3.3 Pompfunctiestoornissen: pathofysiologie Flashcards
Wat is de formule van hartfrequentie/cardiac output?
HMV = SV x HF
wat is de formule van bloeddruk?
BP = CO x Rtot
Wat is de formule van flow (Q)?
Q = P / R
Wat is de druk in de arterien in de grote circulatie tijdens systole en diastole?
systole: 100-140
diastole: 60-90
wat is de druk van de grote venen in de grote circulatie?
<1
Wat is de druk in capillairen in de grote circulatie?
5-35 mmHg
wat is de druk van de venen in de grote circulatie?
3-15
wat is het bloedvolume in het lichaam ongeveer en hoeveel procent hiervan bevindt zich in het veneuze systeem??
6 L waarvan 65% in veneus systeem
Wat gebeurt er met de flow en de vaatweerstand wanneer een orgaan meer bloedtoevoer nodig heeft en dus de vaten ervan dilateren?
R neemt af
wanneer de BD gelijk blijft, zal het bloed naar dat orgaan toe gaan nemen (flow) -> zuurstofaanvoer neemt toe en het orgaan zal meer voedingsstoffen ontvangen
Wat is de verhouding tussen de flow en weerstand?
des te lager de weerstand (bijv in arteriolen), des te hoger is de flow in het orgaan
Wat doen de baroreceptoren wanneer de BD daalt?
baroreceptoren in de aortaboog en de a.carotis meten dit en vuren minder
Remmende invloed naar het brein neemt af -> sympathicus van het autonoom zenuwstelsel wordt ingeschakeld + RAAS (vloeistof vasthouden)
Wat is de invloed van de sympaticus op de hartfrequentie, het slagvolume en de perifere vaatweerstand wanneer het de BD wil laten stijgen?
hartfrequentie: omhoog
slagvolume: omhoog
perifere vaatweerstand: omhoog
Wanneer neemt het RAAS systeem het over van de baroreceptoren?
wanneer op lange termijn de baroreceptoren minder gevoelig worden, nemen de nieren het over
wat zijn primaire oorzaken van pompfalen?
aandoening van het myocard:
- myocarditis
- myocardinfarct
wat zijn secundaire oorzaken van pompfalen?
overbelasting van de hartspier
- volumebelasting: bijv door lekkende mitrlisklep
- drukbelasting door hoge bloeddruk (bijv door aortastenose)
Welke factoren nemen af bij een hartinfarct (4)
- contractiliteit neemt af
- slagvolume neemt af
- bloeddruk neemt af
- cardiac output neemt af
Wat doen de baroreceptoren bij een hartinfarct?
- preload stijgen
- hartfrequentie stijgen (b1)
- Rperifeer stijgen door sympathicus stimulatie die voor vasoconstrictie (a1/a2) zorgt
welke 2 factoren kunnen de preload laten stijgen?
- venoconstrictie (a1)
- RAAS systeem (vloeistof vasthouden)
waardoor probeert het hart de cardiac output hoog te houden?
door stijging in de hartfrequentie
via welke receptoren probeert het autonome zenuwstelsel de contractiliteit te verhogen?
door activatie van B1 receptoren
wat gebeurt er met de diameter van het hart bij een hartinfarct?
de diameter van het hart neemt toe, doordat het hart niet meer goed kan samentrekken waardoor de wand wordt opgerekt
Wat vindt er naast toeneming van de diameter van het hart plaats?
- dikte van de wand neemt toe
- excentrische remodellering (hartspiercellen groeien in lengte)
welke druk neemt toe en welke neemt af bij een aortaklepstenose?
- ventrikel systolische druk neemt toe door toename van weerstand
- aorta systolische druk zakt
wordt de afterload, preload of contractiliteit groter bij een aortaklepstenose?
de afterload wordt groter doordat de druk in het ventrikel groter wordt
wat heeft een aortaklepstenose tot gevolg? (5)
- afterload wordt groter
- minder bloed stroomt het ventrikel uit
- pompfunctie neemt af
- slagvolume zal dalen -> preload neemt toe -> afterload neemt verder toe -> slagvolume zal nog verder dalen -> hartminuutvolume zal ook dalen -> bloeddruk zal dalen
- eind systolisch volume neemt toe
Wat gebeurt er bij een dalende bloeddruk?
het RAAS-systeem wordt gestimuleerd
hartfrequentie zal stijgen (doordat parasympaticus invloed afneemt en sympaticus invloed toeneemt)
Waarom duurt de activatie van het sympathische systeem langer dan de parasympathische systeem?
de koppelig van de parasympaticus dmv acetylcholine op een muscarine receptor activeert meteen een kalium kanaal
noradrenaline (sympaticus) bindt aan de beta 1 receptor en er wordt cAMP gemaakt -> second messenger in de myocyt -> kost tijd
waar is stijging in hartfrequentie het gevolg van?
onttrekking van parasympatisch systeem
sympatische activatie via de B1-receptor
waar is de sympaticus verantwoordelijk voor?
- contractiliteit
- vulling van ventrikel dmv veneuze constrictie door a1-receptor -> druk in veneuze stelsel groter -> atrium en ventrikel meer gevuld tijdens diastole
wanneer wordt de hartslag heel hoog?
wanneer het hart door volumeverlies ondervuld raakt
wat is de laatste linie van verdediging bij een hoge druk in het ventrikel als gevolg van een aortastenose en een afterload verhoging?
remodellering van de hartspier;
bij een vernauwing in de aorta zal het lichaam proberen op de stress/kracht per oppervlakte in de wand de LV wand dikker te maken om de wand stress, in de spier te normaliseren
wat voor mechanische prikkel geeft het dikker worden van de LV wand weer?
dit is een prikkel voor de hartspier om het lumen gelijk te houden, maar het spier te verdikken
door welke factoren vindt er decompensatie plaats?
- neurohumorale activatie: deze activatie is niet goed bestemd om lang geactiveerd te zijn
- inflammatie: cytokines, TNFa: celdood
- remodellering
Wat houdt neurohumorale activatie in?
- B-receptor: de gevoeligheid en de dichtheid nemen af -> b-remmers kunnen dit voorkomen
- RAAS-activatie (zorgt voor hypertrofie): ACE-remmers remmen dit systeem en het blijkt dat de mensen dan langer leven
Wat houdt remodellering in?
- veranderingen in extracellulaire matrix
- flow / metabole afwijkingen
- pathologische signaaltransductiepaden
- cardiomyocyt dysfunctie: Ca2+ huishouding verstoord, dysfunctie contractiele aparaat
waarmee heeft het myocard moeitle bij systolisch hartfalen?
moeite om voldoende bloed uit de ventrikel te pompen
waarmee heeft het myocard moeite bij diastolisch hartfalen?
de atria hebben moeite om de ventrikels voldoende te vullen -> niet voldoende bloed kan uit de ventrikels worden gepompt
