3. Fiebre Catarral Maligna Flashcards
¿Qué es la Fiebre Catarral Maligna?
La fiebre catarral maligna es una enfermedad aguda, generalizada y habitualmente fatal que afecta a muchas especies unguladas.
Aparece de forma esporádica y afecta a unos pocos animales.
Se caracteriza por acumulaciones celulares linfoides en órganos no linfoides, vasculitis e hiperplasia de linfocitos T en órganos linfoides.
Puede ser causada por uno de los tres gammaherpesvirus:
El herpesvirus 1 alcelafino (AlHV - 1), cuyo hospedador natural, el ñu, no se ve afectado causa la enfermedad en bóvidos.
El herpesvirus 2 ovino (OvHV - 2), que prevalece en todas las variedades de ovejas domésticas como una infección subclínica es la causa de la enfermedad en la mayor parte del mundo.
El herpesvirus 2 caprino (CpHV - 2) es endémico en la mayoría de las cabras domésticas y puede provocar FCM en Ciervos.
¿Cuál es el agente etiológico de la Fiebre Catarral Maligna?
Es un virus de la familia Herpesviridae y subfamilia Gammaherpesvirinae.
Genera LATENCIA en células de la línea blanca.
¿Cómo se transmite la FCM?
Contacto directo entre animales portadores (reservorios) con animales susceptibles.
AlHV - 1: Las crías de Ñus se infectan in útero a través de las madres y posteriormente eliminan el virus en las secreciones nasales y oculares.
OvHV - 2: eliminado intermitentemente en secreciones nasales, especialmente por corderos, No es común la transmisión transplacentaria. La principal vía de transmisión es la respiratoria (aerosoles).
¿Qué morbilidad y mortalidad tiene la FCM?
Tiene una morbilidad variable, de entre el 28 - 45%, y una mortalidad en presencia de síntomas del 90 - 100%
¿Cuál es el periodo de incubación de la FCM en bovinos?
9 a 70 días.
¿Cuál es la patogenia de la FCM?
Ingreso: vía mucosa respiratoria.
Replicación: en pulmón y leucocitos (PBL).
La replicación inicial es en pulmones, luego se estabiliza y comienza su replicación en leucocitos, en esta 2da replicación es que comienza la fase clínica de la enfermedad.
Infección latente en forma de episomas nucleares en linfocitos T CD8, que produce la proliferación del mismo y posteriormente la enfermedad clínica.
¿Cuál es la sintomatología clínica de la FCM?
Por lo general, los rumiantes que desarrollan FCM son huéspedes terminales (mueren).
Infección HIPERAGUDA: Especies altamente susceptibles: MUERTE SÚBITA.
Infección AGUDA: Presentación más común de la enfermedad.
Se caracteriza por: fiebre alta, inapetencia.
Opacidad corneal bilateral, flujo oculonasal, costras en el morro y fosas nasales, disnea (dificultad respiratoria) y salivación.
Gingivitis, periodontitis.
Mucosa oral hiperémicas (color rojo intenso) con áreas de necrosis multifocales o difusas.
Piel eritematosa o ulcerada, costras en perineo, ubre y pezones.
Vulvovaginitis con secreción mucopurulenta.
Signos nerviosos: hiperestesia, falta de coordinación, temblores.
CRÓNICA: Lesiones leves (opacidad de la córnea) y recuperación.
¿Qué es la hiperestesia?
Incremento en la sensibilidad a estímulos cutáneos debido a una disminución del umbral o a un incremento de la respuesta al estímulo.
¿Qué hallazgos patológicos provoca la FCM?
En huéspedes con la enfermedad clínica, las lesiones pueden encontrarse en cualquier órgano.
Inflamación y necrosis epitelial en los tractos GI, respiratorio y urinario con linfoproducción.
Morro en “carne viva” y cubierto de costras, flujo nasal seroso a mucopurulento. Mucosa nasal hiperémica, con erosiones localizadas o úlceras.
Exudación generalizada, ganglios linfáticos agrandados.
Tracto respiratorio con exudados catarrales y erosiones.
Edema, hiperemia y hemorragias en mucosa de la vejiga.
Erosiones y hemorragias en tracto GI con contenido hemorrágico.
Poliartritis fibrinosa.
¿Cómo se realiza el diagnóstico de la FCM?
Clínico / epidemiológico: Síntomas clínicos característicos y contacto con ovejas, cabras o ñus (especialmente recién nacidos).
Laboratorio:
HISTOPATOLOGÍA: Prueba de elección / base para el diagnóstico de FCM.
Muestras para histopatología: de pulmón, hígado, ganglios, riñón, ojo, epitelio oral, efófago, vejiga.
Frente a FCM se observa: degeneración epitelial, panvasculitis, hiperplasia y necrosis de los órganos linfoides, y acumulaciones intersticiales extensas de células linfoides en órganos no linfoides.
PCR: Método de elección para identificar el agente.
Muestras: sangre, riñón, ganglios linfáticos.
AISLAMIENTO VIRAL: Solo AlHV - 1, MUESTRA: sangre no coagulada.
SEROLOGÍA: útil en algunos casos: vigilancia en huéspedes naturales o seroconversión (pruebas pareadas).
¿Qué es la Panvasculitis?
La poliarteritis nodosa (PAN) es una vasculitis necrosantes de arterias de mediano y pequeño calibre.
¿Qué es una vasculitis?
Inflamación de los vasos sanguíneos.
¿Cuáles enfermedades deben considerarse al realizar el diagnóstico diferencial para FCM?
- Fiebre aftosa.
- Diarrea Viral Bovina (BVD).
- Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR).
- Lengua azul.
- Materiales cáusticos, plantas tóxicas y micotoxinas.
- Enf. que producen muerte súbita.
¿Cómo controlamos la FCM?
- Separación de animales susceptibles y huéspedes reservorios.
- Evitar la transmisión mediante fomites.
- Producción de ovejas y cabras libres del virus.
- NO EXISTEN VACUNAS PARA FCM.
