23- DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA Flashcards
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
INTRODUÇÃO
• 90-100% desenvolverão esteatose hepática em 10 anos e 10-35% desenvolverão esteatohepatite e 5-15%
cirrose.
METABOLISMO DO ETANOL
• 2-10% da quantidade de álcool ingerida é eliminada pelos rins e pulmões.
• Restante é oxidado principalmente pelo fígado.
• O etanol é metabolizado pela álcool desidrogenase no citosol hepático em acetaldeído e este é metabolizado
na mitocôndria pela acetaldeído desidrogenase.
• Quantidades mínimas podem ser oxidadas no estômago pela desidrogenase alcoólica gástrica.
Mecanismos do Dano Hepático
- Alterações nas membranas;
- Aumendo da relação NADH/NAD;
- Formação de aldeído acético;
- Proliferação microssomal no hepatócito;
- Estresse oxidativo;
- Retenção de proteínas e água no hepatócito;
- Estado hipermetabólico;
- Aumento da deposição de gorduras;
- Alterações imunológicas;
- Formação de fibrose;
- Efeitos das citocinas;
- Desnutrição;
- Apoptose do fígado e de células mononucleares no sangue;
Fatores de risco para DHA
- Quantidade de álcool ingerida: 40g/dia homens e 20g/dia mulheres; **Fator mais importante
- Duração da ingestão;
- Continuidade – não deixa o fígado se recompor
- Sexo feminino:
- Desnutrição;
- Substâncias hepatotóxicas em bebidas alcoólicas;
- Outras condições patológicas: Obesidade, deposição de ferro…
- Hepatites por vírus B e C;
- Fator genético predisponente;
- Outras (lesões venosas oclusivas, degeneração gordurosa microvesicular, colangite microscópica).
PQ O SEXO FEMININO É MAIS PREDISPOSTO PARA DHA?
o Menos água corporal e pesam menos que os homens;
o Menor atividade da ADH gástrica;
o Existência de doenças broncopulmonares e anemia;
o Maior predisposição para doenças autoimunes;
o Ação de estrógenos;
Lesões hepáticas induzidas pelo etanol;
- Esteatose;
- Hepatite alcoólica;
- Cirrose;
- Fibrose perivenular;
- Hepatite crônica ativa;
- Fibrose alcoólica;
- Hepatocarcinoma;
Esteatose
- Deposição excessiva de gordura na célula hepática;
- 50-55% dos alcoolistas apresentam esteatose;
- Geralmente é macrogoticular (macrovesicular) e localiza-se na zona centrolobular;
- Além de acúmulo de gorduras, apresenta acentuada deposição de proteínas no fígado;
- “Balonização” dos hepatócitos (núcleos centrais densos).
Hepatite Alcoólica
• É a lesão pré-cirrótica mais importante;
o Pode regredir para fígado normal se parar de beber
• Dados histológicos: balonizaçao dos hepatócitos, necrose, infiltrado inflamatório, fibrose pericelular e
perivenular, esteatose, corpúsculos de Mallory e megamitocôndrias.
Cirrose Hepática
- Incidência varia de 12-30%;
- Inicialmente é micronodular;
- Fase avançada: macronodular ou mista;
Carcinoma Hepatocelular
- Cerca de 5-10% dos pacientes com cirrose alcoólica desenvolvem hepatocarcinoma;
- O álcool atua com carcinógeno e indutor de tumor.
Diagnóstico de DHA
• Anamnese:
o Quantidade de álcool ingerida e tempo;
o Assintomáticos até encefalopatia hepática.
• Exame físico: o Hepatomegalia (sinal mais comum); o Flapping; o Foeter hepaticus; o Ascite.
• Anormalidades laboratoriais
QUESTIONÁRIO CAGE
1- ALGUMA VEZ O SENHOR SENTIU QUE DEVERIA DIMINUIR A QUANTIDADE DE ALCOOL INGERIDA OU PARAR DE BEBER?
2- AS PESSOAS O ABORRECEM PQ CRITICAM SEU MODO DE BEBER?
3- O SR SE SENTE CULPADO CONSIGO MESMO PELA MANEIRA COMO BEBE?
4- O SR COSTUMA BEBER PELA MANHA PARA DIMINUIR O NERVOSISMO OU RESSACA?
se pontuar sim em duas perguntas já caracteriza abuso de álcool
Exames Laboratoriais
• Relação AST/ALT > 2 fala a favor de hepatite alcoólica (quem bebe geralmente TGO fica mais aumentada); o Transaminases elevadas 2-6X o LSN • GGT, FA (ELEVADOS); • Albumina (DIMINUIDA); • TAP alargado; • Bilirrubinas (ELEVADA)
• Testes para excluir hepatopatias não alcoólicas;
• Função Discriminante de Maddrey (usa TAP e Bilirrubina)
o ≥ 32: sobrevida de 50-65%
o < 32: 90%;
▪ DF: [4,6 x tempo de protrombina (TP) paciente – TP controle (em segundos)] + bilirrubina total
(BT) (mg/dL)
• MELD – avalia função hepática com a parte renal junto (acima de 11 precisa de transplante se o paciente tiver
indicação)
Métodos de Imagem
• Objetivo de excluir outras causas de exames hepáticos alterados, como obstrução biliar e doenças infiltrativas ou neoplásicas do fígado. o Ultrassonografia; o TC; o RNM; o Fibroscan;
Valor da Biópsia
• Não é essencial, mas é útil em estabelecer o diagnóstico - 20% dos pacientes com abuso de álcool tem uma
etiologia secundária ou coexistente
• Para pacientes com diagnóstico clínico de hepatite alcoólica grave ou para aqueles com dúvida no diagnóstico.
o Confirmação;
o Determinação do tipo de lesão e intensidade;
o Diagnóstico de doença hepática coexistente;
o Diagnóstico de hepatopatia não alcoólica em etilistas;
o Avaliação da terapêutica;
o Determinação do estágio e severidade
Tratamento
- Abstenção total de bebidas alcoólicas - Sobrevida melhora de 34 para 60%;
- Repouso;
- Correção de DHE – distúrbios hidroeletrolíticos;
- Correção de desnutrição proteico-calórica;
- Correção das deficiências vitamínicas e de ácido fólico;
- Administração EV de aminoácidos;
- Soluções ricas em aminoácidos ramificados;
Corticosteróides. QUANDO USAR?
- Quando a FD for maior que 32 ou quando houver encefalopatia espontânea;
- Prednisolona 40mg/d por 4 semanas – menor metabolização hepática
- Diminui os níveis de citocinas pró-inflamatórias;
APÓS UMA SEMANA DE USO DE CORTICOSTEROIDE (PREDNISOLONA) CALCULAR…
Score de Lille:
o Baseado nos valores de bilirrubina, albumina, tempo de protrombina, creatinina e idade.
o Score de Lille superior a 0,45 indica uma ausência de resposta aos corticoides e está associado a uma
sobrevivência aos 6 meses inferior a 25%.
SCORE DE LILLE RESULTADO
▪ >0,45: parar corticoide
▪ <0,45: mantem
Pentoxifilina
• Evidências sugerem que citocinas desreguladas, incluindo TNFalfa, estão associadas na fisiopatologia da
hepatite alcoólica;
• Pentoxifilina inibe a produção de TNF-alfa e outras citocinas;
• Alternativa para contraindicação ao uso de corticóide ou insuficiência renal aguda;
• 400mg 3x ao dia mostrou diminuir a mortalidade de 46 para 24%, especialmente por diminuição da incidência
de síndrome hepatorrenal.
