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MED E2022 - SYSTÈME ENDOCRINO 1 > 6b - SURRÉNALES 1 (INSUFF SURRÉNALIENNE) > Flashcards

6b - SURRÉNALES 1 (INSUFF SURRÉNALIENNE) Flashcards

1
Q

insuffisance surrénalienne - Sx si cause mixte (4)

A
  • fatigue/faiblesse
  • no/vo
  • dlr abdo
  • anorexie
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2
Q

insuffisance surrénalienne - sx si déficit en glucocorticoides

A
  • hypoglycémie
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3
Q

insuffisance surrénalienne - Sx si déficit en minéralocorticoides (3)

A
  • hypoTA
  • orthostatisme
  • salt craving
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4
Q

insuffisance surrénalienne - Sx si déficit en androgènes chez la F (2)

A
  • moins de pilosité (pubienne, axillaire)
  • moins de libido
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5
Q

insuffisance surrénalienne - signes (4)

A
  • anorexie → perte de poids
  • tachy
  • hypoTA et HTO
  • hyperpigmentation cutanée si IS primaire
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6
Q

insuffisance surrénalienne - quelles zones sont sujettes a l’hyperpigmentation (6)

A
  • plis cutanés
  • ongles
  • gencives
  • genoux
  • cicatrices
  • zones exposées au soleil
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7
Q

insuffisance surrénalienne - cause de l’hyperpigmentation

A

↑ POMC = ↑ MSH

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8
Q

insuffisance surrénalienne - vrai ou faux : le choc surrénalien est une urgence medicale

A

VRAI

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9
Q

insuffisance surrénalienne - Tx : quelle sont les axes du Tx (5)

A
  • remplacement en glucocorticoides
  • réplétion volémique
  • correction hypoglycémie
  • identifier et Tx le facteur précipitant
  • Tx chronique lorsque la sit est stabilisée
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10
Q

insuffisance surrénalienne - Tx : comment se fait le remplacement en glucocorticoides (2)

A
  • solucortef 100 mg IV (100 mg/m2 en peds)
  • 50 mg IV q 6-8h ensuite
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11
Q

insuffisance surrénalienne - Tx : comment se fait la réplétion vol

A

NaCl 0,9% IV

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12
Q

insuffisance surrénalienne - Tx : comment se fait la correction de l’hypoglycémie

A

dextrose IV si requis

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13
Q

insuffisance surrénalienne - Tx chronique : nommer les axes de Tx (4)

A
  • remplacement en glucocorticoides
  • remplacement en minéralocorticoides
  • bracelet medic-alert
  • enseignement
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14
Q

insuffisance surrénalienne - Tx chronique : comment se fait le rempalcement en glucocorticoides (2)

A
  • 9-12 mg/m2/jour chez ladulte *(15-25mg/jour)
  • ex : cortef 15 mg AM et 10 mg PM
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15
Q

insuffisance surrénalienne - Tx chronique : comment se fait le remplacement en minéralocorticoides

A
  • florinef 0,05-0,1mg PO AM
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16
Q

insuffisance surrénalienne - Tx chronique : quoi enseigner (2)

A
  • ↑ doses 2-3x si fièvre ou maladie grave x 48-72h
  • consulter a l’urgence si vo empechent la prise de medication (donner IV)
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17
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - hydrocortisone (cortef) : quelle est la dose de remplacement physiologique

A

15-25mg

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18
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - hydrocortisone (cortef) : quelle est la demi vie

A

8-12h

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19
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - hydrocortisone (cortef) : activité GR relative? MR relative?

A
  • GR : 1
  • MR : 1
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20
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - acétate de cortisone : dose de remplacement physiologique

A

25-37 mg

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21
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - acétate de cortisone : demi vie

A

8-12h

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22
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - acétate de cortisone : activité GR et MR relative

A
  • GR : 0,8
  • MR : 1
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23
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - prednisone : dose de remplacement physio

A
  • 5-7,5 mg
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24
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - prednisone : demi vie

A

12-36h

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25
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - prednisone : activité GR et MR relative

A
  • GR : 4
  • MR : 0,5
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26
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - dexaméthasone : dose de remplacement physio

A

0,5-1mg

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27
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - dexaméthasone : demi vie

A

>48h

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28
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - dexaméthasone : activité GR et MR relative

A

GR : 25

MR : 0

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29
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - fludrocortisone (florinef) : dose de remplacement physio

A

0,05-0,1 mg

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30
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - fludrocortisone (florinef) : demi vie

A

24h

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31
Q

glucocorticoides et minéralocorticoides - fludrocortisone (florinef) : activité GR et MR relative

A

GR : 15

MR : 100

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32
Q

insuffisance surrénalienne - éval biochimique initiale : nommer les dosages à faire (6)

A
  • cortisol sérique
  • ions
  • gaz artériel
  • glycémie
  • ACTH
  • Ac
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33
Q

insuffisance surrénalienne - éval biochimique initiale (cortisol sérique) : quelle ets la N (2)

A

>200-250 (8h AM)

>500 en sit de stress

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34
Q

insuffisance surrénalienne - éval biochimique initiale : que peut on trouver au dosage des ions/gaz artériel (3)

A
  • hypoNa
  • hyperK
  • acidose met
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35
Q

insuffisance surrénalienne - éval biochimique initiale : utilité du dosage ACTH

A

distinguer causes primaires et centrales

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36
Q

insuffisance surrénalienne - éval biochimique initiale : quels Ac doser

A

anti-21-hydroxylase

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37
Q

insuffisance surrénalienne - décrire l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien si insuf primaire

A
  • perte du feeback négatif normalement assuré par le cortisol
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38
Q

insuffisance surrénalienne - décrire l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien si insuf secondaire ou tertiaire (2)

A

diminution de la prod de CRH et d’ACTH

feedback négatif du cortisol encore présent

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39
Q

insuffisance surrénalienne primaire vs centrale : comparer le cortisol sérique

A
  • primaire : ↓
  • central : ↓
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40
Q

insuffisance surrénalienne primaire vs centrale : comparer l’ACTH

A
  • primaire : ↑
  • centrale : ↓
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41
Q

insuffisance surrénalienne primaire vs centrale : comparer la glycémie

A

les 2 : ↓

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42
Q

insuffisance surrénalienne primaire vs centrale : comparer le potassium

A
  • primaire : ↑
  • centrale : N
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43
Q

insuffisance surrénalienne primaire vs centrale : comparer le sodium

A

primaire : ↓

centrale : N

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44
Q

insuffisance surrénalienne primaire vs centrale : comparer l’acidose met

A

primaire : oui

centrale : non

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45
Q

insuffisance surrénalienne primaire vs centrale : comparer la rénine

A

primaire : ↑

centrale : N

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46
Q

insuffisance surrénalienne primaire vs centrale : par quoi sont causés les effets sur le K, Na, acidose et rénine dans l’insuff primaire

A

déficit en MR

effets peuvent parfois survenir tardivement

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47
Q

insuffisance surrénalienne primaire vs centrale : comparer l’aldo

A

primiaire : ↓

centrale : N

48
Q

insuffisance surrénalienne primaire vs centrale : comparer le Ca

A

les 2: N ou ↑

49
Q

insuffisance surrénalienne primaire vs centrale : comparer les neutrophiles

A

les 2 : N ou ↓

50
Q

insuffisance surrénalienne primaire vs centrale : comparer les éosinophiles

A

primaire : N ou ↑

centrale : N ou ↓

51
Q

insuffisance surrénalienne - tests dynamiques : nommer les 2 tests permettant de la confirmer

A
  • cortrosyn 250 mcg IV
  • hypoglycémie induite à l’insuline
52
Q

insuffisance surrénalienne - tests dynamiques (cortrosyn 250 mcg IV) : décrire le déroulement du test (3)

A
  • dosage cortisol sérique a 0, 30 et 60 min
  • cortisol < 500 nmol/L → atteinte primaire
  • une cause centrale ne peut etre exclue si récente (car les surrénales seront encore intactes/déficit partiel en ACTH)
53
Q

insuffisance surrénalienne - tests dynamiques : que reflete le test au crotrosyn

A

reflet dans le temps de l’atrophie surrénalienne

54
Q

insuffisance surrénalienne - tests dynamiques (hypoglycémie induite à l’insuline) : utilité

A

vérifie l’intégrité de l’axe au complet

55
Q

insuffisance surrénalienne - tests dynamiques (hypoglycémie induite à l’insuline) : décrire le déroulement du test (2)

A
  • glycémie < 2,5 mmol/L requise via injection insuline IV
  • cortisol N < 500 nmol/L indique une atteinte de l’axe
56
Q

insuffisance surrénalienne - tests dynamiques (hypoglycémie induite à l’insuline) : complications possibles (3)

A
  • convulsions
  • MCAS
  • MVAS
  • etc.
57
Q

insuffisance surrénalienne - tests dynamiques : quel test est le gold standard pour la cinfirmation

A

hypoglycémie induite à l’insuline

58
Q

insuffisance surrénalienne - étiologies : nommer les causes destructives (8)

A
  • auto-immune (addison)
  • syndromes polyglandulaires communs (APS)
  • adrénoleucodystrophie
  • causes thromboemboliques
  • causes hémorragiques
  • causes infectieuses
  • causes néo
  • causes infiltratives
59
Q

insuffisance surrénalienne - étiologies : nommer les troubles de synthèses (5)

A
  • hyperplasie congénitale des surrénales
  • Mx
  • résistance au cortisol
  • déficience fam en glucocorticoides
  • hypoplasie congénitale
60
Q

quelle est la cause la plus fréquente d’IS primaire

A

maladie d’addison (80%)

61
Q

maladie d’addison - prévalence

A
  • 35-140/1 000 000
62
Q

maladie d’addison - favorise H ou F

A

2F : 1H

63
Q

maladie d’addison - pic d’incidence

A

30-50 ans

64
Q

maladie d’addison - physiopatho (3)

A
  • destruction du cortex surrénalien par des Ac anti-21-hydroxylase
  • médulla préservée
  • déficit en glucocortico précède svnt celui en minéralo
65
Q

maladie d’addison - quand apparaissent les Sx

A
  • lorsque >90% destruction du cortex
66
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - décrire (2)

A

association de pls patho endocrines auto-immunes accompagnées de manifestations auto immunes non endocrino

les différentes atteintes peuvent survenir sur pls années

67
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - exemple d’atteinte auto-immune associée

A

vitilligo

68
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - APS de type 1 (APECED) : pathophysio (3)

A
  • mutation dans le gene AIRE
  • transmission autosomale récessive
  • débute tot dans l’enfance (<10 ans)
69
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - APS de type 1 (APECED) : nommer la triade classique des Sx (3)

A
  • candidase mucocutanée chronique
  • hypoparathyroidie
  • maladie d’addison

présente dans 75% des cas

70
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - APS de type 1 (APECED) : nommer les autres atteintes endocriniennes (4)

A
  • insuff ovarienne (50%)
  • hypothyroidie (<10%)
  • DB type 1 (<5%)
  • hypophysite (<1%)
71
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - APS de type 1 (APECED) : nommer les autres atteintes auto-immunes (5)

A
  • alopécie
  • vitiligo
  • anémie pernicieuse
  • dysplasie des ongles
  • kératoconjonctivites
72
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - APS-2 : synonyme

A

syndrome de schmidt

73
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - APS-2 : pathophysio (4)

A
  • étiologie polygénique (HLA)
  • F > H
  • Dx adolescence/adulte
  • type d’APS le plus freq
74
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - APS-2 : nommer les autres atteintes endocriniennes (2)

A
  • insuff ovarienne
  • hypoparathyroidie
75
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - APS-2 : autres atteintes auto-immunes (8)

A
  • vitiligo (4%)
  • anémie pernicieuse
  • alopécie
  • intol au glucose
  • myasténie grave
  • PTI
  • sjorgen
  • arthrite rhumatoide
76
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - comparer APS1 et APS2 au niveau du moment du Dx

A
  • 1 : enfance
  • 2 : adolescence
77
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - comparer APS1 et APS2 au niveau du gene

A
  • 1 : AIRE
  • 2 : polygénique (HLA)
78
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - comparer APS1 et APS2 au niveau de la triade de Sx classique

A
  • 1 : candidase mucocutanée, hypoparathyroidie, addison
  • 2 : DB type 1, hypothyroidie, addison
79
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - comparer APS1 et APS2 au niveau autres atteintes endo

A
  • 1 : insuf ovarienne, hypothyroidie, DM1
  • 2 : insuf ovarienne, hypoparathyroidie
80
Q

syndrome polyglandulaire auto-immuns (APS) - comparer APS1 et APS2 au niveau des autres atteintes auto-immunes

A
  • 1 : alopécie, anémie, vitiigo
  • 2 : vitiligo, autres (rare)
81
Q

adrénoleucodystrophie - définir (2)

A
  • maladie dégénérative de la substance blanche (démyélinisation)
  • mutation liée à l’X
82
Q

adrénoleucodystrophie - incidence

A

1/ 25 000 des hommes

83
Q

adrénoleucodystrophie - il s’agit de la ____ cause d’IS primaire chez l’H

A

2e

84
Q

adrénoleucodystrophie - mécanisme (2)

A
  • B oxydation déficiente
  • accumulation de longues chaines d’acides gras toxiques dans le SNC, surrénales, testicules, foie
85
Q

adrénoleucodystrophie - 30% des Px présente une ____ avant les ____

A
  • atteinte surrénalienne
  • Sx neuro
86
Q

adrénoleucodystrophie - chez qui doit-on faire le dépistage

A

tout jeune homme présentant une insuff surrénalienne primaire

87
Q

adrénoleucodystrophie - comment se fait le dépistage (2)

A
  • dépistage génétique
  • accumulation de chaines C26:0 a/n des surrénales
88
Q

adrénoleucodystrophie - décrire les Sx (4)

A

spectre très variable

  • ASx
  • addison seul
  • adrénomyéloneuropathie (20-30ans)
  • forme infantile sévère
89
Q

adrénoleucodystrophie - comment se manifeste l’adrénomyéloneuropathie (2)

A
  • troubles d’eq
  • déficit cognitif progressif
90
Q

adrénoleucodystrophie - manifestations de la forme infantile sévère (3)

A
  • paraplégie
  • cécité
  • surdité
91
Q

nommer des causes detsructives d’insuffisance surrénalienne primaire (5)

A
  • tuberculose
  • CMV
  • VIH
  • histoplasmose
  • coccidioidomycose
92
Q

nommer des causes néo d’insuff surrénalienne primaire

A
  • métastases (sein, poumon, GI, rein)
93
Q

nommer des causes infiltratives d’insuff surrénalienne primaire (3)

A
  • amyloidose
  • hémochromatose
  • sarcoidose
94
Q

hyerplasie congénitale des surrénales (CAH) - décrire (5)

A
  • maladie génétique autosomale récessive
  • défaut de synth cortico-surrénalien
  • mutation inactivant la 21-hydroxylase
  • augmentation de l’ACTH
  • hyperplasie des surrénales 2nd
95
Q

hyerplasie congénitale des surrénales (CAH) - effets de la mutation inactivant la 21-hydroxylase (3)

A
  • ↓ synthèse cortisol et aldo
  • accumulation du précurseur 17-OH-progestérone
  • ↑ synthèse des androgènes (DHEA-s, androtenedione)
96
Q

hyerplasie congénitale des surrénales (CAH) - conséquence du déficit en 21-hydroxylase (3)

A
  • accumulation des hormones en amont du blocage = ↑ prod des androgènes par ↑ dispo du substrat (17-OH-progestérone)
  • ↓aldo
  • ↓cortisol
97
Q

hyerplasie congénitale des surrénales (CAH) - nommer les différentes formes (3)

A
  • classique - salt wasting (80%)
  • classique - simple virilisante (20%)
  • non-classique (tardive)
98
Q

hyerplasie congénitale des surrénales (CAH) - forme classique (salt wasting) : décrire (4)

A
  • à la naissance
  • crise surrénalienne
  • hypoNa, hyperK, acidose, déshydrat
  • ambiguité sexuelle (F)
99
Q

hyerplasie congénitale des surrénales (CAH) - forme classique (simple virilisante) : décrire (5)

A
  • à l’enfance
  • pas de crise surrénalienne
  • virilisation
  • croissance rapide
  • ambiguité sexuelle possible (F)
100
Q

hyerplasie congénitale des surrénales (CAH) - forme non-classique (tardive) (4)

A
  • à l’ado et age adulte (F)
  • olihoaménorh.e
  • hirsutisme
  • infertilité
101
Q

hyerplasie congénitale des surrénales (CAH) - de quoi dépendent les formes

A
  • selon la sévérité du blocage de la 21-hydroxylase
102
Q

hyerplasie congénitale des surrénales (CAH) - comment se fait le Dx (3)

A
  • clinique (naissance, enfance)
  • laboratoire
  • imagerie
103
Q

hyerplasie congénitale des surrénales (CAH) - Dx : décrire comment se fait le Dx clinique (4)

A
  • ambiguité sexuelle
  • crise surrénalienne
  • virilisation
  • hirsutisme
104
Q

hyerplasie congénitale des surrénales (CAH) - Dx : décrire comment se fait le Dx laboratoire (5)

A
  • 17-OH-progestérone
  • cortisol bas ou cortrosyn sous-optimal
  • DHEA-S, androstenedione élevées
  • rénine, aldo abaissées
  • recherche de mutation genétiques
105
Q

hyerplasie congénitale des surrénales (CAH) - Dx : comment se fait le Dx à l’imagerie

A
  • surrénales de taille augmentée
106
Q

hyerplasie congénitale des surrénales (CAH) - TX : comment se fait-il (2)

A
  • selon la sévérité du blocage, remplacement de :
    • glucocorticoides pour diminuer ACTH et donc diminuer androgènes
    • minéralocorticoides (pierre angulaire du Tx)
107
Q

autres causes d’anomalies de synthèse des corticostéroides et résistances - médicaments : nommer des Mx pouvant etre en cause (4)

A
  • antufungique (azole)
  • etomidate
  • metyrapone
  • mitotane
108
Q

autres causes d’anomalies de synthèse des corticostéroides et résistances - déficit fam en glucocorticoides : décrire (5)

A
  • autosomsal récessif
  • rare
  • résistance au niv du récepteur ACTH
  • hypocroticisme primaire
  • déficit en minéralo rare
109
Q

autres causes d’anomalies de synthèse des corticostéroides et résistances - résistance au cortisol : décrire (4)

A
  • résistance au niveau du recepteur cortisol
  • ↑ CRH et ACTH
  • ↑ cortisol circulant
  • généralement ASx
110
Q

cause la plus freq d’insuff surrénalienne centrale

A

corticoTx

111
Q

autres causes d’insuff surrénalienne centrale

A
  • tumeurs SNC
  • radioTx
  • infultration hypophysaire
  • inflammatoire
  • vasculaire/hémorragique
  • trauma/Fx plancher sphénoide
  • infectieux (tuberculose)
  • congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficits congénitaux)
112
Q

insuffisance surrénalienne centrale - effet de la corticoTx chronique (7)

A
  • rétroaction négative au niv central
  • erte de la sensibilité au CRH et ACTH
  • atrophie surrénalienne
  • ostéoporose
  • dyspepsie/ulcus
  • gain poids
  • dysglycémie
113
Q

insuffisance surrénalienne centrale - quand est-ce que les effets de la corticoTx chronique se font sentir

A
  • >3 mois mais possible si > 3 semaines
114
Q

insuffisance surrénalienne centrale - comment arreter la corticoTx chronique

A

sevrage

115
Q

insuffisance surrénalienne centrale - caractéristiques (3)

A
  • déficit en glucocorticoides isolé
  • déficit en minéralo absent (SRAA fonctionnel)
  • hyperpigmentation absente
116
Q

insuffisance surrénalienne centrale - bilans (4)

A
  • cortisol B ou N-bas
  • ACTH bas
  • absence de rep de l’hypoglycémie induite à l’insuline
  • cortrosyn peut etre N (si récent) ou anormal (si atrophie)
117
Q

insuffisance surrénalienne centrale - imageries a faire (2)

A

IRM hypophyse

TDM si IRM contre indiqu.e

MED E2022 - SYSTÈME ENDOCRINO 1 (11 decks)

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