6. tto Cronico DM Flashcards
Tto DM2
-Dieta y actividad física
-Hipoglicemiantes no insulinicos
-Insulina
Reducción en complicaciones DM
1) Manejo de la glicemia
2) Manejo de la presión arterial
3)Manejo de dislipidemia
4)Agentes con beneficio CV y renal independientes de la glicemia (ISGLT2 y agonistas de GLP-1)
Manejo
1)
-Glicemia: HbA1c <7% (excepciones en pacientes añosos)
-Glicemia en ayuno 80-130mg/dL
-Glicemia postorandial <180mg/dL
-Automonitoreo de los pacientes usuarios de insulina
2)Lípidos
-LDL <70mg y reducción del 50% del basal
-Colesterol no HDL (total - HDL) <100mg/dl
-manejar triglicéridos farmacológicamente cuando son >500 (por riesgo pancreatitis) y no farmacológicamente con ejercicio y dieta cuando son <500.
3)Control de presión arterial si hay HTA (<130/80): Tto de elección en DM son IECA o ARAII por que disminuyen la micro albuminuria
4)Baja de peso >7% si tiene obesidad ya que puede mejorar el control de la glicemia e incluso revertir la diabetes (15%)
5)Aspirina si tiene enf. Ateromatosa : IAM o ACV previo , EAO.
6) Suspender tabaco : diabéticos tabaquicos tiene una dislipidemia mucho más aterogenica, ademas el tabaco aumenta la resistencia a la insulina. Recién a los 10a de dejas de fumar se normaliza el riesgo de diabetes.
Manejo de niveles de glicemia según hemoglobina glicosilada
5: 97
6: 126
7: 154 —>objetivo Tto.
8: 183
9: 212
10: 240
11: 269
12: 298
7* depende de la duración de la enfermedad, riesgo de hipoglicemia, expectativa de vida , comorbilidades relevantes, complicaciones CV, preferencias del paciente, cuánto sistema de apoyo tiene.
SOCHIDIAB: objetivos según fragilidad y edad
-<65a : A1c <7 o 6.5 sin riesgo de hipoglicemia, glicemia ayuno y precocidad de 80 a 130 y glicemia al acostarse 80 a 180
->65a con fragilidad 1 a 3 : 7-7.5 ; 80 a 130; 80 a 180
->65 con fragilidad 4 a 6: <8; 90 a 150 ; 100 a 180
->65a con fragilidad 7: A1c irrelevante, el objetivo es evitar hipo/hiperglicemias sintomáticas .
Dieta
-carbohidratos: cantidad total variable (menos del 50% de las calorías diarias. (Cada gr carbohidrato tiene 4 calorías : menos de 250gr al día )
-fibra: 14gr/1000 cal al día (rol cardio protector)
-mínimo 5 porciones de frutas y vegetales al día
-considerar dieta mediterránea /DASH
-ajustar insulina según ingesta: cada unidad de insulina cristalina metabólica 15 gr de carbohidratos.
-proteínas: 15-20% de las calorías diarias
-en ERC disminuir a 0,8 -gr/kg (si ya está en diálisis aumentar ), no debe ser usada para reducir la hipoglicemia nocturna, ya que las proteínas aumentan GLP-1 y GIP (incretinas) que estimulan una mayor secreción de insulina
-lípidos
Grasas saturadas <7% idealmente sin grasas trans
Colesterol de la dieta <200mg /día
2 o más porciones de pescado por semana.
Sal: consumo <2300 mg/día
-ejercicio: aeróbico moderado y de resistencia o fuerza, individualizado y escalonado, con evaluación previa, 150min/semana mínimo. Ojo paciente con insulina y sulfonilureas hay que medir glicemia por riesgo de hipoglicemia secundaria a ejercicio.
Hipoglicemiantes no insulinicos
-Biguanidas: Metformina
-Sulfonilureas: Glibenclamida
-Meglitinidas
-Inhibidores DPP4
-Agonistas de GLP-1
-Inhibidores SGLT2
-Otros
Biguanidas:Metformina
Mecanismo:
-disminuye la producción hepatica de glucosa (inhibe la glucógeno génesis hepatica) a través del glucagón.
-mejora la sensibilidad insulinica
-efecto intestinal
Ventajas:
-No tiene riesgo de hipoglicemia
-leve tendencia a la reducción del riesgo CV
-disminución de peso leve al inicio
Desventajas
-síntomas grastrointestinales :diarrea
-déficit del b12
-acidosis láctica
Mecanismo
-genera activación de la enzima AMPK :
.Mayor captación de glucosa y almacenamiento como glucógeno en el músculo, lo que hace que aumente la sensibilidad a 8nsulina
.menor neoglucogenesis hepatica por disminución del glucagón
.menor absorción de glucosa a nivel intestinal, por eso causa los síntomas GI ya qué hay más glucosa disponible para bacterias
.menor oxidación de ácidos rasos libres
.mayor síntesis de receptores de insulina
-rol AMPK en hepatocito
.aumenta la beta oxidación
.disminuye la lipogenesis por disminución del factor de transcripción SREBP-Q que hace la lipogenesis y es responsable de la dislipidemia
.disminuye la gluconeogenesis
-efectos intestinales de la Metformina
.aumenta la absorción y utilización de glucosa en los enterocitos
.aumenta la producción de GLP-1
.aumenta el Pool de sales biliares en el intestino
.mejora la microbiota
Sulfonilureas : glibenclamida
;glipizida, glimepiride, glicazida
-mecanismo de acción: cierra los canales de K+ ATP dependientes de la célula beta, haciendo un efecto análogo a la glucosa, generando la producción de insulina. Lo malo es que deja los. Canales cerrados mucho tiempo aumentando el riesgo de hipoglicemia. Son muy potentes para que se sécate insulina y por ello también causan aumento de peso. Desventaja es que no solo actúan en las células beta , sino que en otras células también como el miocardio, causando que él área de penumbra en los infarmtos sea mayor por el mayor consumo de energía.
_los mayores efectos adversos son la hipoglicemia y la subida de peso
Meglitinidas
Mecanismo de acción :
-Tienen el mismo efecto que las sulfonilureas, pero más corto (vida media <8hrs)
-aumentan la secreción e insulina al momento que se toma el fármaco
-desventajas : riesgo de hipoglicemia y aumento de peso pero menor y difícil uso crónico por que dura 8 horas
Inhibidores DPP4
*todos los que terminan en gliptina
-mecanismo de acción:
Inhiben. La DPP4 que es la enzima encargada de degradar las incretinas GLP-1 y GIP para que se mantengan más tiempo actuando y así se tenga mayor secreción de insulina y menos glucagón
-ventajas: no producen hipoglicemia ni aumento de peso
-desventajas: cierto riesgo de angioedema, pancreatitis y aumento de riesgo de hospitalizaciones por ICC (no dejarlos en ICC avanzada)
.no son tan potentes en bajar la hemoglobina glicosilada
Nombres : sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, linagliptina, alogliptina
Agonistas GLP-1
.terminados en glutide
-Mecanismo de acción: endentecer el vaciamiento gástrico, aumenta la sensación de saciedad , también a nivel central (SNC)
-ventajas: No san hipoglicemia, aumentan la insulina pero asociado a glucosa, entonces no se av a activar si el paciente no ha comido. Ayudan a la abaja de peso entre un 10 a 15%, menores glicemia postprandiales y disminuye el riesgo CV especialmente en pacientes con enfermedad ateromatosa (presentan mayores beneficios del uso de agonistas GLP-1)
-desventajas: síntomas GI, son inyectables, existe riesgo (raro) de pancreatitis, hay reportes e aumento de aparición de cancer medular de tiroides ( ojo antecedentes del paciente )
-efectos además de aumento de la insulina y disminución del glucagón : enlentecen vaciamiento gástrico, aumentan la sensibilidad a insulina en músculos e hígado, efecto CV, disminuye el hambre a nivel central, son glucosa dependientes.
*han demostrado disminuir el riesgo de un nuevo evento en enfermedad ateromatosa
Inhibidores SGLT2
Tipos: canaglifozina, dapaglifozina, empagliflozina
-mecanismo: disminuir la reabsorción renal de glucosa
-ventajas: no genera hipoglicemia, genera baja de peso por glucosuria , se genera diuresis osmotica que también arrastra sodio y potasio por lo que puede bajar la PA (pacientes con HTA y DM ) , también disminuye el riesgo CV especialmente en pacientes con IC con FE conservada o disminuida. Mejoran el outcome renal, alargando el tiempo que se demoran en llegar a enfermedad renal terminal
-desventajas: infecciones genitourinarias (candidiasis), cuidado con la deplecion de volumen ( pacientes muy añosos que use tiazidas) . Pueden dar cetoacidosis euglucemica porque esta perdiendo glucosa por la orina y puede tener insulinopenia o ausencia casi absoluta de insulina (ojo si tiene muchas molestias abdominales asociadas)
*afectan en el 90% de la reabsorción proximal de glucosa por ISGLT2
*beneficio renal importante, retrasa la falla renal, pude tener una baja inicial de la VFG y luego la mantiene.
Factores específicos del fármaco y paciente para selección del tto.
-Riesgo de hipoglicemia: sulfonilureas e insulina
-Peso: Metformina, agonistas GLP-1 e ISGLT2 pueden contribuir a la baja de peso, las Tiazonalidinedionas, sulfonilureas e insulina pueden generar aumento de peso.
-Riesgo CV: los ISGLT2 y agonistas GLP-1 se usan en Enf. CV isquémica o IC. En cambio con ISGLT2 y agonistas de GLP1 hay riesgo de descompensación de la IC.
-Efectos renales benéficos: ISGLT2, tambien GLP-1
Algoritmo tratamiento ADA 2023
-Siempre: incentivar cambio estilo de vida, educación y apoyo social como primera linea.
-Primera linea: Cambio estilo de vida + Metformina. Considerar la elección de este si la HbAc1 esta > 1.5-2 % sobre el objetivo planteado para cada paciente, considerar iniciar 2 fármacos.
-Segunda linea Con reisgo CV: CEV +Metformina + iSGLT2/aGLP-1
-Segunda linea con IC: iSGLT2 +/sin Metformina
-Segunda linea con ERC: CEV+ Metformina +iSGLT2/aGLP-1 , pero se prefiere iSGLT2 a aGLP ( solo usarlos si los primeros no fueron tolerados o están contraindicados)
-Segunda linea Sin riesgo CV, ICC ni ERC o albuminuria: CEV +Metformina +Farmaco segun objetivo (Pueden ser: Minimizar el riesgo de hipoglicemia, Favorecer la baja de peso o tener que considerar costo)
–Considerar riesgo hipoglicemia: iDPP-4; aGLP-1; iSGLT2 y NO utilizar sulfonilureas , insulina
–Favorecer la baja de peso/ obesidad: aGLP-1, iSGLT2
–Considerar costo: Insuluna; Sulfonilureas (Glibenclamida)
Clasificacion de medicamentos ADA 2023
-Muy potentes: Dulaglutide (altas dosis), semaglutide. tirzepatide, Insulina y combinaciones de hipoglicemiantes
-Potentes: Otros GLP-1, Metformina, iSGLT2, Sulfonilureas
-Intermedia: iDPP-4
*Entre mayor sea la potencia mayor probabilidad de exito de alccanzar las metas de glicemia.
*En caso de que ya presente obesidad:
-Primero controlar peso
-Partir con muy potentes: Semaglutide, tirzepatide, luego con dulaglutide o liraglutide (potentes), luego con otros agonistas de GLP-1 o iSGLT-2 (intermedia) y finalmente con metformina e iDPP4 (son neutrales)
