5. Complejo respiratorio bovino Flashcards

1
Q

¿Qué es el complejo respiratorio bovino?

A

Complejo de origen multifactorial.
Con curso agudo - crónico.
Y posee sintomatología similar independientemente del tipo de agente.

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2
Q

¿Qué agentes virales intervienen en el complejo respiratorio bovino?

A
  1. Virus Sincitial Respiratorio Bovino (VSRB).
  2. Parainfluenza 3 (PI3).
  3. Herpesvirus bovino tipo 1 (HVB1).
  4. Diarrea Viral Bovina (DVB)
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3
Q

¿Qué agentes micóticos intervienen en el complejo respiratorio bovino?

A

Aspergilus

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4
Q

¿Qué agentes bacterianos intervienen en el complejo respiratorio bovino?

A
  1. Pasteurella multocida.
  2. Mannheimia (Pasteurella) haemolytica.
  3. Mycoplasma bovis.
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5
Q

¿Qué es la Fiebre del Embarque?

A

También llamada Pasteurelosis neumónica bovina.
Es una enfermedad que produce una pleuroneumonía fibrinosa grave. Son mayormente afectados los bovinos de carne (feed lot), especialmente animales jóvenes.
Está asociado a factores de manejo, especialmente al transporte reciente de animales.
Distribuida mundialmente.
Genera pérdidas económicas importantes.

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6
Q

¿Cuáles son los agentes etiológicos de la fiebre del embarque?

A

Mannheimia haemolytica y P. multocida.
Son habitantes normales de las vías superiores (comensales).

Ambas bacterias de la familia Pasteurellaceae.
Son cocobacilos o bacilos Gram negativos (-).
Pleomórficos, anaeróbios facultativos.
Capsulados y con fimbrias.

Tienen LPS (lipopolisacáridos) que son endotoxinas, y también tienen exotoxinas.

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7
Q

¿Qué animales son susceptibles a la Fiebre de embarque?

A

Bovinos jóvenes (entre 6 meses y 2 años). Especialmente de engorde.
Contagio por inhalación.

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8
Q

¿Qué factores de manejo predisponen a la Fiebre de embarque?

A

Estrés, transporte, destete, mezcla de ganado, nacimiento, humedad, cambios bruscos de temp., otoño - invierno, falta de ventilación.

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9
Q

¿Cuál es la patogenia de la Fiebre del embarque?

A

Infección viral del tracto respiratorio + Influencias debilitantes (transporte, destete) = Pasteurella.

Los agentes virales:
1. Tienen efecto citopático.
2. Disminuyen la capacidad fagocítica del macrófago.
3. Ciliostasis (mayor estrés), por secreción mucociliar.

Las bacterias:
1. Se genera una faringitis bacteriana en los bronquios.
2. Hay colonización bacteriana del bronquiolo respiratorio.
3. Ocurre multiplicación y transmisión horizontal (por expansión de partículas respiratorias, inhalatoria).
4. Altera la función fagolisosomal.
5. Adherencia y colonización nasofaríngea que va a alcanzar al epitelio alveolar.
6. Acción de Leucotoxinas (exotoxinas).
7. Acción de Lipopolisacáridos (endotoxinas).
8. Shock endotóxico (alta mortalidad).

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10
Q

¿Qué es el efecto citopático?

A

Se refiere a los cambios morfológicos y funcionales que un virus u otro agente patógeno puede inducir en una célula hospedadora durante el proceso de infección.
Estos cambios pueden manifestarse de diversas formas, como la distorsión de la forma celular, la formación de inclusiones intracelulares, la lisis celular (ruptura de la célula) o la muerte celular.

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11
Q

¿Qué es la ciliostasis?

A

La ciliostasis es un término que se refiere a la detención o paralización del movimiento de los cilios presentes en las células epiteliales que recubren las vías respiratorias y otras superficies mucosas del cuerpo.
Los cilios son estructuras microscópicas en forma de pelo que se encuentran en la superficie de estas células y tienen la función de mover el moco y las partículas extrañas atrapadas fuera de las vías respiratorias.

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12
Q

¿Qué provoca la Leucotoxina?

A

Provoca que los Leucocitos liberen enzimas proteolíticas que aumentarán la permeabilidad capilar alveolar lo que genera edema y necrosis microvascular.

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13
Q

¿Qué provocan los lipopolisacáridos?

A

Tienen una acción directa pirogénica (provoca fiebre).
Activa a los macrófagos alveolares, que liberan citoquinas proinflamatorias.
Estas dos acciones generan la destrucción del endotelio vascular.
Hay exudación de fibrina, edema pulmonar (necrosis vascular), trombosis y agregación plaquetaria.
Lleva a un shock endotóxico.

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14
Q

¿Cuáles son los síntomas de la Fiebre del Embarque?

A
  1. Decaimiento, anorexia y fiebre 42°C.
  2. Taquipnea, polipnea, disnea, tos.
  3. Abdomen retraído y ruidos respiratorios:
    a). ruidos vesiculares y bronquiales (anterior y ventral de pulmón).
    b). Estertores húmedos, roces pleurales (pleura poco distensible).
  4. Secreción nasal serosa y mucopurulenta.
  5. Costras nasales y secreción ocular.
  6. Pérdida de peso.
    MORTALIDAD DEL 50%.
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14
Q

¿Qué hallazgos patológicos se pueden encontrar en la necropsia de un animal con Fiebre de Embarque?

A

En PULMÓN: Congestión, edema, hepatización (lóbulo cardíaco y apical), pleuritis fibrinosa.

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15
Q

¿Qué es la Bronconeumonía producida por Mycoplasma Bovis?

A

Es una bronconeumonía necrosupurativa grave.
El agente etiológico primario es el Mycoplasma bovis, aunque la enfermedad es una sinergia viral y bacteriana.
Los animales portadores son de difícil erradicación, desarrollándose tanto en tambos como en animales de feed lot.
Tiene una morbilidad y mortalidad variable (aprox. 50%).
Enfermedad de distribución mundial.

16
Q

¿Cuál es la situación del país (Uruguay) con respecto a la Bronconeumonía por Mycoplasma bovis?

A

Exótica.
Sin información, se llega al diagnóstico del género Mycoplasma en el país pero no la determinación de la especie Mycoplasma bovis.

17
Q

Caracterice al agente etiológico de la Bronconeumonía por Mycoplasma bovis.

A

El Mycoplasma bovis es una bacteria que no se tiñe con la tinción de Gram, ya que carece de pared celular.
Es comensal de la nasofaringe.
Pleomórfica, con forma de huso.
Extracelular.
Aerobios o anaerobios facultativos.
Se mantiene mejor en climas templados (15 - 20°C c/ humedad), y puede permanecer en camas de arena y materia orgánica por 8 meses.

18
Q

¿Cómo se transmite Mycoplasma bovis?

A

Por contacto directo, aerosoles, canal del pezón.

19
Q

¿Cuál es el mecanismo de producción de la enfermedad Bronconeumonía por Mycoplasma bovis?

A
  1. Colonización nasofaríngea (movilidad por filamentos).
  2. Adherencias con proteínas accesorias y formación de biofilms).
  3. Producción de peróxido de Hidrógeno, produce ciliostasis.
  4. La ciliostasis produce mayor alcance de la bacteria, diseminándose por tráquea, bronquios, atraviesa la barrera endotelial y llega a la vía sanguínea, puede distribuirse a ubre y articulaciones, produciendo mastitis y artritis.
  5. Produce la apoptosis de macrófagos alveolares, desencadena la cascada inflamatoria (liberación de citoquinas proinflamatorias) y respuesta humoral de IgG.
20
Q

¿Cuál es el periodo de incubación de la Bronconeumonía por Mycoplasma bovis?

A

De 3 a 6 semanas a varios meses.

21
Q

¿Cuál es la sintomatología de la Bronconeumonía por Mycoplasma bovis?

A
  1. Decaimiento, anorexia, fiebre 40°C.
  2. Caída brusca en la producción de leche, atonía ruminal.
  3. Ruidos vesiculares y bronquiales.
  4. Estertores húmedos, disnea.
22
Q

¿Cuáles hallazgos patológicos encontramos durante una necropsia de la muerte de una animal con Bronconeumonía por Mycoplasma bovis?

A

Acúmulo de pus y exudado purulento.
Lesiones fibróticas: textura firme al corte con exudado purulento.
Focos de necrosis caseosa.3

23
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de Bronconeumonía (Fiebre de embarque), (Pasteurella spp., Mannheimia haemolytica)?

A
  1. Histopatológico:
    Muestra remitida: zona afectada, marginal y “normal”.
    Estudio: Inmunohistoquímica.
  2. Cultivo:
    Muestra: Pulmón craneoventral y marginal (5 x 5cm), lavado traqueobronquial, hisopado nasofaríngeo.
  3. Hemoaglutinación: Serología con antisueros específicos.
  4. PCR.
  5. Hemograma: aumentado el fibrinógeno sérico con aumento de temp. corporal. (SUBJETIVO).
24
Q

¿Cómo se cultivan Pasteurella spp. y Mannheimia haemolytica?

A
  1. Cultivo en Agar sangre (muestras de pulmón, ganglio bronquial, lavado traqueobronquial).

Mannheimia haemolytica:
Produce: Beta - hemólisis.
Crecimiento en agar Mac Conkey.

Pasteurella multocida:
Colonias no hemolíticas. No crece en agar Mac Conkey.

  1. Diferenciación bioquímica: Oxidasa, catalasa e indol positivas.
  2. Frotis: bacilos gram negativos.
25
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de Bronconeumonía por Mycoplasma bovis?

A
  1. Aislamiento: Cultivo en agar PPLO y Eaton (medios ricos en esteroles) con 10% CO2.
    Aspecto típico de colonia de “huevo frito”.
    Crecimiento lento de 10 a 12 días.
  2. Bioquímica.
  3. PCR.
  4. Inmunohistoquímica.
  5. ELISA (seroprevalencia).
26
Q

¿Cuál es el tratamiento de la Bronconeumonía?

A

Antimicrobianos: oxitetraciclina, tilmicosina, tulatromicina, sulfatrimetropim, penicilina.
Tratamiento metafiláctico (se trata a animales sanos cuando están en contacto con animales enfermos con sintomatología (15 a 20% de animales enfermos)).
NUNCA PROFILÁCTICO POR GENERACIÓN DE RESISTENCIAS.

27
Q

¿Cuál es el diagnóstico diferencial que se debe de realizar para Bronconeumonía?

A
  1. Herpes bovino tipo 1.
  2. Virus respiratorio sincitial.
  3. Parainfluenza tipo 3.
  4. Neumonía verminosa.
  5. Tuberculosis bovina.
28
Q

¿Cómo se controla la Bronconeumonía (Pasteurella spp., Mannheimia haemolytica y Mycoplasma bovis).

A

Realizar preadaptación y adaptación a animales nuevos en el predio, disminuir el tiempo de hacinamiento, no presentar a los animales a situaciones estresantes todas al mismo tiempo (castración, marcación, desparasitación).

VACUNAR: Inactivadas, polivalentes. No ofrecen más de 6 meses de inmunidad.

  1. Terneros pre - destete: vacuna combinada con IBR, DVB, PI3 y clostridiosis.
  2. Hembras preparto: 60 y 30 días previos.
  3. Días pre embarque 15 - 20 días previos, traslado a engorde o situaciones de estrés.

NO HAY VACUNA PARA MYCOPLASMA BOVIS.