2.Disfuncion tiroidea Flashcards
TRH
-Control de termogenesis postparto
-Se controla por feedback negativo establecido por T3
-La concentracion de TSH y T4L es logaritmica, entonces pequeños cmabios de T4 hacen grandes cambios de TSH
Hipotiroidismo clinica
-Anemia ( normocitica o macrocitica)
-Sd del tunel carpiano
-dislipidemia: hipercolesterolemia
-Sd edematoso
-Deterioro cognitivo
-Subfertilidad
-depresion
Referencia a especialista:
* Persona mayor de 75 años
- Embarazo (con o sin tratamiento)
- Antecedente de cáncer tiroideo
- Taquiarritmia o Insuficiencia cardíaca de base
- Sospecha de hipotiroidismo central
- Mantención de TSH elevada a pesar de tratamiento adecuado
- Nódulo palpable
- Uso de amiodarona, litio, inhibidores de la tirosina quinasa, inmunoterapia con inhibidores de “checkpoint”
TTO hipotiroidismo
- Levotiroxina (Dosis: 1,0 - 1,6 mcg/kg/día)
- En cardiópatas o adultos mayores iniciar con dosis de 12,5 a 25mcg día con aumentos progresivos.
- Absorción principal en intestino delgado
- Vida media de 7 días.
- Administración en ayunas.
✓ 30 minutos antes de las comidas. ✓ Sin otros fármacos.
Falta de adherencia e incorrecta administración del fármaco son las causas más frecuentes de fracaso en el tratamiento.
Onjetivos de tto:
-Primario: TSH 1-3 uUI/ml ; Adultos mayores TSH 3-6
-Central: T4 o T4L en el tercio superior del VN
-Ca de tiroides : Nivel de TSH depende del estadio tumoral.
SEGUIMIENTO
- Control con TSH en hipotiroidismo primario y T4 o T4L en hipotiroidismo central.
- Valoración cada 6- 8 semanas hasta adecuar dosis.
- Controles posteriores cada 6 - 12 meses al alcanzar control.
- Control precoz para ajuste de dosis en ciertas condiciones.
✓ ✓ ✓
Cambios en el peso importantes Embarazo Fármacos (antituberculosos, anticonvulsivantes, estrógenos orales)
Síndrome del Eutiroideo Enfermo
Se presenta en relación a cuadros médicos graves
- Patrones de función tiroidea similares a los hipotiroidismo central: TSH Normal o baja, T4 normal o baja, T3 baja
- Disminución de la TSH por efecto de citoquinas inflamatorias, cortisol y fármacos.
- Disminución de la conversión periférica de T4 a T3 por alteración de la función de las desyodinasas 1 y 2. Aumento de T3r
- Disminución de las proteínas transportadoras de hormonas tiroideas.
-Signo de mal pronostico vital
-alteracion transitoria que revierte junto con la mejoria del paciente
-NO requiere terapia de sustitucion tiroidea.
-En la fase de recuperacion puede elevarse transitoriamente la TSH
-Reevaluar funcion tiroidea 2-3 semanas despues de la resolucion del cuadro.
Hipotiroidismo subclinico
-Concentraciones elevadas de TSH (4.5-20mlU/L) en presencia de concentraciones de tiroxina en rangos normales.
-Se divide en
Leve: TSH <10
Severo TSH >10 (siempre dar tto)
-Se define como persistente si el laboratorio se mantiene en 2 muestras
Dx hipotiroidismo subclinico
-TSH repetida en 1-3 meses para confirmar la elevacion de sus concentraciones
-TSH tiene fluctuaciones de acuerdo al ciclo circadiano, es mayor en horario vespertino
-Las cocnentracipones de TSH aumentan con la edad, estres y enfermedades agudas.
-Medicion Anti-TPO: puede ofrecer ingormacion pronostica ya que los positivos tienen mas probabilidad de progresar a hipotiroidismo franco.
-Considerar Dx diferencial
-Consecuencias: aumenta la progresion a hipotiroidismo clinico, aumenta los eventos CV y mortalidad total, podria aumentar el riesgo a dislipidemia, y depresion en menores de 60a.
Tto. hipotiroidismo subclinico
-se indica en <70a con alto reisgo cv, sintomas, depreison o anticuerpos positivos.
-Si no tiene estas, realizar seguimiento con TSH cada 6 meses por 2 años.
-Minsal:Tratar si tiene antiTPO+, Bocio, deseo de embarazo, subfertilidad, depresion, LDL elevado, trastornos cognitivos en <65a.
-Contraindicaciones: Adulto mayor 65a con FA, IC descompensada
Tirotoxicosis
-Hipermetabolismo generado por exceso de HT circulantes.
ETIOLOGIA
-sintesis y secrecion autonoma de HT: Adenoma toxico (hay una mmutacion del receptor de TSH por lo que se genera un aumento de la produccion de HT)
-Presencia de factores estimulantes: TRAb, anticuerpo que estimula el receptor TSH
-Destruccion de los depositos ya formados (tirotoxicosis)
-Fuentes extratiroideas : consumo de dosis excesivas de HT
Mas importantes:
-Graves-basedow: Anticuerpos estimulantes del RTSH
-Adenoma tiroideo toxico: mutacion del RTSH
-BMN toxico: mutacion del RTSH por un solo nodulo independiente que tiene autonomia o que se adquiera autonomia de varios nodulos.
Clinica tirotoxicosis
-Aumento FC (incluso FA)
-Aumento amplitud del pulso por aumento de la p sistolica
-Diarrea
-Hiperglcicemai
-Disminucion del colesterol
-Hipertermia
-Intolerancia al calor
-temblor distal
-Palpitaciones
-Sudoracion
-perdida de peso
-En la enf de graves peude haber exoftalmo/oftalmopatia tiroidea.
*En jovenes predomina la clincia hipermetabolica.y en adilto mayor las CV
Dx tirotoxicosis
-Prueba de dx: medicion TSH (baja)
-Si esta baja se pide T4L
.TSH baja + T4L alta :Hipertiroidismo clinico
.TSH baka + T4L normal: H subclinico
.TSH alta y T4L alta: Adenoma hipofisiario productor de HT o resistencia a la HT ( el H central es muy raro)
-Complementos para el dx: Anticuerpos estimulantes de la tiroides, eco tiroidea, captacion de yodo o cintigrama tiroideo.
Enf de graves
-Anticuerpo estimulante del receptor TSH es la pricnipal causa de hipertiroidismo
-Mas comun en mujeres
-Mas frecuente de 30-50a
-Causa mas frecuente de hipertiroidismo en areas de suficiencia de yodo
-FP: el anticuerpo contra el receptor va a estimular la produccion de HHT y estas van a disminuir TSH por feedback negativo. El anticuerpo tambein puede estimulas adipocitos y celulas musculares retroorbitarias favoreciendo al oftalmopatia por acumulacion de GAGS, adipocitos y liquido.
-TRIADA: bocio difuso, clincia de hipertiroidismo, oftalmopatia ( o mixedema pretibial) con esto no se necesita medir TRAb para hacer el dx.
Dx enfermedad de graves
*Clinica de hipertiroidismo +Hormonas tiroideas con perfil caracteristicos +examenes de anticuerpo (estimulantes, se miden los TRAb)
-Clinica de hipertiroidismo acompañada de bocio
-TSH suprimida con T3 y T4 aumentada
-Ecogradia con bocio difuso
-Captacion de yodo: como produce mucha hormona la captacion estaria aumentaada.
-Gammagrafia con tecnecio: evidencia bocio difuso por captacion difusa en toda la glandula tiroidea.
-Doppler: circulacion aumentada “ infierno tiroideo”
TTO enfermedad de graves
A)Betabloqueantes : todos los px sintomaticos : principales sintomas son taquicardia y temblor por la respuesta adrenergica –> px con FC mayor o igual a 90lpm o enfermedad CV coexistente
-Propanolol 10-40mg 3 -4 vces al dia ( puede bloquear la conversion de T4 a T3 pero a dosis mayores a 160mg al dia)
-Atenolol 25-100mg/ dia ( preferir en asmaticos
B) Calcioantagonistas no DHP: alternativa terapeutica
C)Tto especialista:
1.Farmacos antitiroideos
-Metamizol :Mas potente
-Propiltiouracilo: Menos potente pero tambien bloquea la conversion de T4-T3 , primera linea en embarazadas 1trimestre.
-Se espera llegar a remicion con estos farmacos. : permanencia de estado eutiroideo por un año posterior a la suspencion del antitiroideo. ( si no se puede llegar a remicion se pueden usar como terapia puente) –> escala GREAT (edad, concentracion HT, TRAb)
+Predictores de mala respuesta: severidad bioquimica, TRAb muy elevados, hombre , <40a, TBQ+, gran bocio.
2.Terapia con radioyodo
-90% Curacion
-El objetivo es volverlo hipotiroideo.
-Yodo radiactivo entra por el NIS
-Contraindicada:embarazo y lactancia, nodulo sospechoso de cancer, oftalmopatia activa moderada a severa.
3.Cirugia (tiroidectomia)
-100% curacion
-Indicaciones: bocio de gran tamaño, embarazo y lactancia, oftalmopatia, falla de radioyodo o antitiroideos, preferencia del paciente.
Adenoma y BMN toxico
-Receptor de TSH mutado, teine produccion autonoma de HT ( no va a hacer remicion con antitiroideos, el problema no son los TRAb si no que es la mutacion sostenida del receptor que esta permanentemente activo)
-Resultado de la hiperplasia local, focal o difusa de celulas foliculares tiroideas
-Es produccion autonoma sin regulacion por TSH
-Aumenta con la edad
-Es mas frecuente en zonas con deficit de yodo
Dx adenoma y BMN toxico
- Clínica de Hipertiroidismo acompañado de Bocio Nodular.
- TSH suprimida con T3 y T4 aumentada.
- Ecografía bocio uni o multinodular.(al menos de 1 cm)
- Captación de yodo aumentada en el adenoma, el resto de la galndula no capta (ya que al haber auemnto de HT, baja la TSH y eso baja la expresion de NIS y el radio yodo no puede entrar a la celula)
- Gammagrafía se ve captación focal.
