Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farma > 4. Autakoidy aminowe, peptydowe, purynowe. Migrena. > Flashcards

4. Autakoidy aminowe, peptydowe, purynowe. Migrena. Flashcards

1
Q

histamina

A
  • amina z His (dekarboksylaza histydynowa)
  • największe stęż. w: płucach, skórze, przewodzie pokarmowym
  • gromadzona w ziarnistościach mastocytów i bazofili
  • uwalniana:
    1. w nadwrażliwości I gdy IgE łączy się z rec. o wysokim powinowactwie FceRI
    2. podczas uszkodzenia komórek
    3. przez uwalniacze histaminy (środki cieniujące z jodem, atropina, tubokuraryna, morfina)
  • rozkurcz naczyń i wzrost przepuszczalności
  • skurcz mm. gładkich poza naczyniowymi
  • pobudzanie wydzielania żołądkowego
  • pobudzenie serca
  • działanie na rec. bólowe (dlatego histamina = mediator i neuroprzekaźnik)
  • pozytywna kontrola w testach skórnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

betahistyna

A
  • pobudza uwalnianie histaminy blokując autoreceptor H3
  • agonista postsynaptycznych rec. cholinergicznych
  • zawroty głowy, szumy uszne, utrata słuchu w ch. Meniere’a -> ułatwia krążenie w błędniku -> zmniejszenie objawów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

receptor H1

A
  • Gq -> aktywacja PKC -> IP3, DAG
  • śródbłonek, mm. gładkie, neurony OUN
  • rozszerzenie naczyń i wzrost przepuszczalności-> spadek CTK
    (wzrost wewn.kom. Ca2+ w śródbłonku -> aktywacja eNOS -> NO do kom. mm. gładkich -> aktywuje w cytoplazmie rozpuszczalną sGC -> wzrost cGMP -> aktywacja PKG -> aktywacja fosfatazy łańcuchów lekkich miozyny -> rozkurcz mm. gładkich
  • skurcz mm. gładkich oskrzeli i jelit
    (wzrost IP3 -> wiąże się z rec. na ER -> Ca2+ do cytoplazmy -> Ca2+ + kalmodulina -> aktywacja kinazy łańcuchów lekkich miozyny -> ufosforylowana miozyna robi skurcz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

receptor H2

A
  • Gs -> wzrost cAMP
  • żołądek, serce
  • wzrost wydzielania żołądkowego
  • przyspieszenie akcji serca, wzmożenie siły skurczów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

receptor H3

A
  • Gi
  • rec. presynaptyczny
  • pobudzenie hamuje uwalnianie histaminy z neuronów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

ketotyfen

A
  • stabilizator błony komórkowej mastocytu
  • bloker rec. H
  • zapobieganie napadom astmy
  • profilaktyka i leczenie alergicznego nieżytu nosa i spojówek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

azelastyna

A

jak ketotyfen:

  • stabilizator błony komórkowej mastocytu
  • bloker rec. H
  • zapobieganie napadom astmy
  • profilaktyka i leczenie alergicznego nieżytu nosa i spojówek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

kromoglikan sodu

A
  • stabilizator błony komórkowej mastocytu

- z grupy kromonów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

nedokromil

A

jak kromoglikan sodu:

  • stabilizator błony komórkowej mastocytu
  • z grupy kromonów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

antagoniści H1 I generacji

A
  • nieselektywne: hamują działanie histaminy w obwodowych i ośrodkowych H1, blokują też rec. cholinergiczne, adrenergiczne, serotoninowe
  • objawy niepożądane:
    cholinolityczne - spadek CTK, suchość w buzi, trudności z sikaniem, zaparcia, zab. widzenia, uczulenie na światło
    i inne - osłabienie, senność, spadek koncentracji, nudności, wymioty
  • mają właśc. lipofilne -> przenikają do OUN -> wiążą H1 -> działanie sedatywne i upośledzenie aktywności psychofizycznej
  • antazolina
  • difenhydramina
  • dimenhydrynat (hamuje wymioty)
  • hydroksyzyna (działa uspokajająco)
  • klemastyna
  • ketotyfen
  • prometazyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

antagoniści H1 II generacji

A
  • selektywnie hamują działanie histaminy w obwodowych H1
  • brak działań niepożądanych, mogą być dla kierowców
  • astemizol
  • azelastyna
  • cetyryzyna
  • ebastyna
  • feksofenadyna
  • lewocetyryzyna
  • lewokabastyna
  • loratydyna
  • mizolastyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wskazania dla antagonistów H1

A
  • pokrzywka
  • alergiczny nieżyt nosa
  • alergiczne zap. spojówek
  • obrzęk Quinckego
  • alergie polekowe
  • alergie po ukłuciach owadów
  • świąd (hydroksyzyna)
  • uspokajająco i nasennie (difenhydramina, hydroksyzyna, prometazyna)
  • nudności i wymioty (dimenhydrynat, prometazyna, hydroksyzyna)
  • nie w astmie, bo histamina odpowiada tylko za wczesną, słabszą fazę skurczu po zetknięciu z alergenem; w patogenezie ważniejsze jest późniejsze i silniejsze działanie bronchokonstrykcyjne leukotrienów cysteinylowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

antagoniści H2

A
  • leczenie wrzodów żołądka i 12nicy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

serotonina

A
  • 5HT (z tryptofanu)
  • w ścianie jelit 90% serotoniny mają kom. chromochłonne
  • w OUN - neuroprzekaźnik (np. depresja)
  • w płytkach krwi jedna z wielu substancji uwalnianych w czasie aktywacji, prowadzących do agregacji
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

receptor 5HT1

A
  • Gi -> spadek cAMP
  • mózg
  • niektóre naczynia
  • zahamowanie przekaźnictw nerwowego i skurcz naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

agoniści rec. 5HT1

A

5HT1A - buspiron - p-lękowy i inne

5HT1B/D - tryptany: sumatryptan, eletryptan, ryzatryptan, zolmitryptan, almotryptan, frowatryptan, naratryptan - hamują ostry napad migreny

5HT1 - alkaloidy sporyszu, też antagoniści 5HT2 - profilaktyka i leczenie migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

receptor 5HT2

A
  • Gq -> aktywacja PKC -> IP3, DAG -> wzrost wewn.kom. Ca2+
  • mózg
  • mm. gładkie
  • płytki krwi
  • dno żołądka
  • naczynia oponowe
  • wzrost przekaźnictwa nerwowego i skurcz naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

antagoniści rec. 5HT2

A

pizotyfen -
cyproheptadyna - profilaktyka migreny
metysergid -

alkaloidy sporyszu: ergotamina, dihydroergotamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

receptor 5HT3

A
  • jonotropowy!
  • w ośrodku wymiotnym OUN (area postrema)
  • nudności, wymioty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

antagoniści rec. 5HT3

A

selektywni - setrony - ondasetron, tropisetron, granisetron, palonosetron, dolasetron - silnie p-wymiotne, podczas chemioterapii onkologicznej i radioterapii
metoklopramid - też antagonista D2, wzmaga motorykę przewodu pokarmowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

receptor 5HT4

A
  • Gs -> wzrost cAMP
  • OUN - pobudzenie czynności neuronów
  • przewód pokarmowy - wzrost motoryki
  • serce - tachykardia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

agonista 5HT4

A

cyzapryd - wzmaga motorykę przewodu pokarmowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

teorie patogenezy migreny

A
  1. rec. 5HT1B/D
    początkowo nadmierne uwalnianie serotoniny, potem w okresie bólowym znaczne zmniejszenie jej stężenia (zab. wydzielania lub działania 5HT też w teorii naczyniowej i zap. neurogennego)

5HT1B - w mm. gładkich wewn.czaszkowych naczyń
pobudzenie -> rozszerzone podczas napadu naczynia kurczą się

5HT1D - w presynaptycznych zakończeniach włókien nerwowych bólowych
regulują wydzielanie mediatorów bólowych i zapalnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

leki do przerywania i łagodzenia napadów migreny

A
  1. tryptany - agoniści 5HT1B/D, selektywnie zwężają naczynia głowy i hamują zap. neurogenne; do przerywania ataku
    sumatryptan, eletryptan, ryzatryptan, zolmitryptan, almotryptan, frowatryptan, naratryptan
  2. alkaloidy sporyszu - nieswoiści agoniści 5HT1B/D; działają jak tryptany, ale mniej skutecznie
    ergotamina, dihydroergotamina
  3. NLPZ - hamują powstawanie prostaglandyn, które są mediatorami bólowymi i zapalnymi
    kwas acetylosalicylowy, diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, naproksen, paracetamol
  4. leki p-wymiotne
    metoklopramid, tietylperazyna, domperydon, prochlorperazyna
  5. leki uspokajające
    hydroksyzyna, diazepam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

leki do profilaktyki napadów migreny

A
  1. antagoniści 5HT2
    pizotyfen, metydergid, cyproheptadyna, iprazochrom
  2. B-blokery bez wewn. aktywności sympatykomimetycznej
    propranolol, metoprolol, atenolol, nadolol
  3. leki p-padaczkowe
    kwas walproinowy, karbamazepina
  4. leki p-depresyjne - wybiórcze inhibitory wychwytu zwrotnego 5HT, trójcykliczne antydepresanty
    wpływają na działanie 5HT w OUN
  5. blokery kanałów Ca2+ - zapobiegają kurczeniu się naczyń
    flunaryzyna, werapamil
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

działania niepożądane tryptanów

A
  • przejściowe mrowienia
  • uczucie zimna
  • bóle, odczuwanie ciężaru, ucisku i ciasnoty w ciele (klp i szyja)
  • uderzenia gorąca
  • zamroczenia, zawroty głowy
  • zmęczenie, senność
  • zab. widzenia
  • skoki CTK
  • skurcz naczyń wieńcowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

bradykinina

A
  • peptydowy h. tkankowy z 9 aa
  • powstaje przez działanie znajdujących się w pocie, ślinie i wydzielinie gruczołów egzokrynnych proteaz serynowych (kalikrein) na a2-globuliny (kininogeny) osocza
  • rozkładana przez kininazy (I, II)
  • generowana w: zapalenie, uraz, oparzenie, wstrząs, r. alergiczna
  • pobudzenie bólowe zakończeń nn. czuciowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

kininaza II

A

= konwertaza angiotensyny (ACE)
- hamowanie ACE -> wzrost bradykininy
(dodatkowe, korzystne, plejotropowe działanie ACE - aktywacja bradykininowego B2 w śródbłonku, produkcja czynników wazodylatacyjnych, p-płytkowych, fibrynolitycznych)
(typowy objaw uboczny - uporczywy, suchy kaszel - wzrost stężenia bradykininy, która drażni zakończenia nerwowe w błonie śluzowej oskrzeli)

29
Q

aprotynina

A
  • swoisty inhibitor proteaz serynowych
  • unieczynnia plazminę -> hamowanie fibrynolizy
  • blokuje kalikreinę -> hamuje układ kininotwórczy
  • kiedyś: zapobiegała krwawieniom po operacjach
  • dziś: wycofana, bo wzrost śmiertelności po użyciu
30
Q

ekalantyd

A
  • inhibitor kalikreiny -> hamuje powstawanie bradykininy

- w ostrych napadach w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym Quinckego (niedobór inhibitora składowej C1 dopełniacza)

31
Q

receptor bradykininowy B1

A
  • białko G (nie do końca poznana droga transdukcji)
  • syntetyzowany de novo w tkankach z zapaleniem
  • wzrost wewn.kom. Ca2+ -> ostra lub przewlekła odp. zapalna tkanki
32
Q

receptor bradykininowy B2

A
  • białko Gq, Gi
  • konstytutywnie w większości zdrowych tkanek
  • wzrost wewn.kom. Ca2+ i spadek cAMP
  • pobudzenie B2 na sródbłonku -> wzrost Ca2+ -> aktywacja eNOS
    dodatkowo: uwalnianie prostacykliny, t-PA (wzrost właściwości hipotensyjnych inhibitorów ACE i protekcja śródbłonka)
  • selektywny antagonista: ikatybant (ostre napady w dziedzicznym Quinckim)
33
Q

angiotensyna

A
  • angiotensyna I –ACE–> angiotensyna II
  • peptyd
  • bezpośredni silny skurcz naczyń (40x silniej niż NA) - przez stymulację rec. AT1 -> białko Gq -> PKC -> wzrost wewn.kom. Ca2+
  • wzrost uwalniania NA z synapsy współczulnej
  • wzrost produkcji aldosteronu w korze nadnerczy
  • wzrost wydzielania ADH z przysadki
  • pobudzenie ośrodka pragnienia
  • remodeling serca i naczyń -> rozrost tk. łącznej
    (AT II jednym z najważniejszych peptydowych czynników wzrostowych)
  • działanie arytmogenne
    0 hamowanie wydzielania reniny
  • skurcz mm. gładkich naczyń doprowadzających krew do kłębuszków -> spadek GFR
  • pobudzenie resorpcji zwrotnej Na+ w kanalikach
  • przy niskim ciśnieniu perfuzyjnym nerek i zwężeniu tt. nerkowych -> obkurczenie bardziej tt. odproadzającej niż doprowadzającej -> poprawa GFR
    korzystne w niedokrwionej nerce, bo utrzymuje stałą filtrację
    niebezpiecznie dać inhibitory ACE, bo mogą znosić tę kompensację
  • silne działanie prozapalne - znaczenie w patogenezie miażdżycy, niewydolności serca, nadciśnienia
  • działanie promiażdżycowe (aterogenne):
    stymulacja wytwarzania VCAM-1,
    aktywacja błonowego enzymu naczyniowej oksydazy NADPH (wzrost prod. RFT!),
    stymulacja komórkowych białek reg. proliferację,
    działanie prozakrzepowe (wzrost PAI-1),
    wzrost oksydatywnej mody2fikacji LDL,
    wzrost ekspresji IL-6,
    indukcja zap. naczyń
34
Q

receptor AT1

A
  • klasyczny
  • m.in. białko Gq -> PKC
  • działanie (wszystko co robi AT II)
35
Q

receptor AT2

A
  • mało w tk. dojrzałych, obecny w życiu płodowym
  • efekt:
    hipotensyjny
    natriuretyczny
    antyproliferacyjny
    (przeciwne do AT1)
  • wzrost wytwarzania NO, prostacykliny, bradykininy
  • otwarcie kanałów K+
  • hamowanie aktywności kanałów Ca2+ typu T
36
Q

oś RAA

A
  1. spadek CTK
  2. spadek Na+ we krwi
  3. pobudzenie rec. B1 aparatu przykłębuszkowego
    - -> wydzielanie reniny (enzym proteolityczny) –> odszczepia dekapeptyd AT1 od angiotensynogenu osocza –> pod wpływem ACE (karboksydaza dipeptydowa) AT1 przechodzi w AT2 –> pobudza korę nadnerczy do produkcji aldosteronu –> w komórkach kanalika zbiorczego nasila Na+/K+ ATPazę –> wzrost Na+ w osoczu, spadek K+ w osoczu (wychwyt zwrotny Na+ z moczu do krwi, wyrzut K+ z krwi do moczu)

oprócz AT2 powstają też AT(1-9) i AT(1-7)

AT(1-7) - przeciwstawna do AT2; działa na rec. metabotropowy Mas; rośnie w osoczu 10x po podaniu inhibitorów ACE - zabiera część dobrego działania tych leków;

ACE2 - homolog ACE; odszczepia tylko jeden aminokwas z peptydów i bierze udział w tworzeniu AT(1-7) z AT2 i AT(1-9) z AT1

37
Q

NEP - obojętna endopeptydaza

A
  • główny enzym rozkładający ANP i BNP (NEZYRYTYD - rekombinowany BNP) i CNP
  • hamowanie NEP (przez KANDOKSATRYL) jest spoko: bo wzrost ANP i niespoko: bo hamuje powstawanie AT(1-7)
  • wprowadza się leki równocześnie blokujące NEP i ACE - inhibitory wazopeptydowe np. OMAPATRYLAT
38
Q

punkty blokowania osi RAA

A
  1. B-blokery - hamują uwalnianie reniny z aparatu przykłębuszkowego
  2. inhibitory reniny - ALISKIREN
  3. inhibitory ACE
  4. blokery rec. AT1
  5. antagoniści aldosteronu
  6. antagoniści NEP
39
Q

podział inhibitorów ACE ze względu na farmakokinetykę

A

bezpośrednio działające i prekursory leków

40
Q

ihbitory ACE bezpośrednio działające

A

kaptopryl
alacepryl
moweltypryl

41
Q

inhibitory ACE prekursory leków

A 
(prodrugs)
- działają dopieropo przemianie w organizmie w postać aktywnego metabolitu np. enalapryl -> enalaprylat
- najczęściej używane
- benazepryl
chinapryl
cylazapryl
enalapryl
fozynopryl
peryndopryl
ramipryl
trandolapryl
42
Q

podział inhibitorów ACE ze względu na powinowactwo do krążącej i tkankowej ACE

A

osoczowe i tkankowe

43
Q

inhibitory ACE osoczowe

A
  • hamują głównie krążącą frakcję ACE
  • wskazania: nadciśnienie, niewydolność serca
  • kaptopryl
    enalapryl
    cylazapryl
    benazepryl
44
Q

inhibitory ACE tkankowe

A
  • wysoce lipofilne
  • zdolność penetracji tkankowej
  • hamuje tkankową ACE
  • wskazania: ch. niedokrwienna serca, zapobieganie powikłaniom cukrzycy, powikłaniom zatorowo - zakrzepowym i niedokrwiennym udarom mózgu
  • chinapryl
    fozynopryl
    peryndopryl
    ramipryl
    trandolapryl
45
Q

wskazania dla inhibitorów ACE

A
  1. nadciśnienie tętnicze
    - obok leków moczopędnych, B-adrenolitycznych, antagonistów Ca2+ sa lekami pierwszego rzutu w monoterapii nadciśnienia
    - istotny składnik leczenia skojarzonego w nadciśnieniu ciężkim
    - ostrożnie gdy: upośledzenie funkcji nerek, niedobór Na+
  2. przewlekła niewydolność krążenia
    - obniżenie afterload
    - PNK -> wzrost katecholamin -> start RAA spadek częstości występowania arytmii komorowych u pacjentów z niewydolnością krążenia
  3. leczenie zawału serca
    - inhibitory ACE juz od 1. doby w ostrym zawale (gdy brak p-wskazań)
    - przy wypisie: inhibitor ACE + kwas acetylosalicylowy + B-bloker + statyna
    - przeciwdziała pozawałowemu remodelingowi, który prowadzi do wtórnej niewydolności
  4. nefropatia cukrzycowa
    - spadek albuminurii
    - spadek ciśnienia wewn.nerkowego
    - poprawa GFR
    - poprawa tolerancji węglowodanów
    - duże znaczenie w terapii tego schorzenia
  5. stabilna ch. wieńcowa
    - inhibitory ACE -> lek stabilizujący blaszkę miażdżycową
    - w stabilnej chorobie niedokrwiennej serca
46
Q

inhibitory ACE a śródbłonek

A

działają na niego korzystnie (niezwiązane z bezpośrednim działaniem farmakologicznym) -> działanie plejotropowe

wynika ze zwiększenia stęż. bradykininy, która działając na B2 (bradykininowe) w śródbłonku powoduje stymulację NO przez kom. sródbłonka

47
Q

p-wskazania dla inhibitorów ACE

A
  • obustronne zwężenie tt. nerkowej lub tętnicy do jedynej nerki
  • autoimmunologiczne ch. nerek (zwłaszcza papierosy)
  • ciężka niewydolność nerek
  • neutropenia
  • ciąża
48
Q

działanie niepożądane dla inhibitorów ACE

A
  • duży spadek CTK po pierwszej dawce
  • suchy kaszel (wzrost bradykininy w oskrzelach)
  • obrzęk Quinckego
  • zab. smaku
  • pokrzywka alergiczna
  • neutropenia
  • hiperkaliemia
  • proteinuria
  • niewydolność nerek
  • teratogennie na płód
49
Q

zasady dawkowania inhibitorów ACE

A
  • określić wydolność nerek i stan gospodarki wodno - elektrolitowej, CTK
  • zacząć od małej dawki i zwiększać
  • nie łączyć z solami K+, lekami moczopędnymi oszczędzającymi K+
  • badać stężenie i klirens kreatyniny, zwłaszcza u osób z chorymi nerkami
50
Q

blokery rec. AT1

A 
SARTANY:
losartan
walsartan
irbesartan
eprosartan
telmisartan
kandesartan
olmesartan
  • bloker AT1 + inhibitor ACE -> choroby nerek z białkomoczem
  • blokery skuteczne też w: zapobieganiu migotania P, udarom niedokrwiennym mózgu, hamowaniu dylatacji aorty w z. Marfana
51
Q

sartany w zespole metabolicznym

A
  • zmniejszenie insulinooporności
  • niektóre są agonistami PPAR-y, co powoduje zwiększenie insulinowrażliwości
  • neutralny wpływ na przemianę węglowodanową i lipidową
  • zmniejszają częstość nowych cukrzyc
  • nefroprotekcja: zmniejszają mikroalbuminurię u chorych z cukrzycą 2
52
Q

porównanie inhibitorów ACE i antagonistów rec. AT

A
  1. aktywność reninowa osocza: oba podnoszą
  2. aktywacja rec. AT1: bloker bardzo obniża, inhibitor trochę obniża
  3. aktywacja rec. AT2: bloker aktywuje, inhibitor hamuje
  4. stężenie AT II w surowicy: blokery podnoszą, inhibitory obniżają
  5. stężenie bradykininy: blokery bez wpływu, inhibitory podnoszą
  6. stężenie AT(1-7): oba podnoszą
  7. stężenie aldosteronu i ADH: oba obniżają
53
Q

cerebroprotekcyjne działanie blokerów rec. AT

A
  • hamowanie rec. AT1 -> zmniejszenie wazokonstrykcji dużych naczyń mózgowych i ograniczenie procesu zapalnego związanego z uszkodzeniem niedokrwienno - reperfuzyjnym
  • zwiększenie AT II -> pobudzenie rec. AT2, których liczba dodatkowo ulega up-regulation
  • blokada rec. AT1 -> wazodylatacja naczyń mózgowych
54
Q

endoteliny

A
  • 3x peptyd śródbłonkowy, różnią się położeniem aminokwasu
  • silnie, długotrwale kurczy naczynia
  • udział peptydów i ich rec. w chorobie niedokrwiennej serca, nadciśnieniu płucnym, niewydolności serca
55
Q

antagoniści rec. endotelinowych

A

bozentan
sytaksentan
ambryzentan

  • nadciśnienie płucne
56
Q

rec. ETA

A
  • mm. gładkie naczyń
  • pośredniczy w kurczeniu naczyń
  • IP3, DAG
57
Q

rec. ETB

A
  • śródbłonek
  • pośredniczy w działaniu wazodylatcyjnym stymulując eNOS
  • mm. gładkie - wazokonstrykcja łożyska płucnego, wieńcowego, krezkowego
58
Q

autakoidy purynowe

A

adenozyna, ADP, ATP

59
Q

adenozyna

A
  • receptory A1 -> pobudzenie -> spadek cAMP
  • receptory A2 -> pobudzenie -> wzrost cAMP
  • aminofilina (należy do metyloksantyn) blokuje A1 -> wzrost cAMP, oraz jest inhibitorem fosfodiesterazy (rozkłada cAMP)
  • lek antyarytmiczny
60
Q

dipirydamol

A
  • blokuje transporter adenozyny -> wzrost adenozyny przy receptorach w naczyniach
  • inhibitor fosfodiesterazy -> wzrost cAMP w płytkach
  • w chorobach krążenia mózgowego
61
Q

receptory dla ADP i ATP

A
  • jonotropowe P2X

- metabotropowe P2Y

62
Q

receptory dla ADP na płytkach

A

P2Y1 -> Gq -> aktywacja PKC -> wzrpst śród.kom. Ca2+

P2Y12 (też w mózgu) -> Gi -> hamowanie cyklazy adenylanowej (tu działają tienopirydyny: tiklopidyna i klopidogrel)
centralna rola w generacji zakrzepu!

ADP silnie indukuje agregację płytek: początkowo P2Y1, potem wzmocnienie przez P2Y12

63
Q

działanie tienopirydyn

A
  • przedłużają czas krwawienia
  • hamują agregację płytek (selektywne i nieodwracalne wiązanie się z rec. P2Y12 i uposledzenie aktywacji kompleksu glikoproteina (GP) IIb/IIIa - receptora fibrynogenu)
  • opóźniają obkurczanie się zakrzepu
  • pełne działanie po czasie - właściwym lekiem jest metabolit wątrobowy, a działanie utrzymuje się wiele dni po zaprzestaniu przyjmowania
64
Q

tiklopidyna

A
  • tienopirydyna
  • działa po 3-5 dniach
  • może powodować neutropenię
  • najcięższe powikłanie: zakrzepowa plamica małopłytkowa (z. Moschowitza, TTP)
65
Q

klopidogrel

A
  • tienopirydyna

- działa po kilku godzinach

66
Q

prasugrel

A
  • tienopirydyna III gen.

- lepsza farmakokinetyka od klopidogrelu

67
Q

elinogrel

A
  • tienopirydyna, podobny do klopidogrelu

- pierwszy dosutny i dożylny (nagłe stany kardiologiczne w pracowniach hemodynamicznych)

68
Q

kangrelor

A
  • analog ATP, inhibitor P2Y12
  • krótko działa
  • dożylnie
69
Q

tykagrelor

A
  • doustny
  • działa bezpośrednio na P2Y12, nie wymaga aktywacji w wątrobie
  • odwracalny antagonista P2Y12
  • działa szybciej i skuteczniej hamując płytki niż klopidogrel

Farma (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions