3. Shock

Question 1

De flesta traumapatienter har hemorragisk chock. Vilka andra typer av chock kan de ha?

Answer 1

Kardiogen, obstruktiv, neurogen och (ibland) septisk chock.

Question 2

Formel CO? SV beroende av?

Answer 2

CO = SV x HF. SV beroende av preload, myocardial contractility och afterload.

Question 3

Hur många procent av blodvolymen är lokaliserade i venösa systemet?

Answer 3

Nästan 70%.

Question 4

Vilken är den tidigaste mätbara cirkulatoriska variabeln som påverkas vid chock?

Answer 4

Puls. Takykardi.

Question 5

Varför minskar pulstrycket vid chock? Hur påverkar det organperfusion och vävnadsoxygenering?

Answer 5

Frisättning av endogena katekolaminer. Det höjer det diastoliska trycket och minskar pulstrycket. Leder inte till något direkt förbättring av organperfusion eller vävnadsoxygenering. Därför är vasopressorer inte den primära läkemedelsbehandlingen vid chock.

Question 6

Varför är det fel att fokusera på systoliskt blodtryck i det tidiga skedet för att upptäcka chock?

Answer 6

Man kan kompensera med det systoliska blodtrycket fram tills 30% av blodvolymen är utblödd.

Question 7

Vad ska vara arbetsdiagnosen när en patient är kall i huden och takykard?

Answer 7

Chock tills motsatsen är bevisad.

Question 8

En traumapatient kommer in med chock och behöver omedelbart behandlas, men du vet inte vilken typ av chock det är. Hur gör du?

Answer 8

Det är nästan alltid hemorragisk chock. Om inte uppenbart något annat - börja med volym - utvärdera noggrant parametrar - omvärdera om svaret inte blir som förväntat. T ex, hjärttamponad svarar inte på vätska. Sen - anamnes, fysiskt status, x-ray + FAST. Men tänk på att dessa grejer ej får fördröja resuscitering.

Question 9

Om du har en pat med skallskador och chock, vad ska du tänka på angående orsaken till chock?

Answer 9

Isolerade intrakraniella skador ger ej chock om inte hjärnstammen är skadad, och då är prognosen ofta mycket dålig. Leta därför efter andra orsaker till chock.

Question 10

Vilken är den klassiska presentationen av neurogen chock?

Answer 10

Hypotension utan takykardi och kutan vasokonstriktion. Pulstrycket är ej minskat. Kom ihåg: traumapat med neurogen chock har ofta associerade thoraxskador och är därför även ofta hypovolema.

Question 11

Klassiska presentationen tensionspneumothorax?

Answer 11

Akut andnöd, subkutana emfysem, unilaterala andningsljud, hypersonor perkussionston, trakeal deviation.

Question 12

Klassisk presentation hjärttamponad?

Answer 12

Takykardi, dova hjärtljud, dilaterade och förstorade halsvener med hypotension och dåligt svar på vätsketerapi.

Question 13

Hur kan man uppskatta blodvolymen hos en 70 kg person? Formel.

Answer 13

7% av kroppsvikt. 5 L. Obs, gäller inte vid obesitas. Utgå då från ideal kroppsvikt.

Question 14

Fysiologiska effekter av blödning delas in i klasser. Baserat på kliniska symtom kan man välja vilken klass vilket styr den initiala vätsketerapin. Därefter styrs man av patientens svar på vätsketerapin. Vilka klasser är det?

Answer 14

1-4. Klass 2 - mild. 3 - moderate. 4 - severe.

Question 15

Vilken blödningsklass och ungefär hur stor blodförlust?
1. Puls ->
2. BT ->
3. Pulstryck->
4. AF ->
5. Urinproduktion ->
6. GCS ->
7. Base excess ->
8. Behov av blodprodukter: monitorera.

Answer 15

Klass 1 (motsvarar om man donerat blod). <15%.

Question 16

Vilken blödningsklass och ungefär hur stor blodförlust?
1. Puls ->/upp
2. BT ->
3. Pulstryck minskat
4. AF ->
5. Urinproduktion ->
6. GCS ->
7. Base excess -2 till -6
8. Behov av blodprodukter: möjligt.

Answer 16

Klass 2 (mild). 15-30%.

Question 17

Vilken blödningsklass och ungefär hur stor blodförlust?
1. Puls upp
2. BT ->/ner
3. Pulstryck minskat
4. AF ->/upp
5. Urinproduktion minskad
6. GCS lägre
7. Base excess -6 till -10
8. Behov av blodprodukter: ja

Answer 17

Klass 3 (moderat). 31-40% blodförlust.

Question 18

Vilken blödningsklass och ungefär hur stor blodförlust?
1. Puls upp
2. BT ner
3. Pulstryck minskat
4. AF ökad
5. Urinproduktion kraftigt minskad
6. GCS -lägre
7. Base excess -10 eller lägre
8. Behov av blodprodukter: massivt transfusionsprotokoll

Answer 18

Klass 4 (allvarlig). Över 40%.

Question 19

Vad påverkas först, systoliskt BT eller pulstryck? Varför?

Answer 19

Pulstryck. Endogent katekolaminpåslag -> ökning av perifert kärltonus och resistans -> ökat diastoliskt BT -> minskat Pulstryck. Systoliskt BT mycket lite påverkat initialt.

Question 20

Varför kan obesa patienter ha stora blodförluster trots inga frakturer eller ogranskador?

Answer 20

De kan ha stor blodförlust i sina mjukdelar.

Question 21

Varför kan geriatriska patienter ha stora blodförluster trots inga frakturer eller ogranskador?

Answer 21

Skör hud. Den subkutana vävnaden skadas lättare pga skörare och den tamponerar mindre. Även oelastiska blodkärl som inte spasmar eller trombotiserar när de är skadade eller avskurna.

Question 22

Varför fås ödem i skadade mjukdelar, som ger upphov till vätskeförluster vid trauma?

Answer 22

Kärlen börjar läcka pga SIRS och cytokiner och ökad kärlpermeabilitet.

Question 23

Dilatation av magsäcken sker ofta hos traumapatienter. Vad kan detta leda till för konsekvenser?

Answer 23

Hypotension och arytmier, oftast bradykardi, pga excessiv vagus-stimulering. Hos medvetslösa patienter kan dilatation av magsäcken leda till ökad risk för aspiration.

Question 24

Initial vätsketerapi - man utvärderar svaret noggrant. Tankar i fall chockpatient inte svarar på initial bolus kristalloider?

Answer 24

1. Pågående blodförlust? 2. Icke-hemorragisk orsak till chock? 3. Påbörja blodtransfusion 4. Få in kirurg för definitiv hemostas

Question 25

Karaktäristika rapid responder av vätsketerapi (1 L RA)? Hur göra med blod? Operation?

Answer 25

Vitalparametrar återgår till normala. Blodförlust är då minimal <15%. Blodbehovet litet. Man har tid för att blodgruppera och köra bas-test. Operation kan behövas.

Question 26

Karaktäristika transient responder av vätsketerapi (1 L RA)? Hur göra med blod? Operation?

Answer 26

Vitalparametrar förbättras kortvarigt. Blodförlust är då moderate and ongoing 15-40%. Blodbehovet moderat-högt. Ge typspecifikt blod. Operation behövs sannolikt.

Question 27

Karaktäristika minimal/no responder av vätsketerapi (1 L RA)? Hur göra med blod? Operation?

Answer 27

Vitalparametrar förblir avvikande. Blodförlust är då allvarlig >40%. Blodbehovet omedelbart. Ge 0-neg blod (kvinnor gärna RhD neg). Operation behövs mycket sannolikt.

Question 28

Även om BT, pulstryck och HF normaliseras på terapi är det svårt att kvantifiera organperfusion och vävnadsoxygenering. Det finns dock en klinisk parameter för att på ett ganska säkert sätt värdera organperfusion av ett organ. Vilket? Hur? Vilka pitfalls finns med det?

Answer 28

Njuren. Diuresmätning. Om ej underliggande njurskada, utpräglad hyperglykemi eller diuretika.

Question 29

Vilken syrabasrubbning brukar traumapatienter få? Skillnad tidigt vs sent (eller allvarlig chock)?

Answer 29

Takypne -> respiratorisk alkalos -> mild kompensatorisk metabol acidos. Senare/allvarlig chock: anaerob metabolism -> allvarlig metabol acidos.

Question 30

Hur definieras massiv transfusion?

Answer 30

> 10 enheter e-konc/24 h eller > 4 enheter e-konc/1 h

Question 31

Bara själva skadan och blödning till följd av traumat ger konsumtion av koagulationsfaktorer och tidig koagulopati hos hur många traumapatienter? Vilka ytterligare faktorer kan bidra till koagulopati?

Answer 31

30%. Hypotermi, spädning av koagulationsfaktorer och blodplättar vid resuscitering.

Question 32

Hur kan blodtrycket vara ökat utan att vävnadsoxygenering är ökad?

Answer 32

BT = CO x SVR. Om SVR ökar till följd av vasopressorer så kan BT gå upp men ej CO. Så även om BT gått upp så ökar ej oxygeneringen av organen och pat har inte nödvändigtvis hämtat sig från chocken, dvs stirra ej bara på BT.

Question 33

Hur bidrar åldrandets påverkan på hjärta, kärl, lungor och njurar till ökad morbiditet och mortalitet hos äldre?

Answer 33

Hjärta & kärl: deficit i receptorrespons till katekolaminer -> minskad sympatisk aktivitet. Hjärtats compliance minskar, puls kan inte öka lika mycket, hjärtat har inte lika bra kontraktilitet -> minskad CO vid volymsförlust. Atheroskleros -> många organ extremt känsliga för Hypotension. Många äldre har pre-existerande hypovolemi pga diuretika/malnutrition. Läkemedel (betablockare).
Lungor: minskad compliance och gasutbyte. Generell muskelsvaghet.
Njurar: cellulär senescens glomeruli/tubuli -> minskad förmåga bevara volym som svar på stresshormonerna aldosteron, katekolaminer, vasopressin, kortisol. Njuren är också mer känslig för minskat blodflöde, LM, kontrast och toxiska produkter efter cellulärt sönderfall vilket ytterligare kan minska njurfunktionen.