEUR

147
Q

Une lésion au CGL droit donne un CV avec quelle allure?

A

Sectoranopique identique dans les 2 yeux.
Il y a deux options possibles dépendament de si l’atteinte est dans quelles couches. Soit on a un triangle sur le côté gauche dans les 2 yeux. Soit on a l’inverse de se triangle du côté gauche dans les 2 yeux.

148
Q

À partir de quelle structure, est-ce qu’une lésion ne peut causer une atrophie du NO?

A

Une lésion à partir du CGL ne peut PAS causer d’atrophie du NO car on a dépasser la 1ere synapse

149
Q

Une lésion au LOBE TEMPORAL GAUCHE va donner quel type d’atteinte dans le CV?

A

Une hémianopsie homonyme supérieure droite (quadranopsie homonyme supérieure gauche ou Pie in the sky)
car le lobe temporal est situé en INFÉRIEUR donc donne une atteinte en supérieur dans le CV.

150
Q

Que veut dire « hémianopsie »

A

Diminution ou suppression de la vision dans une moitié du champ visuel des deux yeux.

151
Q

Un défaut au lobe occipital gauche qui atteint l’artère cérébrale moyenne gauche donne quel type de défaut de CV?

A

Hémianopsie homonyme petite central droite congrue.

Le patient aura des plaintes en lecture surtout .

L’artère cérébrale moyenne et celle qui vascularise la section la plus postérieur du lobe occipital, c’est pourquoi le défaut est aussi central et congrue.

152
Q

Une lésion au mésencéphale droit qui affecte seulement le NC3 va atteindre quels muscles/structures?

A

Il faut savoir que le noyau du 3 est composé de plusieurs sous-noyaux (1 pour chaque muscle : DS controlat, PO ipsi, DI ipsi, DI ipsi. 1 noyau pour les DEUX releveurs de la paupiere, et 2 noyaux edinger-westphal (1 pour chaque oeil) qui sont les 2 tres collés ensemble).
Une atteinte du noyau du 3 va rarement affecté tous les sous-noyaux ensemble.
Dans le cas hypothétique où cela se produirait:
- Releveur de la paupière bilatéral
- Droit supérieur gauche
- Droit inférieur droit
- Droit médial droit
- Oblique inférieur droit
- corps cilliaire droit (perte d’accommo droit)
- spincter de l’iris droit (perte de constriction droite)

153
Q

Quelles sont les 2 artères qui vascularisent le lobe occipital ? Laquelle permet un épargne maculaire?

A

L’artère cérébrale Moyenne vascularise la Macula
(M = M). Elle permet l’ÉPARGNE MACULAIRE.

L’artère cérébrale Postérieur vascularise le CV Périphérique
(P=P)

154
Q

V ou F, une quadranopsie peut être donnée par une lésion au lobe pariétal, ou lobe temporal, ou lobe occipital?

A

Vrai,
lobe temporal = quadranopsie sup
lobe pariétal = quadranopsie inf
lobe occipital au gyrus Cuneus [celui en haut de la fissure calcarine] = quadranopsie inf
lobe occipital au gyrus Lyngual [celui en bas de la fissure calcarine] = quadranopsie sup

155
Q

Quand on a une hémianopsie homonyme gauche avec épargne maculaire quelle est la cause la plus plausible (PAS la localisation, VRM la cause)?

A

AVC

156
Q

Quand on a une hémianopsie homonyme gauche SANS épargne maculaire quelle est la cause la plus plausible (PAS la localisation, VRM la cause)?

A

TUMEUR

157
Q

Quelle est la différence entre un défaut de CV arciforme et un défaut de CV altitudinal?
Quelles sont les causes probables de chacun?

A

Arciforme = Vrm un défaut en arc. Souvent du au GLAUCOME

Altitudinale = Toute la moitiée horizontal du CV = Souvent du à un NAION, BRAO/BRVO

158
Q

V ou F, le muscle suprieur oblique et le muscle droit supérieur recoivent de l’information d’un noyau CONTROLATÉRAL

A

Vrai
muscle suprieur oblique du CN4 controlatéral

muscle droit supérieur du CN3 branche SUP controlatéral

159
Q

V ou F, une lésion au noyau du muscle releveur de la paupière va causer une ptose bilatérale

A

Vrai, pcq les deux muscles releveur de la paup sont controlé par un seul noyau central

160
Q

Une atteinte simultanée du NC 6 et NC7 seulement est probablement située ou?

A

Dans le pons.
le CN7 est quasi enroulé alentour du CN6

161
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte du faisceau longitudinal médian (FLM) droit sur OD et OS?

Comment se nomme ce syndrome ?

A
  1. PERTE d’aDD IPSILATÉRAL à la lésion (donc PERTE d’aDD de l’OD = Exotropie OD)
  2. NYSTAGMUS d’abD de l’oeil CONTROLATÉRAL (nystagmus en abD de OS)

la CONVERGENCE reste conservée

Ophtalmoplégie internucléraire unilatérale

162
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte des DEUX faisceau longitudinal médian (FLM) sur OD et OS?

Quelle fonction reste conservée malgré tout?

Comment se nomme ce syndrome ?

Cause la plus probable chez un jeune? Chez un vieux?

Où sont localisés les FLM ?

A
  1. PERTE d’aDD des DEUX YEUX
  2. NYSTAGMUS d’abD des DEUX YEUX

la CONVERGENCE reste conservée

Ophtalmoplégie internucléraire bilatérale

Cause la plus probable chez un jeune = SEP (souvent cause une Ophtalmoplégie internucléraire BILATÉRAL
vs
Chez un vieux = stroke = Ophtalmoplégie internucléraire UNILATÉRAL

TRONC CÉRÉBRAL:
Lors du regard horizontal, le faisceau longitudinal médial de chaque côté du tronc cérébral permet de coordonner l’abduction d’un œil avec l’adduction de l’autre œil. Le faisceau longitudinal médial relie les structures suivantes:
- Le noyau du 6e nerf crânien (qui contrôle le muscle droit latéral responsable de l’abduction)
- Le centre du regard horizontal adjacent (formation réticulaire pontique paramédiane)
- Le noyau du 3e nerf crânien controlatéral (qui contrôle le droit interne, responsable de l’adduction)

163
Q

Comment se nomme le syndrome qui où la LÉSION se situe dans le PONS et affecte le CENTRE de la LATÉRALITÉ et un FLM (faisceau longitudinale médian)?

Quelles sont les conséquences de cette atteinte ?

Qu’est-ce qui est conservé?

Cause la plus probable?

A

Syndrome 1 et 1/2 internucléaire

Conséquences :
- abD et aDD IPSILATÉRAL à la lésion est IMPOSSIBLE
- aDD CONTROLATÉRAL à la lésion est IMPOSSIBLE

Seule l’abD CONTROLATÉRAL est CONSERVÉE et la CONVERGENCE

Bref si lésion dans le centre de la latéralité droit et le FML droit = Paralysie de l’OD (pas d’abD ni d’aDD) et PAS d’aDD à OS.
Seul abD OS est PRÉSERVÉE.

causée par SEP

164
Q

Où est le plus probablement située l’atteinte dans le cerveau si on hémi-négligence spatiale (patient non conscient de la perte de leur CV) ou une phénomène d’extinction (patient peut voir dans le CV correspondant à la lésion, mais il porte plus attention au CV non-affecté ) ?

A

Problème au lobe PARIÉTALE

Un probleme au lobe pariétal peut aussi donner des problème de langage tout comme un probleme au lobe temporal.
*Un probleme de langage n’est pas spécifique à un seul lobe

165
Q

Qu’est-ce que l’Apraxie ?

A

Difficulté à initier des réponses motrices.

*Truc: aPRAxie ressemble à PREndre un objet

166
Q

Qu’est-ce que l’Aphasie

A

Difficulté à exprimer ou comprendre le language.

** Truc = aPHAsie ressemble à alPHAbet

167
Q

V ou F, l’AV est minimalement affectée par un AVC?

A

vrai