3) Dławica piersiowa stabilna (ogólne + ASA); fiszki z β-blokerów i ACEI w "FARMA II, kol. 1"

Question 1

ChNS - ogólne informacje (podział, etiologia)

Answer 1

Podział ChNS:

1) Stabilne zespoły wieńcowe
- dławica piersiowa stabilna
- dławica naczynioskurczowa (odmienna, Prinzmetala)
- sercowy zesp. X
- dławica związana z mostkami mm

2) Ostre zespoły wieńcowe
- STEMI
- NSTEMI
- niestabilna ch. wieńcowa - są objawy, ale brak zmian w EKG i wskaźnikach
………………..
Najczęstsza przyczyna - miażdżyca tt wieńcowych

Question 2

Dławica piersiowa stabilna - leki

Answer 2

1) ASA
2) Iwabradyna

3) Stabilizatory blaszki miażdżycowej
- β-adrenolityki
- ACEI
- statyny

4) Leki otwierające kanał K+
5) Leki o działaniu metabolicznym

Question 3

Dławica stabilna - klinika

Answer 3

1) Przyczyna: niepowikłana miażdżyca tt wieńcowych
2) Objawy: gniotący ból zamostkowy, po wysiłku/stresie, do 20 min, nitrogliceryna POMAGA, może promieniować (szyja, plecy, żuchwa, lewe ramię)

Question 4

Ogólne działanie leków w dławicy stabilnej

Answer 4

1) ↓ zapotrzebowanie serca na tlen
2) stabilizacja blaszki (odporna na nadżerki i pęknięcia)
3) ↓ tworzenie agregatów PLT

Question 5

ASA a ch. krążenia

Answer 5

1) ↓ prewencja pierwotna
- nie zaleca się stosować ASA bez jawnej choroby ukł. krążenia (tylko gdy bardzo wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe)

2) ↑ prewencja stanu przedrzucawkowego u ciężarnych z czynnikami ryzyka:
- nadciśnienie przewlekłe
- cukrzyca
- dodatni wywiad przedrzucawkowy
- ch. nerek

Question 6

ASA - ogólne informacje (rozdział IX-5, kolos II)

Answer 6

NIEODWRACALNY inhibitor COX-1 (hamuje produkcję TXA2 oraz agregację płytek)

• wydłuza czas krwawienia
• długo działa (do czasu wymiany PLT, 7-10 dni); pozostałe NLPZ odwracalne, dlatego nie takie fajne
• 10% PLT wymienia się w ciągu dnia (20% funkcjonalnych wystarczy żeby nie było efektu)
• nie hamuje syntezy prostacykliny w śródbłonku, który szybko produkuje działającą COX-1
• niskie dawki (75-300mg/dzień)

Question 7

Kwas acetylosalicylowy oporność

rozdział IX-5, kolos II

Answer 7

Epizody sercowo-naczyniowe u osób stosujących (5-40% populacji)

1) kliniczna

2) laboratoryjna:
- farmakokinetyczna (typ I)
- farmakodynamiczna (typ II)
- pseudooporność (typ III)

Question 8

Kwas acetylosalicylowy oporność kliniczna

rozdział IX-5, kolos II

Answer 8

Brak spodziewanego efektu ochronnego, szczególnie we wtórnej prewencji chorób układu krążenia

Question 9

Kwas acetylosalicylowy oporność laboratoryjna farmakokinetyczna (typ I)

(rozdział IX-5, kolos II)

Answer 9

NIE działa u pacjenta in vivo, działa in vitro

• osobnicza zmienność wchłaniania i dystrybucji (przełamuje większa dawka)
• przy zwiększonym obrocie płytek (operacje, cukrzyca) pomiędzy dawkami do krwioobiegu trafiają nowe płytki (przełamuje częstsze podawanie leku)
• częstą przyczyną jest niestosowanie leku (XD)

Question 10

Kwas acetylosalicylowy oporność laboratoryjna farmakodynamiczna (typ II)

(rozdział IX-5, kolos II)

Answer 10

NIE działa u pacjenta in vivo, NIE działa in vitro

• wiele czynników biologicznych
• ingerencja w oddziaływanie na COX-1
• kompensacja zahamowanego szlaku przez inne

Question 11

Kwas acetylosalicylowy pseudooporność (typ III)

rozdział IX-5, kolos II

Answer 11

NIE hamuje agregacji in vivo i in vitro; blokuje syntezę TXB2

• farmakologiczny efekt jest zachowany
• brak wpływu na szlaki aktywacji płytek
• atywacja płytek u tych pacjentów zależy od innych niż TXA2 szlaków (np. ADP, trombiny, hiperadrenalinemii, aktywacji zależnej od erytrocytów)

Question 12

Kwas acetylosalicylowy wskazania

rozdział IX-5, kolos II

Answer 12

Zahamowanie agregacji płytek

1) stabilna dławica piersiowa
2) przewlekłe AF
3) ostry zawał serca i po nim
4) świeży i przebyty udar niedokrwienny mózgu
5) zarostowa miażdżyca tętnic obwodowych
6) profilaktyka zawału w grupie ryzyka

Przeciwzapalnie

1) rzut gorączki reumatycznej
2) przeziębienie
3) nerwobóle
4) bóle głowy
5) zapalenia lub zwyrodnienia stawów

Question 13

Kwas acetylosalicylowy przeciwwskazania

rozdział IX-5, kolos II

Answer 13

1) ryzyko krwawień (pooperacyjnie, skazy krwotoczne, krwawienia maciczne, miesiączka, krwawienia z pp)

2) nadwrażliwość (ASA, Salicylany i inne NLPZ)
3) polipy w nosie (astma aspirynowa)
4) choroba wrzodowa żołądka i XII
5) stany zapalne pp

6) zaburzenia równowagi kwas/zas (cukrzyca, mocznica, tężyczka)
7) niewydolność nerek i wątroby

Question 14

Kwas acetylosalicylowy nowinki

rozdział IX-5, kolos II

Answer 14

Hamuje powstawanie zakrzepu włóknikowego

• wskazanie do stosowania w profilaktyce i leczeniu średnio ciężkiego zapalenia zakrzepowo-zatorowego żył głębokich

Mechanizm:
1) acetylacja ‘tissue factor’ (TF; ↓ jego aktywacji)

2) acetylacja fosfolipidów na powierzchni PLT (↓ miejsc dla kompleksów protrombinazy i tenazy)
3) acetylacja fibrynogenu (↓ fibryny i ↓ gęstości czopu zakrzepowego)

Question 15

Iwabradyna

Answer 15

Nowy lek, stabilna dławica

• wybiórczo i swoiście blokuje prąd If węzła zatowoko-przedsionkowego
  (blok spontanicznej diastolicznej depolaryzacji komórek)
• ↓ HR o ok 10/min
  = ↓ obciążenie serca i jego zapotrzebowanie na tlen

Question 16

Iwabradyna vs β-blokery i blokery kanału Ca2+

Answer 16

Iwabradyna nie ma wpływu na:

• siłę skurczu
• krążenie obwodowe
• napięcie mm gładkich oskrzeli
• metabolizm glukozy i TAG