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E1 SF3 > 6. sympathomimétiques et sympatholitiques (pharmaco) > Flashcards

6. sympathomimétiques et sympatholitiques (pharmaco) Flashcards

1
Q

quels sont les 4 effets d’une stimulation de alpha-1 post-synaptique et quel système est impliqué

A
  • vasoconstriction des vaisseaux
  • mydriase
  • contraction des sphincters GI
  • contraction du sphincter vésical

sympathique

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Q

quels sont les 4 effets d’une stimulation de alpha-2 post-synaptique et quel système est impliqué aux récepteurs périphériques

A
  • agrégation plaquettaire
  • inhibition du relâchement de l’insuline
  • stimulation de l’hormone de croissance
  • inhibition de l’ADH

sympathique

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3
Q

quels sont les 2 effets d’une stimulation de alpha-2 post-synaptique aux récepteurs centraux

A
  • analgésie, sédation

- dépression cardio-vasculaire

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4
Q

quels sont les 2 effets d’une stimulation de alpha-2 pré-synaptique, quels systèmes sont impliqués et quels types de récepteurs

A
  • inhibition du relâchement de NA : sym, autorécepteur

- inhibition du relâchement de l’Ach : psym, hétérorécepteur

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5
Q

quels sont les 4 effets d’une stimulation de beta-1 post-synaptique et quel système est impliqué

A
  • augmentation de la vitesse de conduction cardiaque
  • augmentation de l’automaticité cardiaque
  • augmentation de la contractilité cardiaque
  • lipolyse (B3)
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6
Q

quels sont les 7 effets d’une stimulation de bêta-2 post-synaptique et quel système est impliqué

A
  • vasodilatation des vaisseaux
  • bronchodilatation
  • relaxation GI
  • relaxation utérine
  • relaxation vésicale
  • glycogénolyse
  • sécrétion d’insuline
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7
Q

quels sont les 2 effets d’une stimulation de bêta-2 pré-synaptique, quels systèmes sont impliqués et quels types de récepteurs

A
  • augmentation du relâchement de NA : sym, autorécepteur

- augmentation du relâchement de Ach : psym, hétérorécepteur

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8
Q

que font les sympathomimétiques

A

ils reproduisent des effets résultant d’une stimulation du système sympathique

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9
Q

quels sont les 2 types de sympathomimétiques ainsi que leurs prototypes (7 et 1)

A
  • sympathomimétiques à action directe (SYMAD) : phényléphrine, adrénaline, dopamine, noradrénaline, salbutamol, isoprotérénol et clonidine
  • sympathomimétiques à action indirecte (SYMAID) : éphédrine
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10
Q

où agissent les sympathomimétiques

A
  • organe effecteur (sym)

- membrane présynaptique du neurone postganglionnaire

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11
Q

distribution de alpha-1

A
  • vascularisation
  • intestin (sphincter)
  • oculaire (radial)
  • prostate (sphincter)
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12
Q

fonctions sympathiques de alpha-1 (5)

A
  • défecation ralentie + rétention urinaire
  • contraction sphincter vésical
  • pupille dilatée
  • vasoconstriction des vaisseaux
  • contraction du muscle piloérecteur
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13
Q

quels sont les 2 principaux effets des sympathomimétiques alpha-1

A
  • vasoconstriction : augmentation des résistances vasculaires périphériques = augmentation de la pression artérielle
  • contraction du muscle lisse radial de l’iris : mydriase
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14
Q

quel est le principal usage clinique de alpha-1

A

réduire la congestion nasale

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15
Q

qu’est-ce qu’il arrive si les agonistes alpha-1 purs sont pris de façon répétée sur une longue période pour la décongestion

A

perte de spécificité donc lorsque le médicament sera retiré, les vaisseaux vont encore plus se vasodilater

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16
Q

quels sont les principaux effets de alpha-2 postsynaptiques et leurs conséquences

A
  • agrégation plaquettaire : augmentation de l’hémostase

- diminution de la libération d’insuline : augmentation de la glycémie

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17
Q

vrai ou faux : la clonidine et la dexmedetomidine sont des antagonistes alpha-2

A

faux, ce sont des agonistes

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18
Q

quelles parties des alpha-2 sont influencées par la clonidine et la dexmedetomidine et quels sont leurs usages principaux

A
  • alpha-2 pré-synaptique
  • alpha-2 centraux
  • hypotenseur
  • analgésie
  • sédation
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19
Q

quelle est l’utilité de la clonidine et sous quelle forme

A
  • traitement de l’hypertension
  • analgésie neuraxiale
  • per os
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20
Q

quelles sont les utilisations de la dexmedetomidine, sa forme et ses effets secondaires

A
  • sédation, analgésie et prévention du sevrage
  • intraveineux
  • bradycardie et hypotension
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21
Q

à quel endroit sont situés les récepteurs bêta-1

A

coeur

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22
Q

à part l’effet inotrope positif et chronotrope positif, quel est l’autre effet de bêta-1

A

augmentation de la sécrétion de rénine

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23
Q

quel est l’effet principal des bêta-2

A

relaxation du muscle lisse : diminution de la résistance vasculaire = diminution de la pression artérielle

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24
Q

donne l’effet sur les vaisseaux et leur conséquence sur la tension artérielle pour

  • agoniste alpha-1
  • agoniste alpha-2
  • agoniste bêta-2
A
  • vasoconstriction : augmentation TA
  • diminution de la vasoconstriction : diminution de TA
  • vasodilatation : diminution de la TA
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25
Q

quels sont les effets des bêta-2 sur les poumons

A
  • bronchodilatation

- activation de l’appareil mucociliaire

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26
Q

quels sont les effets des bêta-2 sur les yeux et le potassium

A
  • relaxation du muscle ciliaire pour avoir une meilleure vision de loin
  • augmentation du captage du potassium par les muscles squelettiques
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27
Q

quel médicament faut-il donner pour traiter un bronchospasme, à courte ou à longue action et par inhalation + type de molécule

A

salbutamol

agoniste beta-2

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28
Q

quels sont les 2 types de SYMAD

A
  • agonistes des récepteurs adrénergiques relativement sélectifs et non sélectifs
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29
Q

qu’est-ce qui fait varier la sélectivité des agonistes des récepteurs adrénergiques SYMAD

A
  • molécule

- dose

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30
Q

quelles sont les 3 molécules agonistes des récepteurs adrénergiques sélectifs + leur récepteur

A
  • phényléphrine : alpha-1
  • isoprotérénol : bêta-1 > bêta-2
  • clonidine et dexmedetomidine : alpha-2
31
Q

quels sont les récepteurs activés par l’epinephrine en ordre croissant de dose

A
  1. B2
  2. B1 + B2
  3. a1
32
Q

quels sont les récepteurs activés par la norepinephrine

A

a1, B1»B2

33
Q

quels sont les récepteurs activés par la dopamine en ordre croissant des doses

A
  1. dopaminergique
  2. B
  3. a
34
Q

quels sont les récepteurs stimulés par l’isoprotérénol

A

B1 > B2

35
Q

est-ce que les catécholamines sont des SYMAD ou SYMAID

A

SYMAD

36
Q

pourquoi retrouve-t-on des catécholamine dans le cerveau si ce ne sont pas des molécules qui peuvent traverser la barrière encéphalique

A

car le cerveau en produit quelques unes, dont la dopamine

37
Q

via quel NT sont médiés les effets des SIMAID

A

NA endogène

38
Q

comment sont médiés les effets de la NA par les SYMAID

A
  • augmentation de la libération
  • bloc du recaptage
  • diminution de la dégradation
39
Q

quelle est la conséquence du blocage de la recapture de la NA par les terminaisons nerveuses adrénergiques et exemples de substances

A
  • diminution des réserves de NA dans le neurone car il y a une accumulation de NA dans la jonction neuroeffectrice adrénergique
  • cocaïne et certains anti-dépresseurs
40
Q

quel est l’enzyme qui dégrade la NA, quelle est la conséquence de l’inhibition de cet enzyme et exemple

A
  • monoamine oxydase
  • retard de l’inactivation de la NA
  • certains antidépresseurs
41
Q

quelle molécule SYMAID augmente la libération de la NA et pourquoi ne pouvons-nous pas en donner en continu

A
  • ephedrine

- car pour augmenter la libération de NA, il faut avoir des réserves

42
Q

quels sont les principaux usages cliniques des sympathomimétiques à action indirecte (6)

A
  1. vasopresseurs :augmente la pression artérielle via les récepteurs a-1
  2. agents inotropes : augmente la force de contraction du coeur via les récepteurs bêta-1
  3. traitement de réanimation
  4. traitement du choc anaphylactique
  5. traitement des bradycardies
  6. traitement de HTA
43
Q

quelles sont les molécules vasopresseurs

A
  • phenylephrine
  • norepinephrine/noradrénaline
  • epinephrine/adrénaline
  • ephedrine
44
Q

quelle est la cascade d’effets des vasopresseurs alpha-1 purs

A
  1. vasoconstriction
  2. augmentation de la résistance vasculaire
  3. diminution de la capacitance veineuse
  4. augmentation de la pression artérielle
  5. bradycardie réflexe (à cause des barorécepteurs)
45
Q

quels sont les agents inotropes

A
  • norepinephrine/noradrénaline
  • epinephrine/adrénaline
  • ephedrine
  • dobutamine
  • isoprotérénol
46
Q

quels sont les 4 utilités importantes de l’épinephrine et l’adrénaline

A
  • molécules au coeur des algortihmes de réanimation
  • traitement du choc anaphylactique
  • favoriser l’hémostase
  • prolonger la durée d’action des anesthésiques locaux
47
Q

quelles molécules font le traitement des bradyarythmies

A
  • dopamine

- epinephrine

48
Q

quelle molécule fait le traitement de la HTA et via quel récepteur

A
  • clonidine

- alpha-2

49
Q

quelles sont les contre-indications des sympathomimétiques

A
  • cardiovasculaire : IC, arythmie cardiaque, angor et hypertension/crise hypertensive
  • insomnie
  • hyperplasie prostatique
50
Q

quels sont les 2 mécanismes de la cocaïne (SYMAID)

A
  • inhibition du recaptage neuronal de la NA

- inhibition du recaptage neuronal de la dopamine

51
Q

que font les sympatholytiques

A

ils inhibent l’activité du système nerveux sympathique

52
Q

quels sont les 3 types de sympatholytiques + prototypes

A
  • antagonistes des récepteurs
    alpha bloqueurs : phentolamine
    bêta bloqueurs : métoprolol
  • inhibiteurs de la libération neuronale de noradrénaline
53
Q

quels sont les 2 types d’alpha-bloqueurs + prototype pour chaque type

A
  • non sélectif : phentolamine
  • sélectifs
    récepteurs alpha-1
    récepteurs alpha-2
54
Q

même si les alpha bloqueurs n’ont pas d’effet direct sur les récepteurs bêta, comment cux-ci sont-ils majorés

A

puisque le NA ne peut plus aller sur le récepteur alpha, il y en a plus de disponible pour aller sur les récepteurs bêta

55
Q

quels sont les 5 effets du bloc des récepteurs alpha-1

A
  1. relaxation du muscle lisse vasculaire = hypotension puis tachycardie réflexe (peut faire une hypotension posturale)
  2. congestion nasale
  3. relaxation du muscle radial de l’iris ; myosis
  4. relaxation du sphincter de la vessie / facilitation de la vidange vésicale
  5. relaxation de la prostate / canaux déférents / vésicules séminales
56
Q

quels sont les effets du bloc des récepteurs alpha-2 (2)

A
  1. augmentation de la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses adrénergiques (autorécepteurs)
  2. augmentation de la libération d’acétylcholine par les terminaisons nerveuses cholinergiques (hétérorécepteurs)
57
Q

quels sont les 7 usages cliniques des alpha-bloqueurs + médicament + récepteur

A
  1. traitement de l’urgence hypertensive : phentolamine (alpha-1 et 2)
  2. infiltration sous-cutanée lors extravasation accidentelle d’un sympathomimétique
  3. traitement de maladies vasculaires périphériques impliquant les vaisseaux cutanés (Raynaud)
  4. augmentation du relâchement de NA (effet présynaptique)
  5. traitement de l’hypotension orthostatique idiopathique
  6. dysfonction érectile
  7. hypertrophie bénigne de la prostate
58
Q

quelles sont les contre-indications des alpha bloqueurs

A
  • hypotension orthostatique
  • arythmie (tachycardie réflexe)
  • congestion nasale
  • céphalée
59
Q

quels sont les 2 types de bêta bloqueurs (antagoniste compétitif des récepteurs bêta adrénergiques) + prototype

A
  • non sélectif
  • sélectif
    récepteurs bêta-1 : métoprolol, cardiosélectif
    récepteurs bêta-2 (pas d’usage clinique)
60
Q

vrai ou faux : contrairement aux alpha bloqueurs, les bêta bloqueurs ont un effet direct sur les alpha bloqueurs, ce qui permet à ces derniers d’avoir un effet amplifié

A

partiellement faux : les B-bloqueurs n’ont pas d’effets directs mais ils permettent d’amplifier l’effet des a-bloqueurs (même mécanisme que les a-bloqueurs)

61
Q

vrai ou faux : les b-bloqueurs sont des agonistes partiels et ils ont une activité intrinsèque modérée

A

vrai

62
Q

quels sont les 6 effets du bloc des récepteurs bêta-1

A

diminution de :

  1. fréquence et contractilité cardiaque
  2. vitesse de conduction auriculo-ventriculaire
  3. débit cardiaque (à court terme)
  4. résistance vasculaire (à long terme)
  5. sécrétion de rénine
  6. pression artérielle
63
Q

quels sont les 5 effets du bloc des récepteurs bêta-2

A
  1. augmentation de la résistance vasculaire (à court terme)
  2. bronchoconstriction
  3. diminution de la glycogénolyse et diminution de l’insuline
  4. diminution de l’entrée du K+ dans les muscles squelettiques
  5. diminution de la libération neuronale de noradrénaline et d’acétylcholine (AR/HR)
64
Q

quels sont les 7 usages cliniques des bêta-bloqueurs + médicament + récepteur

A
  1. traitement de l’HTA : métoprolol (bêta-1)
  2. traitement de l’ischémie myocardique
  3. traitement des arythmies
  4. traitement de l’IC : metoprolol
  5. traitement du glaucome
  6. traitement prophylactique de la migraine
  7. atténuer les tremblements essentiels
65
Q

quelles sont les contre-indications des b-bloqueurs

A
  • asthme
  • bradycardie
  • peut masquer les signes d’hypoglycémie
66
Q

dans quel cas utilisons nous le labétalol (alpha-1, bêta-1 et 2)

A
  • traitement de l’urgence hypertensive
67
Q

quel est l’effet d’une stimulation alpha2 présynaptique

A

diminution du tonus sympathique

68
Q

quel est l’effet d’une stimulation beta2 présynaptique

A

augmentation du tonus sympathique

69
Q

quels médicaments utilisons-nous pour traiter une crise hypertensive causée par la cocaine et quelles sont les étapes

A
  • benzodiazépines
  • agents hypotenseurs : bloqueurs alphas ou vasodilatateurs directs
    2e temps ralentir le coeur si tachyarythmie
70
Q

quels sont les 6 principaux effets des sympathomimétiques b2

A
  • relaxation du muscle lisse utérin
  • relaxation du muscle lisse gastrointestinal et vésical
  • relaxation du muscle ciliaire (vision de loin)
  • augmentation de la glycogénolyse musculaire et hépatique
  • augmentation de la sécrétion d’insuline
  • augmentation du K+ par les muscles squelettiques
71
Q

par quoi est déterminée la sécrétion d’insuline

A

un équilibre entre les récepteurs bêta2 et alpha2

72
Q

quel agent peut traité une bradycardie réflexe

A

antimuscarinique

73
Q

comment l’epinéphrine et l’adrénaline peuvent-ils traiter un choc anaphylactique

A
  • effet vasopresseur
  • effet bronchodilatateur (bêta2)
  • très petites doses efficaces
74
Q

où sont situés les récepteurs sélectifs des antagonistes compétitifs des alpha adrénergiques

A 
post-synaptique = alpha1
pré-synaptique = alpha2

E1 SF3 (11 decks)

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