16a. Generalidades de los clostridios Flashcards

1
Q

¿Qué son las enfermedades clostridiales?

A

Las clostridiosis son enfermedades toxiinfecciosas producidas por bacterias del género Clostridium.
No son contagiosas.
Su incidencia es esporádica o enzoótica, variando con la región, el clima y manejo (alimentación, sanidad) o con parámetros propios de la especie.

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2
Q

¿Cómo son las bacterias del género Clostridium?

A
  • Son bacilos pleomórficos, Gram (+), esporulados.
  • Son anaerobios, existen especies patógenas y saprófitas.
  • Móviles por presencia de flagelos peritricos.
  • Fermentan, son Catalasa (-) y oxidasa (-).
  • Tienen poco poder invasor y producen potentes toxinas.
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3
Q

¿Dónde habitan los Clostridios?

A

Viven en el suelo ( incluyendo agua, sedimentos marinos), y en el intestino de los animales.

Algunos son habitantes normales del intestino de los animales e incluso causan enfermedades endógenas.
Otros más comúnmente viven en el suelo y causan infecciones exógenas por ingestión y contaminación de heridas.
Contaminan los lugares de pastoreo, descanso, lugares de trabajo (corrales, mandas, instrumentos, jeringas, agujas y diferentes productos).

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4
Q

¿Cuáles animales son afectados por Clostridiosis?

A

Huéspedes de clostridios pueden ser: ovinos, bovinos, equinos, suinos, caninos y felinos.

En Uruguay, toda muerte súbita sin diagnostico, es englobada como Clostridiosis

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5
Q

¿Cuál es la patogenia de los Clostridios?

A

Las especies patógenas del género Clostridium deben su poder patógeno a la acción de potentes exotoxinas.
Estas toxinas son capaces de modificar la fisiología y la funcionalidad de las células del organismo huésped, produciendo alteraciones bioquímicas y estructurales.

Son: Lecitinasas, Hialuronidasas, Hemolisinas, leucocidinas, edematígenas y neurotóxicas.

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6
Q

¿Cómo se clasifican o dividen los clostridios?

A

A. Cl. Tetani / Cl. botulinum:
- Neurotrópicos.
- Potentes toxinas.
- Bacterias sin poder invasor.

B. Cl. chauvoei / Cl. septicum / Cl. novyi / Cl. sordelli / Cl. haemolitycum:
Producen toxinas con menos potencia pero son las de mayor poder invasivo.

C. Cl. Perfringens:
- Producen enterotoxinas en el intestino las cuales son absorbidas, provocando una toxemia generalizada.

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7
Q

¿Cuáles son las vías de ingreso de los clostridios?

A
  1. Heridas: castraciones, descole, inyecciones, esquila.
  2. Vía digestiva: por tierra y pastor contaminados, silos, heno y agua.
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8
Q

¿Cuáles son enfermedades Clostridiales y cuáles son sus agentes etiológicos / causantes?

A
  1. Mancha, gangrena gaseosa - Cl. chauvei, Cl. septicum. Cl. perfingens, Cl. navyi, Cl. sordelli.
  2. Enterotoxemias: Cl. perfingens, Cl. Dificile, Cl. septicum.
  3. Infecciones hepáticas: Cl. novyi tipo B, Cl. haemolyticum, Cl. piliforme.
  4. Neurotóxicas: Cl. tetani, Cl. botulinum.
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9
Q

¿Cómo realizamos el diagnóstico de clostridios?

A

Es una diagnóstico especialmente basado en la patología. Los hallazgos patológicos.

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10
Q

¿Cómo es el diagnostico de laboratorios de Clostridios?

A

Los materiales para analizar deben ser de animales recientemente muertos.

Las precauciones para con las muestras que se tomen es que estén el menor tiempo expuestas o en contacto con el O2.

Enviarlas en recipientes limpios y refrigeradas.
Se cultiva en agar sangre en condiciones de anaerobiosis. Temperatura óptima: 37°C y durante 2 a 4 días.
Se realiza tinción de Gram y anticuerpos fluorescentes.

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11
Q

¿Qué es el tétanos?

A

Enfermedad aguda, con frecuencia fatal, que afecta a las especies domésticas, e incluso al hombre, causada por una potente neurotoxina producida por Clostridium tetani.

Se caracteriza por rigidez generalizada y espasmos de los músculos esqueléticos.

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12
Q

¿Cuál y cómo es el agente etiológico del tétanos?

A

Clostridium tetani.
Bacteria Gram (+). Anaerobio estricto. Esporulado (espora terminal, deformante). Las esporas son resistentes hasta a 121°C hasta por 1 minutos.
Es acapsulado y flagelado (peritricos).
Hay 10 diferentes serotipos basados en el tipo de antígeno flagelar.

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13
Q

¿Cómo se realiza el cultivo bacteriano de Cl. Tetani?

A

Cultivo: Se aíslan colonias en placas de agar sangre incubadas a 37°C durante 3 a 4 días, especialmente en placas con 4% de agar.

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14
Q

¿Cómo es la epidemiología de Cl. Tetani? ¿Cuáles son huéspedes susceptibles?

A

Afecta prácticamente a todas las especies de mamíferos.
Existe una susceptibilidad determinada por especie (hay especies más susceptibles que otras).
Es una patología muy común en caballos y menos frecuente en otros herbívoros.
Se infectan de forma ocasional cerdos y carnívoros.

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15
Q

¿Cómo es la patogenia de Cl. Tetani?

A

Fuente de infección: Esporas en el ambiente.
Vía de entrada: Heridas: Castración, descole, etc.
1. Se genera anaerobiosis por contaminación en la herida. (Cuanto más profunda más anaerobiosis).
2. Geminación de esporas.
3. Liberación toxinas y unión al SNC.
4. Bloqueo de liberación de Glicina y ácido gama amino Butírico (GABA).
5. Disminución de la acción de células de Renshaw.
6. Desinhibición de las motoneuronas gama.
7. Hipertonía y espasmos musculares.

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16
Q

¿Cuáles son las toxinas producidas por Cl. tetani? ¿Qué efectos tienen?

A

TETANOLISINA y TETANOESPASMINA (TeNT).

17
Q

¿Qué es, qué efecto y función tiene la Tetanolisina?

A

TETANOLISINA: Hemolisina sin capacidad patógena conocida. (No causa enfermedad por sí sola, aunque si colabora en la generación de la misma).
Es una citolisina que se une al colesterol de la pared de la célula, formando poros en ella provocando muerte celular.
La tetanolisina es capaz de dañar localmente el tejido viable que rodea la infección y optimizar las condiciones para la multiplicación bacteriana.

18
Q

¿Qué es, qué efecto y función tiene la tetanoespasmina?

A

Tetanoespasmina (TeNT):
Neurotoxina: Es responsable de la acción patógena de Clostridium tetani. Es una endopeptidasa dependiente de zinc.

Representa el 5% del peso de la bacteria y está formada por dos cadenas peptídicas: una liviana y otra pesada. Inicialmente, es secretada en forma inactiva.

Estructuralmente, está organizada en tres dominios con diferentes funciones:

  1. Adhesión a la pared neuronal: El dominio de adhesión permite que la toxina se una a receptores específicos en la superficie de las neuronas.
  2. Translocación de membrana: La toxina atraviesa la membrana celular para ingresar a la célula objetivo. Este proceso involucra la inserción del dominio de translocación en la membrana vesicular dentro de la neurona.
  3. Escisión (ruptura) específica de proteínas: Una vez dentro del citoplasma, la toxina rompe específicamente proteínas que controlan la exocitosis de mediadores químicos neuronales.

Mecanismo de acción: La cadena liviana, que tiene la funcionalidad de endopeptidasa dependiente de zinc, es la que ejerce la acción tóxica. Actúa cortando específicamente la proteína sinaptobrevina (también conocida como VAMP) en las vesículas sinápticas, alterando su funcionalidad y evitando la liberación de neurotransmisores inhibidores como la glicina y el GABA en las terminales sinápticas de los axones.

Efecto en la función neuronal: Al impedir la liberación de estos neurotransmisores inhibidores, se altera la función inhibitoria de las células de Renshaw en la médula espinal. Esto resulta en una actividad sináptica excesiva y descontrolada, causando los característicos espasmos musculares y contracciones rígidas del tétanos.

19
Q

¿Qué sintomatología tiene un animal con tétanos?

A
  1. Rigidez de labios.
  2. Marcha envarada.
  3. Posición de “caballete”.
  4. Dificultad para movimientos laterales.
  5. Decúbito.
  6. Dificultad para alimentarse.
  7. Dificultad respiratoria.
  8. Prolapso del 3er párpado.
  9. Espasmos musculares frente a estímulos.
  10. La muerte sobreviene en un plazo de 5 a 10 días.
20
Q

¿Cuál es el periodo de incubación de Cl. Tetani?
¿Y es desarrollo de la enfermedad?

A

P.I.: 1 a 3 semanas.
Desarrollo de la enfermedad: 3 días a 3 meses.

21
Q

¿Qué hallazgos patológicos encontramos en una necropsia de un animal con tétanos?

A

No existen alteraciones al examen post - mortem.

  • Herida o lesión de puerta de entrada.
  • Hemorragias en musculaturas.
  • Edema pulmonar por asfixia (causa de muerte).
22
Q

¿Cómo se diagnostica el tétanos?

A

el diagnóstico de esta enfermedad se basa en la historia clínica y en la sintomatología.

23
Q

¿Cuáles enfermedades son diferenciales de Tétanos?

A

Rumiantes:
- Hipomagnesemia.
- Poliencefalomalacia.
- Enterotoxemia.

24
Q

¿Cúal es el tratamiento para tétanos?

A

Objetivos principales para el tratamiento de tétanos son:
1. Eliminar la bacteria causal (ATB).
2. Neutralizar la toxina residual.
3. Controlar los espasmos musculares.
4. Mantener la hidratación y nutrición (Tratamientos de sostén).

Puede ser:
- Penicilina: Dosis altas.
- Limpieza y desbridamiento de herida.
- Antitoxina.
- Clorpromacina, acetilpromacina, diazepan, xilacina (disminuyen contracciones musculares).
- Hidratación (sonda gástrica o I/V).
- Mantener al animal en lugares tranquilos y oscuros.
- Evitar golpes.
- Comida blanda y húmeda (comedores elevados).

25
Q

¿Cómo prevenimos el tétanos?

A

Inmunidad pasiva:
En terneros: Ac calostrales, brindan protección de 4 a 6 meses. Vacuna antitetánica preparto a las madres.

Antitoxina: En heridas de riesgo por ej.: castraciones. Ofrece protección de 10 a 14 días.

Inmunidad activa: Toxoide inactivado en formaldehido.
- Primovacunación: 2 dosis separadas por 3 - 6 semanas.
- Revacunación: anual.
Vacas y ovejas: 4 - 6 semanas antes del parto.

26
Q

¿Qué es el botulismo?

A

Es una intoxicación, no una infección.
Ocurre debido a la acción de una neurotoxina, la toxina botulínica producida por Clostridium botulinum, ya preformada y presente en el ambiente.
Causa parálisis flácida (parálisis funcional motora) y progresiva en animales y humanos.
Es altamente letal en casos no tratados.

27
Q

¿Cuál es el agente causal del botulismo? ¿Cuál es la epidemiología de la toxina botulínica?

A

El botulismo es causado por la toxina botulínica (neurotoxina) producida por Cl. botulinum.
El Cl. botulinum es un bacilo, anaerobio, con espora oval deformante subterminal, bram (+).

La toxina se inactiva a 100°C durante 20 minutos.
Hay siete tipos de Cl. botulinum clasificados de acuerdo a las siete diferentes toxinas que pueden producir.

Todas presentan el mismo efecto, variando la potencia, distribución y antigenicidad.
La toxina D son las más importantes en herbívoros y la toxina C es importante en carnívoros y aves.

28
Q

¿Dónde habita Cl. botulinum?

A

En suelos con pH ácido, agua, lagos, vegetación en mal estado, huesos e incluso en el tubo digestivo de los animales.

29
Q

¿Cuáles son las fuentes de transmisión del Botulismo?

A

Las toxinas preformadas las podemos encontrar en una variedad de fuentes.
Materia vegetal en descomposición (heno, henolajes, granos, silos en mal estado).
Ingestión de toxinas a través del consumo de osamentas.
Basura en descomposición con alto contenido de proteínas.

Siempre ingresa por ingestión.

30
Q

¿Cuál es la patogenia del botulismo?

A
  1. Las toxinas botulínicas son absorbidas de el estómago glandular y desde el duodeno y distribuida por vía sanguínea y linfática.
  2. Se van a localizar en la placa mioneural.
  3. Produce una parálisis flácida debido a la falla en la liberación del neurotransmisor (acetilcolina).
31
Q

¿Qué sintomatología presenta un animal con botulismo?

A
  1. Parálisis flácida progresiva que se inicia en el tren posterior y se extiende hacia el tren anterior.
    No hay interferencia en la actividad sensorial (sensorio normal), síndrome de la neurona motora inferior.
  2. No hay temperatura.
32
Q

¿Qué hallazgos patológicos post - mortem presenta un animal con botulismo?

A

No hay lesiones macro ni microscópicas. Pueden encontrarse cuerpos extraños en el estómago.

33
Q

¿Cómo se diagnostica el botulismo?

A

Epidemiológico: Carencia de fósforo, suelos ácidos.
Clínico: Parálisis flácida, sin temperatura.
Patológico: No hay lesiones, puede haber cuerpo extraño.
Laboratorio: Definitivo. Determinación de la toxina.

34
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de laboratorio de botulismo?

A

Remisión de muestras:
- Contenido estomacal e intestinal.
- Trozos de hígado.
- Alimentos.

  1. Inoculación en ratones blancos.
  2. Detección de toxinas en medios líquidos.
  3. Tipificación del tipo de toxina.
35
Q

¿Cuál es el pronóstico de botulismo en rumiantes?

A

Desfavorable.

36
Q

¿Cuál es el tratamiento de botulismo para bovinos?

A

No hay tratamiento para botulismo en bovinos.

37
Q

¿Cómo se previene el botulismo?

A
  1. Vacunación con vacunas polivalentes. Toxoide inactivado más hidróxido de aluminio.
  2. Suplementación con sales que contengas fósforo.
  3. Correcta eliminación de cadáveres.
  4. Alimentos bien conservados.