3.4 Regulatie van de perifere circulatie Flashcards
hoeveel bloed pompt het hart in rust de circulatie in?
5 L
hoeveel L bloed pompt het lichaam de circulatie door bij inspanning?
25 L
Welke 2 organen blijven altijd hetzelfde aandeel aan bloed krijgen?
Hersenen en het hart
welke 4 organen krijgen bij inspanning veel minder bloed?
- nieren
- huid
- darmen
- het bot
naar welk orgaan neemt de bloedstroom bij inspanning veel meer toe?
bij skeletspieren
zitten er gladde spiercellen op capillair niveau?
Nee
Welke 2 factoren regelen de bloedtoevoer naar de capillairen?
- arteriolen
- sphincters
wat bepaalt hoeveel bloed er door een vat heen gaat?
de contractietoestand van de gladde spiercellen
wat is de functie van de pericyten rondom de capillairen?
reguleren de bloedtoevoer in de capillairen, doordat ze onderling kunnen communiceren
op welke 2 niveaus vindt regulatie plaats?
- neuraal: constrictie naarmate de sympathicus meer wordt geactiveerd
- lokale factoren:
- rek leidt tot vasoconstrictie (myogeen mechanisme)
- grotere behoefte leidt tot vasodilatatie (metabool mechanisme)
- flow (endotheel gemedieerd mechanisme): als de flow toeneemt, vindt er dilatatie plaats met name in de grote arteriiolen
welke 3 stofjes zorgen voor dilatatie bij toenemende flow?
NO / EDHF / PGI2
welke stofjes zorgen voor constrictie bij een afnemende flow?
ET (endotheline) / EDCF1 / EDCF2
wat voor vaten zijn arterien?
geleidingsvaten
wat is het effect van de sympaticus op de arterien?
vasoconstrictie
perifere weerstand klein beejte omhoog
wat zijn arteriolen voor vaten?
weerstandsvaten, die de druk bepalen
wat is het effect van de sympatocus op de arteriolen?
vasoconstrictie
perifere weerstand neemt totaal heel sterk toe
wat voor vaten zijn de venen?
capaciteitsvaten (grootste deel van het bloed zit in veneuze bed)
wat is het effect van de sympathicus op de venen?
venoconstrictie -> CO verhogen / preload
Op welke organen heeft de sympathicus het grootste effect en het minste effect?
grootst: huid
middelmatig: nieren / spieren
nauwelijks: hart en hersenen
hoe kan het dat de sympaticus activatie lokatie gebonden is?
de sympathicus stuurt algehele vasoconstrictie, maar de lokale factoren overrulen de sympaticus om de mate van bloedtoevoer op lokaal niveau te reguleren
op welke vaten heeft de sympaticus voornamelijk invloed?
de grotere arteriolen (weerstandsvaten)
waar ligt het metabole mechanisme?
dicht bij het capillaire netwerk (bij de sphincters en de kleinste arteriiiolen)
waar bevindt het myogeen mechanisme zich?
tussen de grote en de kleine arteriolen
waar bevindt het endotheel gemedieerd mechanisme zich?
in de grote vaten (arterien)
wat is autoregulatie?
de bloedflow wordt constant gehouden, ondanks de verschillende bloeddrukken
welke vaten leveren de grootste bijdrage aan de totale vasculaire weerstand?
arteriolen
waar treedt atherosclerose voornamelijk op?
proximale geleidingsvaten
hoe kan het dat vernauwing van de geleidingsvaten nauwelijks effect hebben op de bloedflow voorbij de stenose?
de arteriolen kunnen ervoor compenseren door dilatatie
wat gebeurt er bij verdere vernauwing van de arteriolen?
arteriolen zijn chronisch gedilateerd en kunnen niet meer compenseren
hoe kan de flow lokaal gehandhaafd worden?
door regulatie van weerstand door tonus
kan het verhogen van de druk ook lokaal worden geregeld?
nee, dit wordt centraal geregeld
wat gebeurt er wanneer de vasodilatatie capaciteit maximaal is benut?
de bloedflow in rust is dan nog net voldoende, maar niet tijdens inspanning, hiedoor treedt er ischemie op
wat is de coronaire flow reserve?
de autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie van de arteriolen in respons op een toename in O2 behoefte of na farmacologische middelen
waar spreek je van bij ongeveer 50% vernauwing van de diameter?
hemodynamische significante vernauwing, waarbij de maximale flow niet eer bereikt kan worden (bijvoorbeeld bij inspanning) door de stenose
hoe verschillen gladde spiercellen van dwarsgestreepte spiercellen?
- organisatie van actine- myosine is in mindere mate gestructureerd
- intermediaire filamenten die beide kanten van de cel met elkaar verbinden
- dense bodies aan uiteinde van intermediaire filamenten
wat zitten er in en tussen de dense bodies?
In: a-actinines waaraan actinedraden vastzitten
tussen: netwerk van myofilamenten en actinefilamenten
wat voor rol speelt ATP in de cross-bridge cycling?
- ATP binding: kop van actine en myosine los krijgen
- hydrolyse van ATP: vormverandering van het myosinekopje te bewerkstelligen, waardoor een nieuwe binding gemaakt kan worden met een actinefilament verder op
wat is het verschil van de cross-bridge cycling tussen dwarsgestreepte en gladde spiercellen?
de cross-bridge cycling van de gladde spiercel heeft een veel lager tempo dan dat van de skeletspiercel -> er wordt ook minder ATP verbruikt
wat is de rol van calcium in de skeletspiercel?
in de skeletspiercel is calcium nodig om aan troponine-C te binden. Dit schuift het tropomyosine opzij, zodat het myosinekopje met de actinedraad een interactie aan kan gaan.
wat is de rol van calcium in de gladde spiercel?
calcium + calmoduline -> MLCK geactiveerd -> fosforyleert MLC -> myosine kop wordt gemodelleerd, zodat het een interactie aan kan gaan met actine
is de concentratie calcium in de gladde spiercel constant?
in de gladde spiercel fluctureert de concentratie calcium in de cel niet, en is dus constant
hoe kan de calcumconcentratie gereguleert worden?
calcium van buiten naar binnen brengen via:
- neurotransmitters (of hormonen) werkend via ligand gestuurde calciumkanalen
- receptoren gebonden aan second messengers die calcium in de cel kunnen vrijmaken uit SR
hoe kan de contractietoestand van de gladde spierce; nog meer worden bepaald?
- membraanpotentiaal van de cel: bij depolarisatie gaan de spanningsgevoelige calcium kanalen open (contractie)
- (relaxatie) calcium influx stopzetten via calcium ATPase -> cel uit of terug in SR
Wat is STM1?
specifiek voor gladde spiercel -> gaat directe koppeling aan met sarcolemma -> calcium van buiten de cel kan direct het sarcoplasmatisch reticulum instromen
welke prikkels veroorzaken contractie? (4)
- sympatische (a-adrenerge) stimulatie: via ligand gekoppelde receptoren / second messengers (IP3)
- rek myogeen effect: als het vat opgerekt wordt, heeft eht de neiging om te contraheren -> kalium kanalen gaan dicht en membraanpotentiaal omhoog -> depolarisatie -> intracellulair caclium omhoog
- angiotensine II
- ADP: thromboxaan
- endotheline
welke prikkels stimuleren relaxatie?
- metabool effect (verlaagde zuurstofspanning, pH en verhoogde pCO2, lactaat en adenosine)
- ANP (atriaal natriuretisch peptide): hormoon dat wordt afgegeven door atrium dat onder druk staat
wat zijn 3 vasodilatoire stoffen en waar komen deze vandaan?
NO / prostacycline / EDHF en komen uit endotheel
wat is de werking van NO?
verhoogt de cGMP in de cel
wat is de werking van prostacycline?
verhoogt de cAMP
wat is de werking van EDHF?
veroorzaakt hyperpolarisatie -> calciumkanalen sluiten
wat doen cAMP / cGMP?
veranderen de gevoeligheid van MLCK voor calcium (zorgen voor calcium daling) / activatie van fosfatase, zodat de fosfaatgroep van de MLC af gaat
waardoor wordt relaxatie via afgifte van NO / EDHF en prostacycline veroorzaakt?
- acetylcholine
- bradykinine
- shear stress
waardoor wordt contractie via afgifte van endotheline geactiveerd?
- angiotensine II
- ADH: vasopressine
Waardoor wordt de NO prodcutie in de endotheelcel (eNOS) gestimuleerd?
- toename van calcium concentratie
- toename van SS (Shear Stress)
Welke stof kan direct ove rendotheel diffunderen naar gladde spiercellen en is onafhnakelijk van eNOS?
nitraten (nitroglyceride) zijn NO donoren
Wat is de eingenschap van endotheline?
- vasoconstrictor
- langurige, lokale werking
- binding aan specifieke receptoren (ETa)
- verhoogt intracellulair Ca2+
