23- DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA Flashcards

1
Q

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

INTRODUÇÃO

A

• 90-100% desenvolverão esteatose hepática em 10 anos e 10-35% desenvolverão esteatohepatite e 5-15%
cirrose.

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2
Q

METABOLISMO DO ETANOL

A

• 2-10% da quantidade de álcool ingerida é eliminada pelos rins e pulmões.
• Restante é oxidado principalmente pelo fígado.
• O etanol é metabolizado pela álcool desidrogenase no citosol hepático em acetaldeído e este é metabolizado
na mitocôndria pela acetaldeído desidrogenase.
• Quantidades mínimas podem ser oxidadas no estômago pela desidrogenase alcoólica gástrica.

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3
Q

Mecanismos do Dano Hepático

A
  • Alterações nas membranas;
  • Aumendo da relação NADH/NAD;
  • Formação de aldeído acético;
  • Proliferação microssomal no hepatócito;
  • Estresse oxidativo;
  • Retenção de proteínas e água no hepatócito;
  • Estado hipermetabólico;
  • Aumento da deposição de gorduras;
  • Alterações imunológicas;
  • Formação de fibrose;
  • Efeitos das citocinas;
  • Desnutrição;
  • Apoptose do fígado e de células mononucleares no sangue;
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4
Q

Fatores de risco para DHA

A
  • Quantidade de álcool ingerida: 40g/dia homens e 20g/dia mulheres; **Fator mais importante
  • Duração da ingestão;
  • Continuidade – não deixa o fígado se recompor
  • Sexo feminino:
  • Desnutrição;
  • Substâncias hepatotóxicas em bebidas alcoólicas;
  • Outras condições patológicas: Obesidade, deposição de ferro…
  • Hepatites por vírus B e C;
  • Fator genético predisponente;
  • Outras (lesões venosas oclusivas, degeneração gordurosa microvesicular, colangite microscópica).
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5
Q

PQ O SEXO FEMININO É MAIS PREDISPOSTO PARA DHA?

A

o Menos água corporal e pesam menos que os homens;
o Menor atividade da ADH gástrica;
o Existência de doenças broncopulmonares e anemia;
o Maior predisposição para doenças autoimunes;
o Ação de estrógenos;

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6
Q

Lesões hepáticas induzidas pelo etanol;

A
  • Esteatose;
  • Hepatite alcoólica;
  • Cirrose;
  • Fibrose perivenular;
  • Hepatite crônica ativa;
  • Fibrose alcoólica;
  • Hepatocarcinoma;
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7
Q

Esteatose

A
  • Deposição excessiva de gordura na célula hepática;
  • 50-55% dos alcoolistas apresentam esteatose;
  • Geralmente é macrogoticular (macrovesicular) e localiza-se na zona centrolobular;
  • Além de acúmulo de gorduras, apresenta acentuada deposição de proteínas no fígado;
  • “Balonização” dos hepatócitos (núcleos centrais densos).
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8
Q

Hepatite Alcoólica

A

• É a lesão pré-cirrótica mais importante;
o Pode regredir para fígado normal se parar de beber
• Dados histológicos: balonizaçao dos hepatócitos, necrose, infiltrado inflamatório, fibrose pericelular e
perivenular, esteatose, corpúsculos de Mallory e megamitocôndrias.

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9
Q

Cirrose Hepática

A
  • Incidência varia de 12-30%;
  • Inicialmente é micronodular;
  • Fase avançada: macronodular ou mista;
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10
Q

Carcinoma Hepatocelular

A
  • Cerca de 5-10% dos pacientes com cirrose alcoólica desenvolvem hepatocarcinoma;
  • O álcool atua com carcinógeno e indutor de tumor.
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11
Q

Diagnóstico de DHA

A

• Anamnese:
o Quantidade de álcool ingerida e tempo;
o Assintomáticos até encefalopatia hepática.

• Exame físico:
o Hepatomegalia (sinal mais comum);
o Flapping;
o Foeter hepaticus;
o Ascite.

• Anormalidades laboratoriais

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12
Q

QUESTIONÁRIO CAGE

A

1- ALGUMA VEZ O SENHOR SENTIU QUE DEVERIA DIMINUIR A QUANTIDADE DE ALCOOL INGERIDA OU PARAR DE BEBER?

2- AS PESSOAS O ABORRECEM PQ CRITICAM SEU MODO DE BEBER?

3- O SR SE SENTE CULPADO CONSIGO MESMO PELA MANEIRA COMO BEBE?

4- O SR COSTUMA BEBER PELA MANHA PARA DIMINUIR O NERVOSISMO OU RESSACA?

se pontuar sim em duas perguntas já caracteriza abuso de álcool

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13
Q

Exames Laboratoriais

A
• Relação AST/ALT > 2 fala a favor de hepatite alcoólica (quem bebe geralmente TGO fica mais aumentada);
o Transaminases elevadas 2-6X o LSN
• GGT, FA (ELEVADOS);
• Albumina (DIMINUIDA);
• TAP alargado;
• Bilirrubinas (ELEVADA)

• Testes para excluir hepatopatias não alcoólicas;

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14
Q

• Função Discriminante de Maddrey (usa TAP e Bilirrubina)

A

o ≥ 32: sobrevida de 50-65%
o < 32: 90%;

▪ DF: [4,6 x tempo de protrombina (TP) paciente – TP controle (em segundos)] + bilirrubina total
(BT) (mg/dL)

• MELD – avalia função hepática com a parte renal junto (acima de 11 precisa de transplante se o paciente tiver
indicação)

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15
Q

Métodos de Imagem

A
• Objetivo de excluir outras causas de exames hepáticos alterados, como obstrução biliar e doenças infiltrativas
ou neoplásicas do fígado.
o Ultrassonografia;
o TC;
o RNM;
o Fibroscan;
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16
Q

Valor da Biópsia

A

• Não é essencial, mas é útil em estabelecer o diagnóstico - 20% dos pacientes com abuso de álcool tem uma
etiologia secundária ou coexistente
• Para pacientes com diagnóstico clínico de hepatite alcoólica grave ou para aqueles com dúvida no diagnóstico.

o Confirmação;
o Determinação do tipo de lesão e intensidade;
o Diagnóstico de doença hepática coexistente;
o Diagnóstico de hepatopatia não alcoólica em etilistas;
o Avaliação da terapêutica;
o Determinação do estágio e severidade

17
Q

Tratamento

A
  • Abstenção total de bebidas alcoólicas - Sobrevida melhora de 34 para 60%;
  • Repouso;
  • Correção de DHE – distúrbios hidroeletrolíticos;
  • Correção de desnutrição proteico-calórica;
  • Correção das deficiências vitamínicas e de ácido fólico;
  • Administração EV de aminoácidos;
  • Soluções ricas em aminoácidos ramificados;
18
Q

Corticosteróides. QUANDO USAR?

A
  • Quando a FD for maior que 32 ou quando houver encefalopatia espontânea;
  • Prednisolona 40mg/d por 4 semanas – menor metabolização hepática
  • Diminui os níveis de citocinas pró-inflamatórias;
19
Q

APÓS UMA SEMANA DE USO DE CORTICOSTEROIDE (PREDNISOLONA) CALCULAR…

A

Score de Lille:
o Baseado nos valores de bilirrubina, albumina, tempo de protrombina, creatinina e idade.
o Score de Lille superior a 0,45 indica uma ausência de resposta aos corticoides e está associado a uma
sobrevivência aos 6 meses inferior a 25%.

20
Q

SCORE DE LILLE RESULTADO

A

▪ >0,45: parar corticoide

▪ <0,45: mantem

21
Q

Pentoxifilina

A

• Evidências sugerem que citocinas desreguladas, incluindo TNFalfa, estão associadas na fisiopatologia da
hepatite alcoólica;
• Pentoxifilina inibe a produção de TNF-alfa e outras citocinas;
• Alternativa para contraindicação ao uso de corticóide ou insuficiência renal aguda;
• 400mg 3x ao dia mostrou diminuir a mortalidade de 46 para 24%, especialmente por diminuição da incidência
de síndrome hepatorrenal.