3.3 Pompfunctiestoornissen: pathofysiologie Flashcards

1
Q

Wat is de formule van hartfrequentie/cardiac output?

A

HMV = SV x HF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is de formule van bloeddruk?

A

BP = CO x Rtot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de formule van flow (Q)?

A

Q = P / R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is de druk in de arterien in de grote circulatie tijdens systole en diastole?

A

systole: 100-140
diastole: 60-90

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat is de druk van de grote venen in de grote circulatie?

A

<1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de druk in capillairen in de grote circulatie?

A

5-35 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is de druk van de venen in de grote circulatie?

A

3-15

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat is het bloedvolume in het lichaam ongeveer en hoeveel procent hiervan bevindt zich in het veneuze systeem??

A

6 L waarvan 65% in veneus systeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat gebeurt er met de flow en de vaatweerstand wanneer een orgaan meer bloedtoevoer nodig heeft en dus de vaten ervan dilateren?

A

R neemt af
wanneer de BD gelijk blijft, zal het bloed naar dat orgaan toe gaan nemen (flow) -> zuurstofaanvoer neemt toe en het orgaan zal meer voedingsstoffen ontvangen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de verhouding tussen de flow en weerstand?

A

des te lager de weerstand (bijv in arteriolen), des te hoger is de flow in het orgaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat doen de baroreceptoren wanneer de BD daalt?

A

baroreceptoren in de aortaboog en de a.carotis meten dit en vuren minder
Remmende invloed naar het brein neemt af -> sympathicus van het autonoom zenuwstelsel wordt ingeschakeld + RAAS (vloeistof vasthouden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de invloed van de sympaticus op de hartfrequentie, het slagvolume en de perifere vaatweerstand wanneer het de BD wil laten stijgen?

A

hartfrequentie: omhoog
slagvolume: omhoog
perifere vaatweerstand: omhoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wanneer neemt het RAAS systeem het over van de baroreceptoren?

A

wanneer op lange termijn de baroreceptoren minder gevoelig worden, nemen de nieren het over

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn primaire oorzaken van pompfalen?

A

aandoening van het myocard:
- myocarditis
- myocardinfarct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat zijn secundaire oorzaken van pompfalen?

A

overbelasting van de hartspier
- volumebelasting: bijv door lekkende mitrlisklep
- drukbelasting door hoge bloeddruk (bijv door aortastenose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke factoren nemen af bij een hartinfarct (4)

A
  • contractiliteit neemt af
  • slagvolume neemt af
  • bloeddruk neemt af
  • cardiac output neemt af
16
Q

Wat doen de baroreceptoren bij een hartinfarct?

A
  • preload stijgen
  • hartfrequentie stijgen (b1)
  • Rperifeer stijgen door sympathicus stimulatie die voor vasoconstrictie (a1/a2) zorgt
17
Q

welke 2 factoren kunnen de preload laten stijgen?

A
  1. venoconstrictie (a1)
  2. RAAS systeem (vloeistof vasthouden)
18
Q

waardoor probeert het hart de cardiac output hoog te houden?

A

door stijging in de hartfrequentie

19
Q

via welke receptoren probeert het autonome zenuwstelsel de contractiliteit te verhogen?

A

door activatie van B1 receptoren

20
Q

wat gebeurt er met de diameter van het hart bij een hartinfarct?

A

de diameter van het hart neemt toe, doordat het hart niet meer goed kan samentrekken waardoor de wand wordt opgerekt

21
Q

Wat vindt er naast toeneming van de diameter van het hart plaats?

A
  • dikte van de wand neemt toe
  • excentrische remodellering (hartspiercellen groeien in lengte)
22
Q

welke druk neemt toe en welke neemt af bij een aortaklepstenose?

A
  • ventrikel systolische druk neemt toe door toename van weerstand
  • aorta systolische druk zakt
23
Q

wordt de afterload, preload of contractiliteit groter bij een aortaklepstenose?

A

de afterload wordt groter doordat de druk in het ventrikel groter wordt

24
Q

wat heeft een aortaklepstenose tot gevolg? (5)

A
  • afterload wordt groter
  • minder bloed stroomt het ventrikel uit
  • pompfunctie neemt af
  • slagvolume zal dalen -> preload neemt toe -> afterload neemt verder toe -> slagvolume zal nog verder dalen -> hartminuutvolume zal ook dalen -> bloeddruk zal dalen
  • eind systolisch volume neemt toe
25
Q

Wat gebeurt er bij een dalende bloeddruk?

A

het RAAS-systeem wordt gestimuleerd
hartfrequentie zal stijgen (doordat parasympaticus invloed afneemt en sympaticus invloed toeneemt)

26
Q

Waarom duurt de activatie van het sympathische systeem langer dan de parasympathische systeem?

A

de koppelig van de parasympaticus dmv acetylcholine op een muscarine receptor activeert meteen een kalium kanaal
noradrenaline (sympaticus) bindt aan de beta 1 receptor en er wordt cAMP gemaakt -> second messenger in de myocyt -> kost tijd

27
Q
A
27
Q

waar is stijging in hartfrequentie het gevolg van?

A

onttrekking van parasympatisch systeem
sympatische activatie via de B1-receptor

28
Q

waar is de sympaticus verantwoordelijk voor?

A
  • contractiliteit
  • vulling van ventrikel dmv veneuze constrictie door a1-receptor -> druk in veneuze stelsel groter -> atrium en ventrikel meer gevuld tijdens diastole
29
Q

wanneer wordt de hartslag heel hoog?

A

wanneer het hart door volumeverlies ondervuld raakt

30
Q

wat is de laatste linie van verdediging bij een hoge druk in het ventrikel als gevolg van een aortastenose en een afterload verhoging?

A

remodellering van de hartspier;
bij een vernauwing in de aorta zal het lichaam proberen op de stress/kracht per oppervlakte in de wand de LV wand dikker te maken om de wand stress, in de spier te normaliseren

31
Q

wat voor mechanische prikkel geeft het dikker worden van de LV wand weer?

A

dit is een prikkel voor de hartspier om het lumen gelijk te houden, maar het spier te verdikken

32
Q

door welke factoren vindt er decompensatie plaats?

A
  • neurohumorale activatie: deze activatie is niet goed bestemd om lang geactiveerd te zijn
  • inflammatie: cytokines, TNFa: celdood
  • remodellering
33
Q

Wat houdt neurohumorale activatie in?

A
  • B-receptor: de gevoeligheid en de dichtheid nemen af -> b-remmers kunnen dit voorkomen
  • RAAS-activatie (zorgt voor hypertrofie): ACE-remmers remmen dit systeem en het blijkt dat de mensen dan langer leven
34
Q

Wat houdt remodellering in?

A
  • veranderingen in extracellulaire matrix
  • flow / metabole afwijkingen
  • pathologische signaaltransductiepaden
  • cardiomyocyt dysfunctie: Ca2+ huishouding verstoord, dysfunctie contractiele aparaat
35
Q

waarmee heeft het myocard moeitle bij systolisch hartfalen?

A

moeite om voldoende bloed uit de ventrikel te pompen

36
Q

waarmee heeft het myocard moeite bij diastolisch hartfalen?

A

de atria hebben moeite om de ventrikels voldoende te vullen -> niet voldoende bloed kan uit de ventrikels worden gepompt