13b. Colibacilosis en terneros Flashcards
¿Qué es la Colibacilosis?
La colibacilosis es una enfermedad infecciosa causada por bacterias del género Escherichia coli (E. coli).
Esta enfermedad afecta principalmente a los animales jóvenes, como terneros, corderos y lechones, y es común en la práctica veterinaria debido a su impacto económico y sanitario en la industria ganadera.
La colibacilosis es una enfermedad infecciosa caracterizada por diarrea severa, deshidratación y, en casos graves, muerte.
¿Qué es el Síndrome de diarrea neonatal?
Síndrome de etiología multifactorial:
Infecciones:
Bacterias: Escherichia coli, Salmonella, Clostridium perfringens.
Virus: Rotavirus, coronavirus (colibacilosis), virus de la diarrea viral bovina (BVDV).
Parásitos.
Factores ambientales: Condiciones insalubres, alta densidad de animales, y cambios bruscos de temperatura pueden contribuir al desarrollo de la diarrea.
Nutrición: Deficiencias nutricionales en la vaca madre durante la gestación pueden afectar la inmunidad del ternero. El calostro insuficiente o de baja calidad también es un factor crucial.
Manejo inadecuado: Malas prácticas de manejo en el parto y el cuidado neonatal pueden aumentar el riesgo de diarrea.
¿Cuál es el agente causante de esta enfermedad? Descríbalo.
Bacteria: Escherichia coli.
Familia Enterobacteriaceae.
Bacilo Gram negativo (-), anaerobio facultativo, con cápsula.
Es móvil, flagelado y con fimbrias.
No produce esporas.
¿Existen diferentes cepas o variantes de E. Coli?
Sí, las enterobacterias (tanto Escherichia como Salmonella) se pueden clasificar en serotipos/ serogrupos.
Esta clasificación la permite los diferentes antígenos que pueden tener.
Existen cepas comensales avirulentas, patógenos oportunistas y patógenos altamente especializados (patotipos).
¿Qué son Patotipos?
Cepas patógenas altamente especializadas.
Cepas que adquieren factores de virulencia (fimbrias, enterotoxinas) determinantes a través de elementos genéticos.
Existen grupos clonales que definen al patotipo y pertenecen a determinados serotipos.
Comparten los antígenos “O”, “H” y “K”.
La adquisición de factores de virulencia específicos confiere capacidad de adaptación a nuevos nichos, condiciones ambientales y de patogenicidad.
Los patotipos más importantes son:
1. ETEC (E. coli enterotoxigénica).
2. EIEC (E. coli enteroinvasiva).
3. EHEC (E. coli enterohemorrágica).
4. EPEC (E. coli enteropatógena).
¿Cuáles son los huéspedes susceptibles a la Colibacilosis?
Recién nacidos (72hs) y destetados (3 a 12 semanas).
¿Qué factores ambientales o de manejo contribuyen a la propagación de la Colibacilosis?
Factores predisponentes:
- Madres primerizas (vacas o cerdas).
- Condición corporal de la madre.
- Habilidad materna.
- Vacunación deficiente.
- Consumo deficiente de calostro en cantidad y/o calidad. (menos Ac calostrales).
- Estrés al destete, destete precoz.
- Higiene deficiente.
- Condiciones ambientales (frío, viento, alimentación inadecuada).
- Leche y calostro en recipientes contaminados.
- Alimentos y agua contaminados.
¿Cuáles son los factores de virulencia de la Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)?
Fimbrias características: F4, F5 y F41.
Enterotoxinas:
- Termoestables (ST).
- STa y STb.
- Termolábiles (TL).
¿Cómo se desarrolla la Colibacilosis en el organismo afectado por ETEC? (Patogenia)
- Adherencia al Epitelio Intestinal:
- La ETEC utiliza fimbrias (pili) para adherirse a las células del intestino delgado del ternero.
- Esta adherencia es esencial para que la bacteria pueda colonizar el intestino y producir toxinas. - Producción de Enterotoxinas:
Toxina Termoestable (ST):
- Se une a los receptores en las células intestinales, aumentando los niveles de cGMP (guanosín monofosfato cíclico).
- El aumento de cGMP interfiere con la absorción de sodio y cloruro, provocando la secreción de agua en el intestino y diarrea.
Toxina Termolábil (LT):
- Se une a los receptores de adenilato ciclasa, aumentando los niveles de cAMP (adenosín monofosfato cíclico).
- El aumento de cAMP provoca la secreción de cloro y bicarbonato, resultando en diarrea acuosa.
- Alteración del Equilibrio de Fluidos y Electrolitos:
- Las toxinas ST y LT causan una pérdida excesiva de líquidos y electrolitos en el lumen intestinal.
- Esta pérdida lleva a diarrea profusa, deshidratación, desbalance electrolítico y acidosis metabólica.
¿Cómo se desarrolla la Colibacilosis en el organismo afectado por EIEC? (Patogenia)
- Invasión de las Células Epiteliales Intestinales:
- EIEC invade las células epiteliales del intestino grueso.
- Utiliza proteínas específicas para invadir las células, entrando en el citoplasma a través de un proceso conocido como endocitosis.
- Una vez dentro, EIEC se multiplica dentro de las células epiteliales. - Destrucción de las Células y Propagación:
- EIEC se multiplica y se disemina a las células adyacentes, causando la destrucción (apoptosis) de las células epiteliales infectadas.
- La bacteria se propaga de célula a célula formando cometas de actina que facilitan su movimiento intracelular (toxina Shiga). - Respuesta Inflamatoria e Interrupción de la Función Intestinal:
- La invasión y destrucción celular desencadenan una fuerte respuesta inflamatoria.
- Esta inflamación daña el revestimiento intestinal, resultando en la pérdida de integridad de la mucosa (destrucción de microvellosidades).
- La respuesta inflamatoria y el daño celular contribuyen a la aparición de diarrea con moco y sangre, acompañado de dolor abdominal y fiebre.
¿Cómo se desarrolla la Colibacilosis en el organismo afectado por EHEC? (Patogenia)
- Adherencia y Formación de Lesiones de Adherencia y Desaparición (A/E):
- EHEC utiliza fimbrias y otras proteínas de adhesión para unirse a las células epiteliales del intestino grueso.
- La bacteria induce la formación de pedestales en las células intestinales mediante la secreción de proteínas que remodelan el citoesqueleto celular, formando las características lesiones de adherencia y desaparición (A/E), donde las microvellosidades intestinales son destruidas. - Producción de Toxinas Shiga (Stx):
- EHEC produce toxinas Shiga (Stx1 y Stx2), que son toxinas potentes que interfieren con la síntesis de proteínas en las células huésped.
- Las toxinas Shiga se absorben en la sangre y pueden afectar otros órganos, particularmente los riñones (efecto de citotoxicidad y daño vascular). - Respuesta Inflamatoria y Daño a la Mucosa Intestinal:
- La adherencia de EHEC y la acción de las toxinas provocan una fuerte respuesta inflamatoria en el intestino.
- Esta inflamación daña la mucosa intestinal, lo que contribuye a la diarrea hemorrágica.
¿Cómo se desarrolla la Colibacilosis en el organismo afectado por EPEC? (Patogenia)
Afecta bovinos de entre 5 días y 8 semanas de edad.
No produce toxinas, y las fimbrias que posee no son significativas al momento de la adhesión GI, esta bacteria se adhiere mediante la presencia de adhesinas BSP al enterocito.
Produce diarrea osmótica por mal absorción.
Hay adherencia y esfacelamiento con destrucción de microvellosidades en última porción de ID y comienzo de IG.
¿Cuáles son los signos y síntomas característicos de la Colibacilosis? ¿Mortalidad y morbilidad?
Mortalidad: 10 - 50%.
Morbilidad: 30 - 100%.
- Disminución de ganancia de peso.
- Retraso de crecimiento.
- Diarrea líquida amarillenta (neonato).
- Diarrea acuosa con sangre.
- Grave deshidratación en neonatos.
¿Cuáles son las lesiones más comunes encontradas en una necropsia de un animal con Colibacilosis?
- Hemorragias serosa y submucosa.
- Exudado fibrinoso en articulaciones.
- Neumonía, meningitis, septicemia.
- Enteritis catarral muy exudativa (abundante moco).
- Dilatación estomacal con leche sin digerir.
- Serosa ID congestiva y distendida.
¿Qué métodos se utilizan para diagnosticar la Colibacilosis?
El diagnóstico definitivo se desarrolla mediante el estudio de los diagnósticos epidemiológico, patológico y de laboratorio.
