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Endocrinologie > 242 : Adénome hypophysaire > Flashcards

242 : Adénome hypophysaire Flashcards

1
Q

Anatomie fonctionnelle de l’hypophyse

A

1/ Anté-hypophyse : 5 types de cellules

  • cellules lactotropes (prolactine)
  • cellules somatotropes (hormone de croissance)
  • cellules corticotrope (ACTH))
  • cellules gonadotropes (LH, FSH)
  • cellules thyréotropes (TSH)

2/ Post-hypophyse :

  • ADH
  • Ocytocine
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2
Q

3 grands types de signes en cas d’adénome hypophysaire

A
  • Sd tumoral hypophysaire
  • Sd d’hypersécrétion tumorale
  • Sd d’insuffisance antéhypophysaire (panhypopituitarisme)
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3
Q

3 expressions cliniques du syndrome tumoral de l’adénome hypophysaire

A
  • Céphalées
  • Troubles visuels (quadranopsie bitemporale supérieure puis hémianopsie bitemporale)
  • Apoplexie hypophysaire
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4
Q

Signes cliniques de l’apoplexie hypophysaire

A
  • début brutal
  • céphalées violentes
  • photophobie
  • paralysie oculomotrice + ptosis et diplopie
  • sd confusionnel
  • signes d’insuffisance corticotrope
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5
Q

Imagerie de référence en cas de suspicion d’adénome hypophysaire (et 2 types d’aspects tumoraux possibles)

A

IRM

1/ Microadénomes (T < 10mm)

2/ Macroadénomes (T > 10mm)

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6
Q

3 diagnostics différentiels à l’imagerie et leur distinction

A

1/ Craniopharyngiome intrasellaire : masse hétérogène à composantes multiples
2/ Méningiome intrasellaire : aspect épaissi, spécule de la dure-mère en regard
3/ Grosse hypophyse de la jeune femme (découverte fortuite, rehaussement homogène

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7
Q

1 syndrome non trouvé dans l’adénome hypophysaire mais trouvés dans tous les autres diagnostics différentiels

A

Diabète insipide central (polyuropolydipsie, urines hypotoniques)
=> Jamais présent dans les adénomes hypophysaires (mais présents dans les autres causes)

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8
Q

Comment différencier un diabète insipide central et un diabète insipide d’un trouble primitif de la soif (potomanie) ?

Dans quel indication

A

=> test de restriction hydrique hospitalier SI

  • sd polyuro-polydipsique
  • ABSENCE de lésion hypothalamo-hypophysaire à l’IRM (sinon dg évident)

Si central :
pas de concentration des urines

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9
Q

Principale cause de prolactinémie

A

Médicamenteuse

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10
Q

Signes amenant à rechercher une hyperprolactinémie

A
  • Galactorrhée
  • Aménorrhée (le plus fréquent) / Infertilité
  • Gynécomastie
  • Troubles sexuels
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11
Q

Définition de l’hyperprolactinémie

A

> 20 ng / mL

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12
Q

Physiopathologie de la sécrétion de prolactine et donc 4 causes d’hypersécretion

A

Physiopathologie : Prolactinémie inhibée par la dopamine hypothalamique.

Situation 1 : grossesse et oesotrogène (inhibent la dopa, et activent la prolactine)

Situation 2 : Antagonistes dopaminergiques, s’opposent aux effets de la dopamine (coupe l’inhibition dopaminergique)

Situation 3 : Compression ou section tumorale de la tige pituitaire (coupe l’inhibition dopaminergique)

Situation 4 : Prolactinome

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13
Q

Stratégie diagnostique devant une hyperprolactinémie en 3 étapes

A

1ère étape : Vérifier la réalité de l’hyperprolactinémie
=> 2nd dosage dans un autre labo (spécialisé de préférence)

2ème étape : Éliminer les hyperprolactinémies de causes générales et médicamenteuses

  • grossesse
  • hypothyroïdie périphérique
  • Insuffisance rénale chronique

3ème étape : Trouver la lésion hypotalamo-hypophysaire responsable
=> IRM (ou scanner si indisponible)

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14
Q

7 traitements à l’origine d’hyperpolactinémie

A
  • Neuroleptiques
  • Antidépresseurs
  • Metoclopramide, dompéridone
  • Oestrogènes
  • Morphiniques
  • Vérapamil
  • Méthyldopa
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15
Q

3 causes générales d’hyperprolactinémies

A
  • Grossesse
  • Hypothyroïdie périphérique
  • Insuffisance rénale chronique
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16
Q

Orientation diagnostique en cas de masse tumorale et hyperprolactinémie

A

1/ Par le taux de prolactine
PRL > 150-200 ng/mL
=> Prolactinome

PRL < 150-200 ng/mL
=> Tumeur non prolactinique (comprimant donc la tige pituitaire)

2/ Par l’évolution sous agonistes dopaminergiues :

  • Diminution de taille si prolactinome
  • Taille identique si tumeur non prolactinique
17
Q

6 signes fonctionnels et généraux associé au sd dysmorphie dans l’acromégalie

A
  • Sueurs nocturnes malodorantes
  • Céphalées
  • Paresthésies des mains
  • Douleurs articulaires
  • Asthénie / Sd dépressif
  • HTA
18
Q

4 complications de l’acromégalie

A

1/ Complications cardiovasculaires (hypertrophie myocardique) : première cause de mortalité

2/ Arthropathie acromégalie périphérique

3/ Diabète / Intolérance au glucose

4/ Sd d’apnées du sommeil

19
Q

Dépistage et Diagnostic biologique de l’acromégalie

A

Dépistage : Dosage de l’IGF-1 (interprété en fonction de l’âge)
/!\ PAS de GH (variable selon le nycthémère)

Diagnostic biologique : absence de freinage de la GH lors de l’hyperglycémie provoquée par voie orale

20
Q

Triple bilan en cas de diagnostic d’acromégalie établi

A

1/ Bilan tumoral : IRM

2/ Bilan du retentissement fonctionnel hypophysaire de la tumeur

3/ Bilan du retentissement de l’acromégalie (échocoeur par exemple, recherche de SAS)

21
Q

2 causes les plus fréquentes de sd de Cushing

A

1/ Corticothérapie prolongée

2/ Adénome hypophysaire corticotrope

22
Q

3 méthodes diagnostiques du Sd de Cushing

A

1/ Sécrétion excessive de cortisol
=> Cortisol libre urinaire (CLU) sur 24h

2/ Rupture du rythme circadien
=> Cortisolémie à minuit (basse normalement)

3/ Perte de rétrocontrôle
=> Cortisol matinal après glucocorticoïdes exogènes

23
Q

Définition d’un hypercortisolisme non freinable

A

Cortisolémie ≥ 18 ng / mL

24
Q

Stratégie d’exploration paraclinique d’une suspicion d’hypercortisolisme (en 3 étapes)

A

1/ Dépistage en ambulatoire par freinage minute (cortisolémie matinale après dexaméthasone la veille)
=> Hypercortisolisme suspecté

2/ Confirmation par Cortisol à minuit et Cortisol libre urinaire
=> Hypercortisolisme confirmé

3/ Caractérisation de l’hypercortisolisme : dosage de l’ACTH
=> ACTH basse : Hypercortisolisme ACTH-indépendants (étiologies surrénaliennes)
DONC : SCANNER DES SR

=> ACTH normale ou élevée : Hypercortisolisme ACTH-dépendant

25
Q

CAT devant un Sd de Cushing ACTH-dépendant

A 
- IRM
Tests biologiques spécifiques :
- test de freinage fort
- test à la CRG
- test à la dDAVP
26
Q

Principal diagnostic différentiel des sd de Cushing ACTH-dépendants

A

Pseudo-cushing par hypercorticisme fonctionnel :

  • Stress intense
  • Dépressions sévères / Psychoses
  • Alcoolisme
27
Q

Panhypopituitarisme : classification des signes cliniques

A

1/ Insuffisance gonadotrope

2/ Insuffisance corticotrope

3/ Insuffisance thyréotrope

4/ Insuffisance somatotrope

5/ Hyperprolactinémie

28
Q

Panhypopituitarisme : bilan paraclinqiue hypophysaire fonctionnel

A

1/ Insuffisance gonadotrope

  • F : LH / FSH non élevées et estradiol plasmatique bas
  • H : LH / FSH non élevé et testostérone basse

2/ Insuffisance corticotrope

  • hypoglycémie insulinique (absence d’élévation du cortisol)
  • ou Test au synacthène

3/ Insuffisance thyréotrope

  • T4L basse sans élévation de la TSH
  • TSH insuffisante (souvent normale)

4/ Insuffisance somatotrope
- 2 tests d’hypoglycémie insulinique provoquée

5/ Hyperprolactinémie

29
Q

Diagnostic de diabète insipide clinico-biologique

A

Clinique : Polyrurie hypotonique ≥ 3 L / 24h

Biologie :

  • Osmolalié urinaire < 200 mOsm/kh
  • Natrémie > 145 mmol / L
30
Q

3 causes de diabète insipide

A
  • Défaut de synthèse de l’ADH
  • Résistance à l’ADH (diabète insipide néphrogénique)
  • Anomalie de la soif
31
Q

4 causes de diabète insipide néphrogéniques

A
  • Affection rénale
  • Hypercalcémie
  • Hypokaliémie
  • Lithium
32
Q

IRM normale de la post-hypophyse

A

Hypersignal (l’ADH est en hypersignal)

33
Q

2 principales causes de diabète insipide centraux selon l’âge

A

< 30 a : craniopharyngiome

> 50 a : métastase

Endocrinologie (12 decks)

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