3.4 Regulatie van de perifere circulatie Flashcards

1
Q

hoeveel bloed pompt het hart in rust de circulatie in?

A

5 L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hoeveel L bloed pompt het lichaam de circulatie door bij inspanning?

A

25 L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke 2 organen blijven altijd hetzelfde aandeel aan bloed krijgen?

A

Hersenen en het hart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

welke 4 organen krijgen bij inspanning veel minder bloed?

A
  • nieren
  • huid
  • darmen
  • het bot
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

naar welk orgaan neemt de bloedstroom bij inspanning veel meer toe?

A

bij skeletspieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

zitten er gladde spiercellen op capillair niveau?

A

Nee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke 2 factoren regelen de bloedtoevoer naar de capillairen?

A
  1. arteriolen
  2. sphincters
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat bepaalt hoeveel bloed er door een vat heen gaat?

A

de contractietoestand van de gladde spiercellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat is de functie van de pericyten rondom de capillairen?

A

reguleren de bloedtoevoer in de capillairen, doordat ze onderling kunnen communiceren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

op welke 2 niveaus vindt regulatie plaats?

A
  1. neuraal: constrictie naarmate de sympathicus meer wordt geactiveerd
  2. lokale factoren:
    - rek leidt tot vasoconstrictie (myogeen mechanisme)
    - grotere behoefte leidt tot vasodilatatie (metabool mechanisme)
    - flow (endotheel gemedieerd mechanisme): als de flow toeneemt, vindt er dilatatie plaats met name in de grote arteriiolen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

welke 3 stofjes zorgen voor dilatatie bij toenemende flow?

A

NO / EDHF / PGI2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

welke stofjes zorgen voor constrictie bij een afnemende flow?

A

ET (endotheline) / EDCF1 / EDCF2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat voor vaten zijn arterien?

A

geleidingsvaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is het effect van de sympaticus op de arterien?

A

vasoconstrictie
perifere weerstand klein beejte omhoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat zijn arteriolen voor vaten?

A

weerstandsvaten, die de druk bepalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat is het effect van de sympatocus op de arteriolen?

A

vasoconstrictie
perifere weerstand neemt totaal heel sterk toe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat voor vaten zijn de venen?

A

capaciteitsvaten (grootste deel van het bloed zit in veneuze bed)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat is het effect van de sympathicus op de venen?

A

venoconstrictie -> CO verhogen / preload

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Op welke organen heeft de sympathicus het grootste effect en het minste effect?

A

grootst: huid
middelmatig: nieren / spieren
nauwelijks: hart en hersenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hoe kan het dat de sympaticus activatie lokatie gebonden is?

A

de sympathicus stuurt algehele vasoconstrictie, maar de lokale factoren overrulen de sympaticus om de mate van bloedtoevoer op lokaal niveau te reguleren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

op welke vaten heeft de sympaticus voornamelijk invloed?

A

de grotere arteriolen (weerstandsvaten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

waar ligt het metabole mechanisme?

A

dicht bij het capillaire netwerk (bij de sphincters en de kleinste arteriiiolen)

24
Q

waar bevindt het myogeen mechanisme zich?

A

tussen de grote en de kleine arteriolen

25
Q

waar bevindt het endotheel gemedieerd mechanisme zich?

A

in de grote vaten (arterien)

26
Q

wat is autoregulatie?

A

de bloedflow wordt constant gehouden, ondanks de verschillende bloeddrukken

27
Q

welke vaten leveren de grootste bijdrage aan de totale vasculaire weerstand?

A

arteriolen

28
Q

waar treedt atherosclerose voornamelijk op?

A

proximale geleidingsvaten

29
Q

hoe kan het dat vernauwing van de geleidingsvaten nauwelijks effect hebben op de bloedflow voorbij de stenose?

A

de arteriolen kunnen ervoor compenseren door dilatatie

30
Q

wat gebeurt er bij verdere vernauwing van de arteriolen?

A

arteriolen zijn chronisch gedilateerd en kunnen niet meer compenseren

31
Q

hoe kan de flow lokaal gehandhaafd worden?

A

door regulatie van weerstand door tonus

32
Q

kan het verhogen van de druk ook lokaal worden geregeld?

A

nee, dit wordt centraal geregeld

33
Q

wat gebeurt er wanneer de vasodilatatie capaciteit maximaal is benut?

A

de bloedflow in rust is dan nog net voldoende, maar niet tijdens inspanning, hiedoor treedt er ischemie op

34
Q

wat is de coronaire flow reserve?

A

de autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie van de arteriolen in respons op een toename in O2 behoefte of na farmacologische middelen

35
Q

waar spreek je van bij ongeveer 50% vernauwing van de diameter?

A

hemodynamische significante vernauwing, waarbij de maximale flow niet eer bereikt kan worden (bijvoorbeeld bij inspanning) door de stenose

36
Q

hoe verschillen gladde spiercellen van dwarsgestreepte spiercellen?

A
  • organisatie van actine- myosine is in mindere mate gestructureerd
  • intermediaire filamenten die beide kanten van de cel met elkaar verbinden
  • dense bodies aan uiteinde van intermediaire filamenten
37
Q

wat zitten er in en tussen de dense bodies?

A

In: a-actinines waaraan actinedraden vastzitten
tussen: netwerk van myofilamenten en actinefilamenten

38
Q

wat voor rol speelt ATP in de cross-bridge cycling?

A
  • ATP binding: kop van actine en myosine los krijgen
  • hydrolyse van ATP: vormverandering van het myosinekopje te bewerkstelligen, waardoor een nieuwe binding gemaakt kan worden met een actinefilament verder op
39
Q

wat is het verschil van de cross-bridge cycling tussen dwarsgestreepte en gladde spiercellen?

A

de cross-bridge cycling van de gladde spiercel heeft een veel lager tempo dan dat van de skeletspiercel -> er wordt ook minder ATP verbruikt

40
Q

wat is de rol van calcium in de skeletspiercel?

A

in de skeletspiercel is calcium nodig om aan troponine-C te binden. Dit schuift het tropomyosine opzij, zodat het myosinekopje met de actinedraad een interactie aan kan gaan.

41
Q

wat is de rol van calcium in de gladde spiercel?

A

calcium + calmoduline -> MLCK geactiveerd -> fosforyleert MLC -> myosine kop wordt gemodelleerd, zodat het een interactie aan kan gaan met actine

42
Q

is de concentratie calcium in de gladde spiercel constant?

A

in de gladde spiercel fluctureert de concentratie calcium in de cel niet, en is dus constant

43
Q

hoe kan de calcumconcentratie gereguleert worden?

A

calcium van buiten naar binnen brengen via:
- neurotransmitters (of hormonen) werkend via ligand gestuurde calciumkanalen
- receptoren gebonden aan second messengers die calcium in de cel kunnen vrijmaken uit SR

44
Q

hoe kan de contractietoestand van de gladde spierce; nog meer worden bepaald?

A
  • membraanpotentiaal van de cel: bij depolarisatie gaan de spanningsgevoelige calcium kanalen open (contractie)
  • (relaxatie) calcium influx stopzetten via calcium ATPase -> cel uit of terug in SR
45
Q

Wat is STM1?

A

specifiek voor gladde spiercel -> gaat directe koppeling aan met sarcolemma -> calcium van buiten de cel kan direct het sarcoplasmatisch reticulum instromen

46
Q

welke prikkels veroorzaken contractie? (4)

A
  • sympatische (a-adrenerge) stimulatie: via ligand gekoppelde receptoren / second messengers (IP3)
  • rek myogeen effect: als het vat opgerekt wordt, heeft eht de neiging om te contraheren -> kalium kanalen gaan dicht en membraanpotentiaal omhoog -> depolarisatie -> intracellulair caclium omhoog
  • angiotensine II
  • ADP: thromboxaan
  • endotheline
47
Q

welke prikkels stimuleren relaxatie?

A
  • metabool effect (verlaagde zuurstofspanning, pH en verhoogde pCO2, lactaat en adenosine)
  • ANP (atriaal natriuretisch peptide): hormoon dat wordt afgegeven door atrium dat onder druk staat
48
Q

wat zijn 3 vasodilatoire stoffen en waar komen deze vandaan?

A

NO / prostacycline / EDHF en komen uit endotheel

49
Q

wat is de werking van NO?

A

verhoogt de cGMP in de cel

50
Q

wat is de werking van prostacycline?

A

verhoogt de cAMP

51
Q

wat is de werking van EDHF?

A

veroorzaakt hyperpolarisatie -> calciumkanalen sluiten

52
Q

wat doen cAMP / cGMP?

A

veranderen de gevoeligheid van MLCK voor calcium (zorgen voor calcium daling) / activatie van fosfatase, zodat de fosfaatgroep van de MLC af gaat

53
Q

waardoor wordt relaxatie via afgifte van NO / EDHF en prostacycline veroorzaakt?

A
  • acetylcholine
  • bradykinine
  • shear stress
54
Q

waardoor wordt contractie via afgifte van endotheline geactiveerd?

A
  • angiotensine II
  • ADH: vasopressine
55
Q

Waardoor wordt de NO prodcutie in de endotheelcel (eNOS) gestimuleerd?

A
  • toename van calcium concentratie
  • toename van SS (Shear Stress)
56
Q

Welke stof kan direct ove rendotheel diffunderen naar gladde spiercellen en is onafhnakelijk van eNOS?

A

nitraten (nitroglyceride) zijn NO donoren

57
Q

Wat is de eingenschap van endotheline?

A
  • vasoconstrictor
  • langurige, lokale werking
  • binding aan specifieke receptoren (ETa)
  • verhoogt intracellulair Ca2+