4 - AVC (LYD) Flashcards

1
Q
  1. Qu’est ce qu’un Vascular Cognitive Impairment (VCI) / Trouble Cognitif vasculaire (TCV)
    Bowler & Hachinski (1995)
  2. Quel est le pathophysiological processe underlying VCI ?
A
  1. VCI: The entire spectrum of cognitive disorders associated with all forms of cerebral vascular brain injury—not solely stroke—ranging from mild cognitive impairment (VaMCI / VCIND) through fully developed dementia (VaD).
  2. Dysfunction of the neurovascular unit and mechanisms regulating cerebral blood flow
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2
Q

Prévalence VCI post-AVC

A
  • 40-50% VaMCI
  • 10-13% VaD
    Donc entre la 1/2 et le 2/3 des patients post-AVC auraient des troubles cognitifs significatifs.

(Patients jeunes (<50yo) ont meilleur pronostique cognitif que patients vieux, mais tout de même up to 50% showed a below average performance after a mean follow-up time of 11 years)

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3
Q

Facteurs qui influencent le tableau neuropsychologique de l’AVC

A
  • Type: ischémique vs hémorragique
    (En général, un AVC H (taux de mortalité 50%) a des conséquences plus graves qu’un AVC I (taux de mortalité 20%). Les I récidivent davantage. Les H survivants récupèrent parfois mieux).
  • *Taille: lacune vs AVC mineur vs AVC majeur
  • *Localisation: sous-cortical seulement vs atteinte ACM (artère cérébrale médiane) > ACA (artère cérébrale antérieure) vs ACP (artère cérébrale postérieure)
    État prémorbide
  • Traitement reçu (thrombolyse / thrombectomie)
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4
Q

Tableau neurologique / neuropsychologique de l’AVC selon la localisation (Blumenfeld)

A
  • ACM.g-sup: Faiblesse D visage+bras (et parfois perte sensorielle), aphasie non fluente (Broca)
  • ACM.g-inf: Atteinte visuelle D, parfois atteinte sensorielle D visage+bras, aphasie fluente (Wernicke)
  • ACM.g-profond: Hémiparésie D, parfois aphasie
    Tronc de l’ACM.g: Hémiplégie D, hémianesthésie D, HLH D, déviation du regard vers la G, aphasie globale
  • ACM.d-sup: Faiblesse G visage+bras (et parfois perte sensorielle), un certain degré d’héminégligence G (possible)
  • ACM.d-inf: Héminégligence G probable (majeure), atteinte visuelle G conséquemment difficile à distinguer de l’héminégligence, négligence motrice G, déficits somatosensoriels G
  • ACM.g-profond: Hémiparésie G, parfois héminégligence G
  • Tronc de l’ACM.d: Hémiplégie G, hémianesthésie G, HLH G, déviation du regard vers la D
  • ACA.g: Faiblesse jambe D et perte sensitive jambe D, grasp reflex D, anomalies comportementales, parfois aphasie transcorticale sensorielle, parfois hémiplégie D
  • ACA.d: Faiblesse jambe G et perte sensitive jambe G, grasp reflex G, anomalies comportementales, parfois hémiplégie G, parfois héminégligence G
  • ACP.g: HLH D, alexie sans agraphie (si splenium corps calleux atteint), et si atteinte thalamus/capsule interne – aphasie, perte sensitive D et hémiparésie D
  • ACP.d: HLH G, et si atteinte thalamus/capsule interne – perte sensitive G et hémiparésie G
  • Sous-cortical: Tableau typique de syndrome sous-cortico-frontal (SSCF)

***On peut aussi classer les AVC selon le siège de l’occlusion artérielle

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5
Q

Manifestations cognitives communes de l’AVC (SSCF férquent)

A
  • Atteinte exécutive
  • Ralentissement
  • Atteinte attentionnelle
  • Atteinte mnésique (selon la localisation)
    • > Si frontal ou sous-cortical: récupération
    • > Si ACM et parfois ACP: les troubles mnésiques peuvent être beaucoup plus importants et affecter l’encodage et/ou la consolidation
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6
Q
  1. Évaluation neuropsychologique

2. Quelques exemples d’adaptation

A
  1. Sur-mesure !!!
    • > caractéristiques patient (âge, etc) / caractéristiques AVC / mandat / contexte / milieu / facteurs secondaires
    • Cognition sociale si atteinte frontale D
    • Questionnaires comme FBI si frontal ou sous-cortico-frontal
    • ++ tests langage si atteinte F-T G
    • ++ tests mémoire si AVC sylvien
    • Prévoir des alternatives si atteinte MS dominant, si troubles visuels importants annoncés ou anticipés
    • Prévoir multiples séances brèves si fatigue importante
    • Informations collatérales cruciales si anosognosie potentielle
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7
Q

Évaluation neuropsychologique - Diagnostique différentiel - État prémorbide

  1. Comment distinguer l’impact spécifique de l’AVC vs
    l’état prémorbide ?
  2. Établir l’état prémorbide du patient
A
  1. ***Importance PRIMORDIALE de l’entrevue !
    - Facteurs personnels: âge, scolarité, emploi
    - Mode apparition: insidieux, sub-aigu, aigu
    - Mode évolution: amélioration, stabilité, progression rapide, progression lente
    On recherche les liens temporels et anatomo-cliniques.
    L’état prémorbide peut contribuer à discordance entre conséquences attendues vs constatées de l’AVC.
  2. Présence d’un trouble:
    - Neurodégénératif: Patient âgé avec troubles cognitifs préalables connus ou non
    (16% avec TNC majeur préalable)
    - Neurologique acquis: TCC, tumeur, épilepsie, etc
    - Neurodéveloppemental: TDA/H, trouble d’apprentissage

+ Autres facteurs médicaux qui ne sont pas neurologiques primaires, mais qui affectent le fonctionnement cognitif

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8
Q

Quelles sont les conséquences du VCI ?

A
  • Potentiel de réadaptation
  • Aptitude (capacité à prendre des décisions éclairées)
  • Capacité à reprendre le travail prémorbide / à travailler
  • Autonomie (gestion de la médication, conduite automobile, milieu de vie)
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9
Q
  1. Est-ce que les VCI sont fréquents post-AVC ?

2. Qui sont les patients ciblés comme étant à risque de développement de VCI ?

A
  1. Atteinte cognitive très fréquente post-AVC et un des déterminants majeur de la vie post-AVC, mais sous-diagnostiqués
    - > Tests de dépistage ont une sensibilité <0.80 et plusieurs ont une faible spécificité
  2. > 75 ans, atteinte cognitive pré-AVC, AVC multiples/préalable(s), AVC hémisphérique gauche, complications (délirium, hypoxie, convulsions) atrophie cérébrale
    - > Évaluation neuropsychologique complète recommandée
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10
Q

Conséquences psychologiques de l’AVC

A
  • Notion de endogène vs exogène (pas mutuellement exclusif)
  • Empirent souvent indirectement le tableau cognitif directement causé par l’AVC (un des facteurs secondaires)
  • Co-morbidité fréquente de VCI, de dépression, d’apathie, d’anxiété, etc, avec la synergie négative associée
    • > 85% de co-morbidité anxiété-dépression dans cette population
  • Effet néfaste au plan fonctionnel (profitent moins de la réadaptation), communicationnel, sur la qualité de vie et ont même tendance à augmenter la mortalité
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11
Q

Conséquences neuropsychiatriques de l’AVC (endogène):

  1. Dépression vasculaire
A
  1. Dépression vasculaire:
    -Pourrait expliquer plus de 50% des DM chez les personnes âgées
    -Pas consensuel
    « Subtype of late-life depression characterized by a distinct clinical presentation and an association with cerebrovascular damage. »
    « vascular lesions lead to depression by disruption of frontal– subcortical–limbic networks involved in mood regulation »
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12
Q

Conséquences neuropsychiatriques de l’AVC (endogène):

  1. Post-stroke behavioral dysexecutive syndrome (BDES)
A
  1. BDES
    - Varieties of clinical presentations, the most prevalent of which are anosognosia and hypoactivity with apathy-abulia
    - Aussi labilité émotionnelle, indifférence, inertie, akinésie, mutisme, impulsivité, agressivité

-> Apathie: 36%
Davantage de dépression et de troubles cognitifs en termes de fréquence et de sévérité vs non apathiques
Pas de différence: ischémique vs hémorragique / gauche vs droit

-> Anosognosie: 30%
Impact négatif sur la motivation en réadaptation («functional outcome»)
Dangerosité associée
Plus fréquent après lésion D et si dysfonction préfrontale

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13
Q

Conséquences psychologiques de l’AVC

  1. Anxiété
A
  1. Anxiété (PSA (post-stroke anxiety))
    - symptômes anxieux 24%
    - trouble anxieux 18%
    (5 ans post-AVC)
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14
Q

Conséquences psychologiques de l’AVC

  1. Troubles de l’humeur
A
  1. Troubles de l’humeur
    - PSD pour post-stroke depression 31% (5 ans post-AVC)
    - 6x plus de risque de dépression dans les 2 ans post-AVC vs adultes pas AVC
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15
Q

Rôle du neuropsychologue auprès de la clientèle AVC dans un centre hospitalier

A
  • Plusieurs patients non évalués:
    • > très rapidement transférés en CRDP où il y a d’ailleurs un meilleur ratio de neuropsychologues/patient
    • > décédés
    • > déficits cognitifs au second plan ou absence apparente de déficit cognitif
  • En aigu: attention ! On prend en photo un objet m.o.u.v.a.n.t.
    • > Le patient va probablement s’améliorer
  • Pertinence d’identifier les faiblesses cognitives en aigu
    • >
      • en + difficile à détecter avec le temps, ce qui ne veut pas dire que la récupération vs l’état pré-AVC est complète
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16
Q

Facteurs qui favorisent une référence en centre hospitalier

A
  • Atteinte cognitive au premier plan (potentiel de réadaptation)
  • Aphasique dont le niveau cognitif est difficile à déterminer (collabo. orthophoniste)
  • Patient qui travaille (collabo. ergo)
  • Enjeu d’aptitude aux soins (« hébergement pour raisons MD »; collabo. T.S.)
  • Discordance entre l’AVC et le tableau clinique
17
Q

Rôle du neuropsychologue en AVC en Centre de Réadaptation en déficience physique

A
  • Contexte plus interdisciplinaire avec multiples réunions et plus d’interactions interprofessionnelles
  • Réévaluation neuropsychologique
  • Neuropsychoéducation !
  • Support pour le retour aux travail, aux études
  • Suivi psychologique: en lien avec adaptation aux handicaps, deuils à faire, famille
  • Parfois psychologues dans l’équipe, parfois non, alors ceci affecte le rôle du neuropsychologue