6. Allergie et auto-immunité Flashcards

1
Q

urticaire: à retenir

A
  • Aigüe ou chronique
  • Papules prurigineuses, fugaces, mobiles
  • Cause immunologique ou non
  • Urticaire chronique =récidives > 6 semaines
  • UC n’est pas une maladie allergique
  • UC = Fragilité des mastocytes, pré-activés
  • Diagnostic clinique
  • Aucun bilan n’est nécessaire dans l’UC (sauf si résistance au traitement ou signe d’appel)
  • Anti-H1 de seconde génération = pierre angulaire du traitement
  • UC : Omalizumab très prometteur
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Q

Quelle est la physiopathologie de l’urticaire ?

A

dermatose inflammatoire qui est caractérisée par une augmentation de la perméabilité capillaires qui se traduit:

  • oedeme dermique (superficiel)
  • oedeme derme-hypodermique (profond )
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3
Q

Quand peut on dire qu’il y a un risque vital dans l’urticaire ?

A

si la langue ou l’oropharynx sont touchés

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4
Q

Quels sont les 2 mécanismes principaux de l’urticaire ?

A
- immunologique 
 ° hyperS immédiate 
 ° hyperS/ activation du complément 
- non immunologique 
 ° histamine 
 ° acetylcholine 
 ° défaut inhibition des médiateurs
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5
Q

Quelles sont les 2 formes de l’urticaire?

A
  • aigu <6 sem
  • chronique >6 sem
    ° inductible : toujours le même facteur déclenchant
    ° non inductible : pas de facteurs déclenchant spécifique
    => de nombreuses formes cliniques associe les 2 types d’UC
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6
Q

Quelle est la lésion élémentaire de l’urticaire? (réaction dermique)

A
  • papule oedemateuse, rouge rosée, bien limitée, fugace <24h, mobile, prurit, pas de trace
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7
Q

urticaire aigue

A
  • episode unique
  • médicament, infection virale, aliment
  • aucune exploration
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8
Q

urticaire chronique

A
  • maladie fréquente et bénigne
  • 20-40 ans
  • 2F:1H
  • etiopathogenie= mastocytes hyperactif
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9
Q

Ethiopathogenie de l’urticaire chronique

A

mastocytes hyperactif

  • atopie
  • auto-immunité
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10
Q

Quel est la prise en charge de l’urticaire aigue ?

A
  • superficielle : anti H1 (2eme G) pdt 1 semaine . Attention pas de corticoïdes
  • profonde : corticoide + anti H1 IM ou IV. Si trouble respiratoire: corticoide+ anti H1 IV + O2 + adrénaline IM
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11
Q

Comment se fait le diagnostic de l’urticaire chronique ?

A
  • image clinique typique, migrant au cours du temps

- interrogatoire

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12
Q

Quel est le traitement de l’urticaire chronique ?

A

voir algorithme

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13
Q

l’urticaire est elle une maladie allergique ?

A

non!!

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14
Q

Acanthose

A

Épaississement de la peau, augmentation de l’épaisseur de l’épithélium malpighien

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15
Q

Quelles sont les pathologies ou l’on retrouve des croutes melicériques ?

A
  • impetigo
  • eczemin infecté
    > Staphylocoque
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16
Q

Quelle est la classification ethiologique de l’eczéma ?

A
- endogene 
 ° atopique 
 ° nummulaire
 ° craquelé 
 ° dishydrosique 
 ° séborrheique
 ° de stase  
-exogene 
 ° de contact 
 ° d'irritation
17
Q

L’eczema c’est quoi ?

A

c’est un groupe de maladie inflammatoire non infectieuse qui ont un meme aspect clinique et anatomopathologie pour de multiples causes différentes

18
Q

Quelle est la lésion élémentaire de l’eczéma ?

A
  • vésicules: contenant une sérosité claire
19
Q

Quelle est la clinique de l’eczéma selon aigue ou chronique ?

A

voir tableau

20
Q

A quoi correspond l’eczéma lichénifié?

A

prurit + grattage= cercle vicieux

placard circonscrit rose à rouge, peau épaissie, parcourue de plis profonds (pachydermie)

21
Q

A quoi correspond l’eczéma infecté ?

A

> impétiginisation > staphylocoque
- suintement devient purulent
- croute jaunâtre ,mélicerique
parfois adénopathie douloureuse et fièvre

22
Q

Quelle est l’histologie de l’eczéma?

A
  • spongiose: oedeme des espaces interkératinocytaires

- exocytose: migration dans l’épiderme de cellules inflammatoires d’origine vasculaire

23
Q

Fillagrine : info pour se mettre dans le mood

A

Elle est synthétisée sous la forme d’un précurseur de grande taille, la profilaggrine, qui va être phosphorylé et stocké dans le cytoplasme des kératinocytes granuleux sous la forme de granules de kératohyaline. Ce précurseur de haut poids moléculaire est composé de 10 à 12 sous-unités de filaggrine répétées en tandem. Lors du processus de cornification, la profilaggrine est déphosphorylée puis protéolysée en sous-unités monomériques de filaggrine. Celles-ci s’associent aux filaments intermédiaires de kératines permettant la formation de la matrice fibreuse intra-cornéocytaire. Au sein des assises cellulaires profondes de la couche cornée, ces sous-unités subissent une modification post-traductionnelle appelée désimination (ou encore citrullination). La filaggrine désiminée, alors acide, perd son affinité pour les filaments intermédiaires de kératines avant d’être complètement dégradée, générant les acides aminés qui constituent le FNH.

24
Q

Que se passe-t-il si il a une absence de fillagrine ?

A
  • augmentation du pH :
    ° augmentation de la colonisation bactérienne
    ° augmentation de l’activité d’enzymes dégradants
    ° diminution des mécanismes de réparation
  • augmentation de la perte d’eau transcutanée
25
Q

Kaposi JuliusBerg?

A

eczema sur lequel se greffe un HSV. Atteinte étendue, AEG. Primo infection herpétique atopique

26
Q

dermatite atopique: à retenir

A

• Pathologie chronique et récidivante
• Hyper-réactivité immunitaire et anomalie de la
perméabilité cutanée
• Impact énorme sur la qualité de vie
• Localisation varie avec l’âge
• Complications : infections (impétigo, herpès)
• Emollients : pierre angulaire du traitement
• Dermocorticoides puissants pour poussée et immunomodulateurs pour entretien
• Importance de l’éducation thérapeutique

27
Q

Quelles sont les différentes formes de l’eczéma endogène ?

A
  • dermatite atopique
  • eczéma nummulaire
  • eczéma craquelé
  • eczéma dishydrosique
  • eczéma séborrhéique
  • eczéma de stase
28
Q

La dermatite atopique c’est quoi ?

A

C’est un eczéma associé à l’atopie. C’est une dermatose inflammatoire prurigineuse chronique avec un retentissement important sur la qualité de vie du patient

29
Q

C’est quoi l’atopie ?

A

voir petit dessin sur tableau

30
Q

Quelle est la physiopathologie de le dermatite atopique ?

A
  • mutation de la fillagrine dans 30% des cas
  • Hypothese du mur de brique
  • perte accrue en eau = xérose
  • l’atopique est plus exposé aux sensibilisations d’agents extérieurs compte tenu de la porosité de la peau
  • eczema = reaction de défense face à l’agression externe
  • allergie est la conséquence et non la cause de la maladie
31
Q

Quel est l’impact de la dermatite atopique ?

A
  • prurit
  • baisse de la qualité de vie
  • trouble du sommeil
  • risque infectieux
32
Q

Quelles sont les complications de la dermatite atopique ?

A
  • impétigo

- primo infection herpétique chez l’atopique = Kaposi JuliusBerg

33
Q

exploration de la dermatite atopique

A
  • diagnostique clinique
  • bilan allergique que si :
    ° DA ne s’améliore pas
    ° cassure staturo-pondérale
    ° manifestation d’allergie respiratoire ou alimentaire
34
Q

Quelle est la prise en charge de la dermatite atopique?

A
  • xerose : emollient
  • limiter les facteurs aggravants
  • lutter contre l’inflammation :
    ° dermatocorticoide puissant : poussée
    ° immunomodulateur: entretient
  • prévenir les infections
    ° antiseptique locaux
    ° ATB systémique si impétigo
  • traitement systémique
    ° anti H1
    ° photothérapie
    °corticothérapie generale
    ° cyclosporine
35
Q

dermatite atopique: il faut traiter selon …

A

l’intensité : voir tableau page 67

36
Q

eczéma nummulaire

A

voir tableau

37
Q

eczéma craquelé

A

voir tableau

38
Q

eczéma dishydrosique

A

voir tableau

39
Q

eczéma de stase

A

voir tableau