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E1 SF3 > 5. cholinomimétiques et anticholinergiques (pharmaco) > Flashcards

5. cholinomimétiques et anticholinergiques (pharmaco) Flashcards

1
Q

définition des cholinomimétiques

A

médicaments (molécules) capables de reproduire en tout ou en partie les effets de l’acétylcholine, le principal NT des neurones cholinergiques

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Q

2 classes de cholinomimétiques

A
  • action directe (CHAD)

- action indirecte (CHAID)

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Q

comment sont médiés les effets des cholinomimétiques à action directe

A

par la liaison de la molécule pharmacologique aux récepteurs puis par la stimulation des récepteurs

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Q

quelles sont les 2 molécules cholinomimétiques, quelle est la principale et quelle est la différence entre les deux

A
  • amines quaternaires (ne passent pas la barrière encéphalique) et amine tertiaire
  • principale : quaternaire
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5
Q

est-ce que les cholinomimétiques à action directe peuvent être susceptibles aux cholinestérases

A

oui, de façon variable

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6
Q

quels sont les 2 sous-types de CHAD + prototypes + synonyme d’un des sous-types

A
  • nicotinique : nicotine

- muscarinique : methacholine (synonyme : parasympathomimétique)

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7
Q

comment sont médiés les effets par les CHAID + prototype

A
  • pas reliés à une stimulation directe du récepteur par la molécule pharmacologique
  • mécanismes d’action varient selon la classe des molécules (ex. augmentation de la production d’Ach ou diminution de sa dégradation)
  • néostigmine
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8
Q

distribution des cholinomimétiques directs nicotiniques

A
  • ganglions autonomes (N1)
  • jonction neuromusculaire (N2)
  • SNC
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9
Q

que ce passe-t-il si nous donnons des cholinomimétiques directs nicotiniques à faible dose

A
  • libération d’Ach par les neurones postganglionnaires para
  • libération des catécholamines médullo-surrénaliennes
  • libération de NA par les neurones postganglionnaires sympa
  • stimulation des récepteurs post-synaptiques de la jonction neuromusculaire
  • stimulation du SNC
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10
Q

que ce passe-t-il si nous donnons des cholinomimétiques directs nicotiniques à haute dose

A
  • désensibilisation de ces récepteurs
  • inhibition de la transmission ganglionnaire
  • diminution de la libération des catécholamines surrénaliennes
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11
Q

quels sont les 7 effets cliniques des cholinomimétiques directs nicotiniques en précisant s’il s’agit du sympathique ou du parasympathique

A
  1. vasoconstriction (sym)
  2. tachycardie (sym) alternant avec bradycardie (psym)
  3. augmentation de la motilité gastro-intestinale (psym)
  4. urgence ou incontinence urinaire (psym)
  5. contraction des muscles squelettiques (jonction neuromusculaire)
  6. effets centraux : vigileance, tremblements, convulsions, coma
  7. dépendance (neurones dopaminergiques centraux)
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12
Q

quel est l’usage clinique des cholinomimétiques directs nicotiniques + médicament et récepteur + exemples de forme

A
  • faciliter le sevrage nicotinique (tabagisme)
  • nicotine
  • nicotinique
  • timbre transdermique, aérosol et gomme à mâcher
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13
Q
  • quels sont les systèmes stimulés par les cholinomimétiques directs muscariniques
  • y-a-t-il autre chose stimulé par les cholinomimétiques directs muscariniques
  • effet sur la médullo-surrénale
A
  • stimulation du parasympathique
  • stimulation sympathique pour les glandes sudoripares
  • petite stimulation présynaptique : légère inhibition des voies sympathiques et parasympathiques intrinsèques
  • aucun effet sur la voie médullo-surrénale
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14
Q

quels sont les types de récepteurs présynaptiques muscariniques + leur voie + le rôle + NT impacté

A
  • autorécepteurs : psym : Ach
  • hétérorécepteurs : sym : NA
    inhibent le relâchement de ces NT
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15
Q

pourquoi quand on donne une molécule avec un effet muscarinique est-ce qu’il peut y avoir une baisse de la pression

A

car dans les vaisseaux sanguins, même s’il n’y a pas d’innervation parasympathique, il y a des récepteurs muscariniques qui causeront une vasodilatation

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16
Q

quels sont les 7 principaux effets des cholinomimétiques muscariniques

A
  1. myosis
  2. augmentation des sécrétions lacrymales et salivaires
  3. augmentation du péristaltisme
  4. bradycardie
  5. bronchoconstriction et augmentation des sécrétions trachéo-bronchiales
  6. vasodilatation et diminution TA
  7. effets centraux
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17
Q

quels sont les effets secondaires qui empêchent d’utiliser les médicaments muscariniques de façon régulière

A
  • contraction du muscle lisse gastrointestinal (augmentation de la motilité)
  • relaxation des sphincters GI (nausées, vomissements, douleur abdominale, diarrhée)
  • contraction du muscle detrusor de la vessie
  • relaxation du sphincter vésical (urgence uriniaire ou incontinence)
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18
Q

quels sont les 4 usages cliniques des cholinomimétiques directs muscariniques + médicament (si c’est un prototype)

A
  • induire un myosis et réduire la pression intraoculaire (glaucome)
  • aide au diagnostic de l’asthme en induisant une hyperréactivité bronchique : méthacholine
  • augmentation des sécrétions salivaires et lacrymales comme chez un patient avec le syndrôme de Sjogren ou de la radiothérapie
  • corriger l’atonie vésicale, rétention urinaire
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19
Q

cholinomimétiques à action indirecte (CHAID)

A

inhibiteurs ed l’acétylcholinestérase (ACHE)

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20
Q

comment sont médiés les effets des ACHE (CHAID)

A

par l’accumulation de l’Ach là où elle est libérée (potentialisation de ses effets)

21
Q

à quels endroits y-aura-t-il une potentialisation des effets de l’Ach endogène

A
  • ganglions du SNA et médullo-surrénale
  • jonction neuromusculaire
  • neurones post-ganglionnaires psym
  • neurones post-ganglionnaires sym (glandes sudoripares)
  • SNC
22
Q

quels sont les 8 effets des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase + sym ou psym

A
  1. myosis et accommodation de la vision proche (psym)
  2. augmentation du tonus du muscle lisse GI, de la motilité GI et des sécrétions GI (psym)
  3. bronchoconstriction (psym)
  4. urgence ou incontinence urinaire (psym)
  5. bradycardie (psym)
  6. aucun changement ou baisse légère de la pression artérielle (activation simultanée psym cardiaque et sym vasculaire)
  7. augmentation de la force de contraction des muscles squelettiques
  8. effets centraux
23
Q

3 usages cliniques des cholinomimétiques indirects + médicaments + récepteurs

A
  • renverser la paralysie musculaire induite par des bloqueurs neuromusculaires non dépolarisants : néostigmine (ACHE)
  • traiter la myasthénie grave
  • atténuer certains déficits cognitifs dans la maladie d’Alzeihmer
24
Q

quel autre médicament est nécessaire lorsque nous donnons un cholinomimétique indirect pour renverser une paralysie et pourquoi

A

un antimuscarinique pour contrer les effets secondaires (augmentation des sécrétions et bradycardie)

25
Q

3 contres-indications dans le traitement de l’alzheimer avec le donepezil

A
  • FC sous 50/min
  • patients asthmatiques
  • vision nocturne altérée
26
Q

quelles sont les 3 conditions à risque pour les cholinomimétiques

A
  • bradycardie
  • asthme (augmentation de la bronchoconstriction et/ou sécrétions trachéobronchiales)
  • obstruction intestinale ou urinaire (distension, douleur, perforation)
27
Q

qu’est-ce que la muscarine, quels sont ses symptômes d’intoxication et quel est l’antidote

A
  • agoniste muscarinique
  • symptômes parasympathomimétiques : hypersécrétion, Vo, diarrhées et déshydratation
  • atropine (antimuscarinique)
28
Q

que se passe-t-il dans note corps si nous absorbons du gaz sarin ou VX

A

puisque ce sont des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase irréversibles, l’Ach monte à des concentrations trop élevées et cause des contractions musculaires menant à des contracture puis à la paralysie, de la myosis, des hypersécrétions, des bronchospasmes, dyspnée, etc.

29
Q

quels sont les antidotes des gaz sarins et XV et comment fonctionnent-ils

A
  • pralidoxine : capture la molécule et l’empêche d’agir

- atropine : bloque les récepteurs muscariniques et augmente la fréquence cardiaque

30
Q

quels sont les 2 types d’anticholinergiques

A
  • antagonistes des récepteurs

- inhibiteur de la libération d’Ach

31
Q

sur quels récepteurs les anticholinergiques peuvent-ils agir

A
  • récepteurs muscariniques
  • récepteurs nicotiniques ganglionnaires (type Ng ou N1)
  • récepteurs nicotiniques musculaires (type Nm ou N2)
32
Q

nomme 2 prototypes des antimuscariniques et leur principale différence

A
  • atropine : agit plus rapidement à des plus hauts pics

- glycopyrrolate : agit plus lentement

33
Q

quels sont les 9 effets des antimuscariniques

A
  1. mydriase
  2. cycloplégie (paralysie de l’accomodation)
  3. tachycardie
  4. bronchodilatation
  5. réduction des sécrétions salivaires et GI
  6. réduction de la sudation, hyperthermie
  7. ralentissement du transit GI
  8. rétention urinaire
  9. inhibition des effets vasodilatateurs des CHAD
34
Q

8 usages cliniques des antimuscariniques + médicaments

A
  • traitement de la bradycardie : atropine ou glycopyrrolate
  • traitement du bronchospasme (MPOC surtout)
  • examen ophtalmologique (pour faire une mydriase)
  • prévention des nausées et vomissements
  • maladie Parkinson
  • réduire l’incidence des mouvements anormaux (et patients traités avec des antipsychotiques)
  • atténuer les effets d’une stimulation du parasympathique (par exemple lorsque l’on renverse la paralysie en chirurgie)
  • traitement des intoxications aux cholinomimétiques (muscarine ou organophosphates) : atropine
35
Q

quels sont les effets secondaires de la prise de scopolamine pour la prvention des nausées et des vomissements

A

réduction des sécrétions salivaires et sédation

36
Q

quels sont les effets secondaires du benztropine (antimuscarinique) (5)

A
  • xérostomie
  • vision trouble
  • constipation
  • rétention urinaire
  • tachycardie
37
Q

quelles sont les conditions à risque avec les antimuscariniques (5)

A
  • glaucome
  • rétention urinaire (hyperplasie prostatique)
  • constipation
  • hyperthermie (ou fièvre)
  • tachyarrythmie
38
Q

comment appelle-t-on les antagonistes des récepteurs nicotiniques ganglionnaires

A
  • ganglioplégiques
39
Q

pourquoi les ganglioplégiques ont-ils surtout un effet de blocage sur le sympathique

A

à cause du bloc de la surrénnale

40
Q

quel est l’usage clinique des antinicotiniques ganglionnaires (même si nous ne les utilisons plus en pratique)

A
  • traitement de l’hypertension
41
Q

.

A

.

42
Q

usage clinique + médicament des bloqueurs neuromusculaires (type Nm)

A
  • paralysie (peropératoire, intubation endotrachéale, soins intensifs)
43
Q

quel est l’inhibiteur de la libération d’Ach

A

toxine botulinique

44
Q

comment la toxine botulinique empêche-t-elle la libération d’Ach

A

en faisant une liaison irréversible avec des fibres nerveuses cholinergiques

45
Q

quels sont les symptômes du botulisme + traitement de support

A
  • vision trouble, mydriase, chute de la paupière, difficulté à avaler, constipation
  • faiblesse musculaire jusqu’à paralysie
  • sensibilité normale
  • afébrile

antitoxine équine

46
Q

usages cliniques de la toxine botulinique

A
  • esthétisme

- injection dans le sphincter strié de l’urètre, dans la vessie ou dans la prostate

47
Q

quels sont les symptômes d’une intoxication à des doses supra thérapeutiques de l’atropine + le traitement

A
  • excitation
  • nervosité
  • hallucinations
  • coma

physostigmine (inhibiteurs cholinestérases qui traverse la barrière hémato-encéphalique)

48
Q

quel récepteur contrôle le muscle radial de l’oeil vs le muscles sphincter

A
  • adrénergique alpha1

- cholinergique muscarinique

E1 SF3 (11 decks)

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