4.Emergencias tiroideas Flashcards
Emergencias tiroideas
-Formas mas severas de la disfuncion tiroidea
-Condiciones que amenazan la vida
- Poco frecuentes
-Alta morbimortalidad
Hipotiroidismo: Coma mixedematoso
Hipertiroidismo: Tormenta tiroidea.
Coma mixedematoso
-Maxima expresion del hipotiroidismo
-Resultado de una deplecion grave y prolongada de hormonas tiroideas.
-Requiere un hipotiroidismo que lleve progresando meses y un factor desencadenante. (sin dx previo de hipotiroidismo en el 40% de los casos) –> todo aquello que aumente la demanda metabolica. –> Porque lleva a una disminucion aun mas marcada de T4 y T3 intracelular.
-Muy rara ( incidencia)
-Mayor en mujeres y adulto mayor > 50 años.
-Causa que:
–Disminuya la termogenesis –> Hipotermia –> Alteraciones estado mental
–Disminucion de la sensibilidad a hipercapnia e hipoxemia –> Insuficiencia respiratoria.
–Bradicardia –> disminucion del GC con vasoconstriccion –> disminucion del VEC –> Disminucion PA.
– Renal: Disminucion VEC –> Mayor retencion de agua –> Menor TFG –> Activacion Antidiuretica por mecanismos no osmoticos –> Edema e hiponatremia.
*Ojo: La magnitud de la elevacion de TSH o la disminucion de las hormonas tiroideas no se relaciona con la severidad de la presentacion clinica.
Factores precipitantes del coma mixedematoso
-Sepsis, infecciones
-Exposicion al frio
-IAM, IC
-Traumatismos
-Cirugia
-ACV
-Hemorragia gastrointestinal
-Alteraciones metabolicas
-Tromboembolismo pulmonar
-Cirrosis, pancreatitis
-Suspension de LT4
-Farmacos
Clinica Coma mixedematoso
TRIADA: Compromiso de conciencia - Hipotermia - Perfil tiroideo compatible.
SNC:
-Letargia
-Somnolecia
-Coma
-Convulsiones
-Psicosis
-Compromiso de conciencia
CV:
-Bradicardia
-QT Prolongado
-HTA diastolica
-ICC
-Derrame pericardico
Respiratorio
-Hipoventilacion central
-Obstruccion mecanica por macroglosia
-Debilidad muscular respiratoria
-Derrame pleural
Renal:
-Disminucion de la VFG
-Hiponatremia
Otros:
-Hipotermia
-Hipoglicemia en casos muy severos
-Ileo
-Coagulopatia
Diagnostico coma mixedematoso
SCORE:
-Bradicardia: 0-30 p
-Cambios ECG: 10
-Derrame pleural o pericardico 10
-Edema pulmonar 15
-Cardiomegalia: 15
-Hipotension: 20
-Efectos en el SNC: 0- Somnolencia o letargo: 10 - obnubilacion 15 - Estupor 20- Coma o convulsiones: 30
-Disfuncion de la termoregulacion : >35ºc: 0 - 32- 35ºC : 10p - <32ºc : 20p
-Sintomas GI: Anorexia/ dolor abdominal / constipacion : 5p , Motilidad intestinal disminuida 15, Ileo paralitico 20p.
-Hiponatremia: 10
-Hipoglicemia: 10
-Hipoxemia: 10
-Hipercapnia: 10
-VFG disminuida: 10
-Factor precipitante: 10
Un score > 60p es altamente sugestivo
<20 es improbable.
Enfoque terapeutico Coma mixedematoso
Corticoideoterapia de estres:
-Hidrocortisona 50-100mg IV xada 6-8h
*Porque exite hipocortisolismo en 5-10% de los pacientes con coma mixedematoso–> Sd. poliglandular tipo 2 ( enfermedad de adison + hipotiroidismo) –> La levotiroxina estimula la 11-B hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 que transforma el cortisol a cortisona aumentando el deficit de cortisol agravando la insuficiencia adrenal. Ojala tomar priumero una muestra de cortisol y luegpo dar la hidrocortisona.
Tto de reemplazo:
-LT4 200-400 ug IV en las primeras 48h seguidas de 50-100ug/dia IV hasta poder administrar por VO. (En chile no hay IV, solo VO asique se dan 200-300 mcg como dosis inicial)
Tto. Coadyuvante
-Tto infecciones: Cobertura ATB amplio espectro
-Hipoventilacion: Ventilacion mecanica asistida
-Hipotermia: Calentamieto pasivo (frazadas)
-Hipotension arterial: reposicion de volumen, evaluar transfusión y/o drogas presoras.
-Hiponatremia: Natremia < 120 mEq/L: Sol salina hipertonica 50-100ml de ClNa al 3% + furosemida en bolo IV 40-120mg y si la natremia > 120mEq/l: restriccion hidrica
-Factor precipitante: Identificacion y tto especifico.
Controlar el perfil tiroideo cada 1 a 2 dias.
Tormenta tiroidea
-Cuadro de tirotoxicosis grave
-Aparicion bruzca
-Acompañada de una descompensacion sistemicapor exacerbacion aguda de hipertiroidismo previo no conocido, mal tratado o descompensado por un factor desencadenante.
-Poco frecuente
-Alta mortalidad
-Puede ocurrir en cualquier causa de tirotoxicosis no diagnosticada o no tratada.
-Se suele encontrar el factor precipitante
-Mas frecuente en mujeres
-Mas frecuente en bocio toxico difuso ( enf de graves –> causa mas frecuente de hipertiroidismo)
Factor precipitante tormenta tiroidea
-Infeccion
-Suspencion de TTO.
-Cirugia
-Terapia con radioyodo
-Estres emocional
-Trauma
-Embarazo
Dx Tormenta tiroidea
-No existen marcadores especificos ( igual que en coma mixedematoso)
-El grado de elevacion de HT no es directamente proporcional a la gravedad del cuadro.
-Existen 2 escalas que evaluan:
–Alteracion de la termoregulacion (fiebre)
–Disfuncion GI o hepatica
–Compromiso SNC
–Alteraciones CV: Taquicardia, FA, ICC.
Escala de Burch Wartofsky: Preferirla
-Tº
-Taquicardia
-FA
-ICC
-Disfuncion GI: Ausente, moderada o severa (ictericia=20p)
-Alteracion SNC: Ausente, leve ( agitacion), Moderada ( delirium, psicosis, letargia extrema), Severa ( Convulsion o coma)
-Factor precipitante
P: > 45 tormenta tiroidea ; 25-44: Tormenta tiroidea inminente; <25 Tormenta improbable.
Escala de Asociacion Japonesa
-Prerequisito para el diagnostico: presecia de tirotoxicosis
Sintomas:
- Manifestaciones SNC
-Fiebre
-Taquicardia
-ICC
-Disfuncion GI
Tto tormenta tiroidea
1)Medidas generales:
-Hospitalizacion UTI
-Dx y TTO. del desencadenante
-Hidratacion
-Manejo de hipertermia ( medidas fisicas + paracetamol)
-NO usar salicilatos/ASA: Estos generan un desplazamiuento de las HT de su union con la TBG, lo que aumenta las concentraciones de hormona libre.
2) Control de la tirotoxicosis 4 elementos:
a) Bloqueo de la sintesis de HT:
-Propiltiouracilo: Dosis altas 150-300mg VO c / 4-6 hr (max 1200-1800mg/dia) –> Bloquea la conversion periferica de T4 a T3
-Metimazol/tiamazol: dosis altas 60-80 mg/dia
B) Disminucion en la liberacion de hormonas tiroideas –> Administracion de yodo.
-Solucion de lugol 5-7 gotas ( 8mgs de yoduro / gota) cada 6 - 8 hr. administrar 1 hora luego del inicio de los antitiroideos.
-Carbonato de litio: 300mg vo c/6h (controlar litemia entre 0.5-1)
C) Inhibicion de la conversion periferica de T4L a T3L : por bloqueo de la desyodinasa con el uso de corticoides, propanolol a alta dosis , propiltiouracilo y contrastes yodados.
-Corticoides: Hidrocortisona 100mg/ 8h EV; Dexametasona 2mg c/6h.
-Propanolol
-Propiltiouracilo
-Contrastes yodados: ipodatos sodico –> 0.5 gr BIC o 0.3-0.5g c/2-3 dias.
D) Control de efectos adrenergicos:
-Betabloqueadores:
–Propanolol 40-60 mgs VO cada 6 h. ( MAX 320) . se prefieren dosis mayores de 160 mg ya que ademas dan inhibicion de la conversion periferica de t4l a t3.
–Atenolol 50mgs c/8h-12h
-Calcioantagonistas
–Diltiazem 30mgs c/6h.
Se escoje solo uno de cada grupo.
Terapias alternativas: Pueden usarse en casos severos:
-Colestiramina: 4-6gr/8h VO : disminuye la curculacion enterohepatica de las HT
-Plasmaferesis: Disminuye rapidamente las HT circulantes, indicado en falla hepatica o ausencia de mejoria en 24-48 horas de iniciado el tto.
-Tireidectomia total: SOlucion definitiva en el contexto de tormenta tiroidea.
* Hay veces en que hay que usarlas todas.
