13- PANCREATITES

Question 1

PANCREATITE AGUDA

 Definição:

Answer 1

Doença inflamatória aguda que acomete o pâncreas, tecidos peri-pancreáticos, causando resposta inflamatória sistêmica, na maioria dos casos autolimitada. Muitas vezes não se limita ao pâncreas somente;

Question 2

PANCREATITE AGUDA - GRAVIDADE

Answer 2

 A resposta inflamatória sistêmica é o que faz ela ser tão grave -> leva insuficiência renal e respiratória;
 Muitas vezes não se consegue controlar essa resposta inflamatória, não tendo um tratamento especifico. Na maioria das vezes é leve, não causando tantos problemas, porem ela é uma doenças potencialmente grave.

Question 3

PANCREATITE AGUDA

Answer 3

o Problema que começa no pâncreas que pode repercutir em órgão adjacentes ou até distantes
o A maioria das pancreatites é leve e melhora rapidamente
o A principal causa de pancreatite aguda são cálculos biliares – podem começar na vesícula ou na via biliar (muito pouco são formados na via)
o Junção bilio-pancreatica – desembocadura comum de vesícula biliar e pâncreas no duodeno

Question 4

PANCREATITE AGUDA - FISIOPATO ENZIMAS

Answer 4

o Quando o cálculo impacta os canalículos a enzimas pancreáticas retrocedem e auto digerem o pâncreas – aumento da pressão intraductal pela obstrução a passagem e liberação das enzimas
pancreáticas leva a um extravasamento das enzimas digestivas pancreáticas no própria parênquima e isso gera uma autodigestão do pâncreas

Question 5

Pâncreas divisum:

Answer 5

(raro) pâncreas que teve falha na fusão da porção ventral e dorsal na embriogêneses – porção ventral é drenada pelo acessório e a porção dorsal (menor) pelo ducto principal – o contrário é o normal – essa patologia pode levar a pancreatite aguda – muita enzima pancreática escoando por um ducto secundário fininho

Question 6

SECRETINA E COLECISTOCININA NA FISIOPATO

Answer 6

a secretina e a colecistocinina são enzimas que estimulam a produção e liberação das enzimas pancreáticas que pela obstrução não conseguem sair e acabam digerindo o pâncreas.

Question 7

tudo isso são formas de o pâncreas se proteger, para que as enzimas não o digiram

Answer 7

(3 coisas: proenzimas, armazenar em vesicular e ter o inibidor do pepesinogênio.

Question 8

Fisiopatologia:

Answer 8

ativação precoce e inapropriada -> enzimas começam a digerir o pâncreas -> processo inflamatório (Quanto maior for mais grave vai ser e mais tem chance de se espalhar para outros órgãos.) -> pessoa pode ter um estado de hipovolemia pela saída de liquido.

Question 9

A primeira complicação é

Answer 9

a insuficiência renal -> tem que fazer uma hidratação vigorosa (3 a 4L por dia)!!

Question 10

Secreção pancreática

Estrutura acinar:

Answer 10

 Ácinos → produção de enzimas digestivas
 Ilhotas de Langerhans → produção de insulina
 Ductos pancreáticos → secreção bicarbonato (neutralização quimo)

Question 11

Secreção enzimas:

Answer 11

 Proteolíticas: Tripsina, quimiotripsina (proteínas), carboxipolipeptidases (peptídeos), elastases e nucleases
 Digestão CH (carbohidratos): Amilase pancreática
 Digestão gorduras:
o Lipase pancreática (gordura neutra em ác graxos e monoglicerídeos);
o Colesterol esterase (hidrólise ésteres de colesterol);
o Fosfolipase (hidrólise ác graxos de fosfolipídios)

Question 12

Regulação da secreção exócrina pancreática (ductos e ácinos) pelos hormônios intestinais:

Answer 12

Células do duodeno estimulam a CCK e a secretina, que estimulam a secreção das enzimas pancreáticas.

• presença do alimento no duodeno estimula a produção de CCK e secretina – isso estimula a produção de enzimas pancreáticas e água (a água é necessária para “carregar” as enzimas no ductos)
• as enzimas proteolíticas precisam ser ativadas – Ph alcalino do duodeno é uma das coisas que ativa
• na pancreatite temos a ativação precoce e inapropriada das enzimas

Question 13

Epidemiologia

Answer 13

3ª causa mais comum de internações gastro-enterológicas nos EUA.
 220.000 internações hospitalares ao ano (EUA).
 Incidência: 5,4 a 79,8 casos / 100.00 hab, Inglaterra e EUA, respectivamente.
 20% das pancreatites são graves.
o 10 a 30% das pancreatites graves vão a óbito – idoso sempre acaba sendo mais grave; não se sabe exatamente porque algumas pessoas ficam graves e outras não.
 Dados DATASUS (Brasil) – taxa de mortalidade em 2009: 6,7%
 Óbito – segue padrão bimodal:
 50% fase precoce (primeiros 14 dias) > SIRS (2 dos seguintes: 1 TA > 38ºC ou < 36ºC, 2) FR > 20 irpm ou PaCO2 < 32, 3) FC > 90 e 4) leucócitos >12.000, < 4.000 ou > 10% bastões)

Question 14

COMPLICAÇÕES

Answer 14

IRA
Infecção
 SDMO – síndrome de disfunção de múltiplos órgãos
 Fase tardia – leva a necrose que pode infectar -> pode levar a um abcesso pancreatico
 Complicações infecciosas (necrose e coleções peripancraticas), necrose e a SDMO são as principais causas de óbito.
 Pancreatite aguda: insuficiência renal (primeira complicação), Edema pulmonar (insuficiência respiratória).

Question 15

Etiologia PRINCIPAIS

Answer 15

Etiologia
 Litíase biliar, Microlitíase, Etilismo – 85%

 Causas metabólicas (hipertrigliceridemia, hipercalcemia)
o Acredita-se que quando o triglicerídeo e o cálcio estão muito altos no sangue eles formam rolhas nos ductos pancreáticos

 Álcool
Foge da fisiopatologia habitual – o álcool tem metabolização hepática e pancreática e essa metabolização no pâncreas pode acabar lesando o pâncreas – medicações segue essa lógica, porém a fisiopatologia não é bem definida

Question 16

OUTRAS CAUSAS

Answer 16

 Drogas
 Trauma cirurgia abdominal
 Neoplásicas (tumores pancreáticos ou peri-ampolares)
 Estruturais: - alterações na morfologia que alteram a drenagem pancreática
o Pâncreas divisum;
o Disfunção do esfíncter de Oddi;
o Divertículos periampolares;
o Cistos de duplicação duodenal;
o oledococele;
o Anomalias da junção cílio-pancreática;
o Doença de Crohn
 Pós CPRE: Pós colangiopantografia retógrada endoscópica
 Infecções (áscaris, rubéola, CMV, toxoplasmose, TB, MAC)
 Hereditária (mutações CFTR, PRSS1, SPINK1) – pacientes jovens antes dos 20 anos, história familiar
 Vasculares (isquemias, vasculites)
 Idiopática (10 a 20% dos casos nos adultos).

Question 17

Patogênese

Answer 17

 Ativação precoce do tripsinogênio ainda no interior das células acinares.
 Ativação subsequente dos demais zimogênios e autodigestão das células acinares.
 Falha da eliminação da tripsina ativada ao redor do pâncreas.
 Ativação de células inflamatórias e de citocinas.
 Pancreatite hereditária → mutação nos genes do tripsinogênio PRSS1 e SPINK1, com desbalanço entre as proteases e seus inibidores.

 Pancreatite alcóolica → via não oxidativa do metabolismo do álcool ocorre no pâncreas levando a acúmulo de ésteres de ácido graxo – não tem o fator obstrutivo

Question 18

Diagnóstico (QUADRO CLINICO)

Answer 18

2 dos 3 critérios:

1) Dor abdominal
2) Amilase / lipase elevadas (> 3x LSN)
3) Imagem (TC, RNM ou colangioRNM)

USG só consegue pancreatite mais intensa.

Question 19

TIPO Dor abdominal:

Answer 19

 Em faixa;
 Andar superior do abdome;
 Em fisgada ou “em facada”;
 Irradiada para o dorso;
 Paciente sabe quando a dor começa - Súbita.

Question 20

Aumento do nível sérico das enzimas pancreáticas

Answer 20

(> 3x LSN – limite superior da normalidade):

 Amilase: menos específica (outras condições também aumentam ela), aumento precoce após o início dos sintomas, meia-vida curta;
 Lipase: mais sensível e específica, aumento mais tardio após o início dos sintomas, meia vida mais longa.
 Tenho lipase quase que somente no pâncreas – tem um pouco na língua, mais é coisa mínima

Question 21

EXAMES DE Imagem

Answer 21

 TC ou RM (melhor para diagnóstica);
 US é para ver se é biliar (não é muito sensível).
 As vezes não precisa fazer TC, depende de cada paciente (ex: o que tem poucos pontos e evolui bem).

Question 22

Exame físico

Answer 22

Diminuição dos RHA – íleo paralítico
 Diminuição MV em bases – derrame pleural
 Equimoses (hemorragia está chegando a parede abdominal indicam gravidade):
o Periumbilical → Sinal de Cullen;
o Flancos → Sinal de Grey-Turner (grande chance de óbito)
 Sinais de gravidade – necrohemorragia está chegando na parede abdominal
 Ascite pancreática – amilase no líquido ascítico 3 a 5x o valor sérico obtido simultaneamente, muitas vezes > 2000.
 Pancreatite leve (só provoca edema do pâncreas): edematosa intersticial
 Pancreatite grave (ruim): necrosante/necro-hemorrágica

Question 23

AMILASE E LIPASE SÃO FATORES DE GRAVIDADE?

Answer 23

NÃO

- apresentação mais tardia: amilase caindo e lipase subindo

Question 24

TRATAMENTO INICIAL

Answer 24

 Tratamento inicial deve ser hospitalar: paciente potencialmente grave
 Identificar fator etiológico:
o História clínica detalhada;
o USG de abdome – não é para ver as alterações da pancreatite, é para pesquisar Colelitíase
 Aumento de transaminases e bilirrubinas sugerem causa biliar (ALT > 3x, primeiras 24h sugere etiologia biliar – VPP 95%);
o Perfil lipídico;
o Cálcio sérico.
 Como a complicação inicial é IRA tem que fazer uma hidratação vigorosa

Question 25

Jejum NO TTO? ALIMENTAÇÃO

Answer 25

(não se faz mais tanto) -> primeiros dias só, volta alimentar o paciente quando ele tem alivio da dor ou quando tiver fome. o Inicial alimentação: melhora parcial da dor / diminuição do íleo paralitico o SNG -> vomito. Íleo paralitico, distensão abdominal o Jejum até o paciente toleram alimentação

Question 26

Analgesia

Answer 26

(hioscina +- dipirona, tramadol, meperidina, morfina? – risco teórico da morfina aumentar espasmo do esfíncter de oddi)

Question 27

Nutrição oral / enteral / parenteral

Answer 27

PARENTERAL -(pancreatite grave, obstrução duodenal)

Question 28

Hidratação vigorosa

Answer 28

para que não evolua para insuficiência renal aguda – sequestro para o terceiro espaço – pâncreas pela inflamação sequestra liquido o Monitorização débito urinário (> 50ml/h / 0,5 ml/Kg/h) o Controle função renal o Parcimônia idosos, ICC, insuficiência renal

Question 29

CRITÉRIOS QUE AVALIAM GRAVIDADE

Answer 29

1- CRITÉRIOS DE RANSON (MAIS UTILIZADO) 2- APACHE II 3- CRITÉRIOS DE ATLANTA 4- CRITÉRIOS DE BALTHAZAN

Question 30

1) Critérios de Ranson (mais utilizado): Na entrada

Answer 30

``` LEGAL: L- LEUCOCITOSE (>16 MIL) E- ENZIMAS HEPÁTICAS (>250) G- GLICOSE (>200) A- AGE (55A) L- LDH (>350) ```

Question 31

1) Critérios de Ranson (mais utilizado): DEPOIS DE 48h

Answer 31

``` FECHOU: F - FLUID SEQUESTRATION (>6L) E- DÉFICIT DE BASE (>4 MEQ) C- CALCIO (<8) H- HEMATÓCRITO (DIMINUI 10%) O- OXIGÊNIO (<60) U- UREIA (AUMENTOU 5 MG) ```

Question 32

1) Critérios de Ranson (mais utilizado): QUANDO É GRAVE

Answer 32

= ou > que 3 é grave Na apresentação: idade alta, glicose sg alta, leucocitose, LDH (indica destruição celular) alta, ALT alto Próximas 24/48 horas: queda de mais de 10 pontos do hematócrito, cálcio sérico menor que 8, déficit de base, piora da ureia, sequestro hídrico (maior que 6 litros em 2 dias), pressão parcial de O2 menor que 60;  Amilase e lipase não indicam gravidade, quem faz isso é critério de Ranson

Question 33

APACHE II:

Answer 33

 Acute Physiology and Chronic Health - Evaluation (APACHE II) - 12 variáveis clínicas, fisiológicas e laboratoriais, pontuadas de 0 a 4, conforme o grau de desvio da normalidade apresentado, como também pontos são atribuídos à idade, presença de doença crônica e variáveis fisiológicas Soma fornece pontuação final.  Não é exclusivo de pancreatite aguda, mas pode ser usado – prognóstico de pacientes críticos

Question 34

Critérios de Balthazan:

Answer 34

Graus da Tomografia (A, B, C e D) e histórico.  Quanto mais necrose tiver mais grave é!!!  Quanto mais coleção peripancreatica tiver mais grave é!!!

Question 35

PANCREATITE É GRAVE QUANDO?

Answer 35

 Critérios de Ranson ≥ 3  APACHE II ≥ 8  Critérios de Atlanta → qualquer item positivo  Proteína C reativa > 150 mg/dL (24 a 48h após o início dos sintomas)

Question 36

Lesões na pancreatite agudaLesões na pancreatite aguda

Answer 36

A. Coleções agudas: precoces, localizadas no pâncreas e ao redor B. Necrose pancreática: difusa ou focal de parênquima / gordura peripancreática; estéril ou infectada. C. Pseudocisto pancreático – pode romper, comprimir estruturas adjacentes ou formar abcesso - pode ser formada por áreas de necrose previa, ou seja, pode ser complicação de pancreatite D. Abscesso pancreático.

Question 37

Amilase / lipase

Answer 37

Níveis séricos não guardam relação com gravidade!!!  Amilase → 24 horas a 3 – 5 dias  Lipase → 7 a 10 dias

Question 38

Tratamento

Answer 38

 Independe da causa é o mesmo, a causa base é para evitar recidivas.  Jejum: o Iniciar alimentação o SNG → vômitos, íleo paralítico, distensão abdominal.  Analgesia  Nutrição oral / enteral / parenteral (pancreatite grave, obstrução duodenal > não consegue alimentar).  Hidratação vigorosa (até 250 – 500 ml/h): o Monitoração débito urinário (> 50ml/h / 0,5 ml/ Kg/h) o Controle função renal

Question 39

1) Pancreatite aguda leve (intersticial ou edematosa) (80-90%)

Answer 39

 Doença restrita ao pâncreas;  Evolução clínica e laboratorial favoráveis.  Não vai ter muitos sinais sistêmicos – taquicardia, necrose...

Question 40

2) Pancreatite aguda grave (necrosante ou necrohemorrágica) (10 a 20 %)

Answer 40

 Necrose pancreática e peripancreática  SRIS – síndrome da resposta inflamatória sistêmica  Pode evoluir com falência de múltiplos órgãos  Mortalidade cerca de 20%  Pancreatite aguda grave (necrosante ou necro hemorrágica) (10 a 20 %)  SARA (síndrome da angustia respiratória do adulto) → Hipoxemia refratária à suplementação de oxigênio decorrente da presença de exsudato inflamatório nos alvéolos

Question 41

Tratamento medicamentoso

Answer 41

 Lexipafant (inibidor do PAF) |  Aprotamina, gabexato (inibidores de protease): sem resultados comprovados

Question 42

PAPEL DA TOMO NA PANCREATITE

Answer 42

- tomo normal não exclui pancreatite - achados de pancreatite: aumento do volume pancreático, partes necrosadas/ regiões que o contraste não chega Papel da TC de abdome com contraste  Casos graves  Falta de melhora clínica em 48 a 72 horas  Diagnóstico diferencial (pancreatite crônica, outras causas de dor abdominal)  Diagnósticos das complicações (abscesso, pseudocisto)

Question 43

Pseudocistos

Answer 43

após pancreatite melhorar – pode regredir e voltar a parênquima normal ou formar os pseudocistos pancreáticos (pseudo por que é envolto por uma camada de fibrose e não tecido epitelial)  Nem todo paciente com necrose tem pseudocisto, mas todo pseudocisto veio de uma necrose  Tende a regredir em 6 semanas (maioria regride em 6) ou 12 semanas (pode regredir até 12)  Pseudocistos assintomáticos, independentemente do tamanho, devem apenas ser observados.

Question 44

QUANDO TRATAR PSEUDOCISTOS

Answer 44

 Se sintomáticos ou com aumento de tamanho devem ser tratados.  Normalmente regridem, se não regredir e ele não está fazendo nada não se deve mexer; TRATAMENTO CONSERVADOR

Question 45

COMPLICAÇÕES PSEUDOCISTOS

Answer 45

 Pode ficar ali com liquido e esse liquido ser infectado e virar uma abcesso pancreático, pode comprimir a via biliar, pode fistulizar para o pulmão pelo diafragma, romper na cavidade ou outro órgão – quando maior o tamanho do pseudocisto maior a chance de complicações  Pode drenar. - por que a necrose pancreática pode infectar? Por que é um tecido desvitalizado – propicio a infecção – para que essa necrose não infeccione podemos utilizar antibiótico profilático - necrose infectada usa ANTBC e drena a necrose/debrida – necrosectomia

Question 46

Tratamento cirúrgico:

Answer 46

 Necrose infectada;  Colecistectomia (1ª coisa a se fazer - evita recorrência) na PA biliar; o 2ª coisa a se fazer é fazer uma necrosectomia/debridamento.

Question 47

USO DE ANTIBIÓTICOS

Answer 47

(é questionável na pancreatite aguda):  Imipenem – boa penetração pancreática;  Translocação bacteriana – Gram negativas intestinais/ Fazem profilaxia para evitar infecção e necrose, e se tiver necrose já dá também (necrose mais que um terço usa atbc depende da literatura)!!!!!  Os dados e as diretrizes clínicas conflitam quanto aos antibióticos indicados na pancreatite aguda grave. A suspensão de mais dados para informar essa decisão deve ser reservada para pacientes com necrose de mais de 30% do pâncreas, uma vez que pequenas áreas de necrose raramente se contaminam; o uso de imipenem foi associado à prevenção de complicações infecciosas em dois ensaios randomizados.

Question 48

NECROSE ESTÉRIL...

Answer 48

não necessita ATBC

Question 49

Suspeita de necrose infectada:

Answer 49

piora clínica (febre, leucocitose, taquicardia e hipotensão), sintomas persistentes ou falha na melhora clínica.  Na suspeita de necrose infectada: Punção guiada por TC ou Início de ATB empírico (com boa penetração no tecido pancreático); Considerar drenagem percutânea ou necrosectomia.  Até 20% dos pacientes com pancreatite aguda desenvolvem infecção extrapancreática (bacteremia, pneumonia, ITU).  Na suspeita, ATB deveriam ser iniciados até a fonte suspeita de infecção ser determinada

Question 50

PANCREATITE CRÔNICA |  Definição:

Answer 50

Substituição irreversível do parênquima pancreático normal por áreas de fibrose e pelo surgimento de estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos. o Agressões continuas no pâncreas que causam cicatrizes no órgão o Na crônica temos alterações morfológicas (calcificações e irregularidades dos ductos pancreáticos) já na aguda não temos isso – cálculos biliares não levam a pancreatite crônica

Question 51

DANOS PANCREATITE CRÔNICA

Answer 51

 Persistência das lesões mesmo com a retirada do fator causal  Alterações anatômicas e funcionais pancreáticas

Question 52

SINTOMATOLOGIA E SINAIS DE PANCREATITE CRÔNICA

Answer 52

 Cursa com diarreia com perda de nutrientes, esteatorreia (80% parênquima já destruído) e emagrecimento -> pâncreas exócrino (ajuda na digestão).  Cursa cm diabetes ->fase mais avançada -> pâncreas endócrino.  Insuficiência pancreática: perda de mais de 80% do parênquima.  Depois de um tempo mesmo se tirar o fator causal não há reversão.

Question 53

TIPOS DE PC

Answer 53

1- PC CALCIFICANTES 2- PC OBSTRUTIVAS 3- PC AUTOIMUNE

Question 54

1) PC calcificantes:

Answer 54

 Quase totalidade  Etiologias: o Alcóolicas, hereditárias – CFTR, SPINK1, PRSS1, idiopáticas, metabólicas (hipertrigliceridemia, hiperclacemia), nutricionais, pós necróticas, vascular isquêmicas, pós radiação.  FC pode levar a pancreatite crônica.

Question 55

2) PC obstrutivas:

Answer 55

 Dificuldade de drenagem da secreção pancreática;  Estenose cictricial Wirsung, oddites, pâncreas divisum;  Grupo etário mais avançado;  Calcificação excepcional;  Pouco comum insuficiência pancreática.

Question 56

3) PC autoimune (isoladas ou associadas a CEP, Sjögren, CBP, DM1):

Answer 56

 Aumento de gamaglobulina ou de IgG4.  Presença de autoanticorpos.  Aumento difuso do pâncreas.  Tortuosidade com estreitamento irregular do ducto pancreático principal à colangiografia endoscópica.  Estreitamento do colédoco terminal com dilatação à montante e hiperbilirrubinemia obstrutiva.  Ausência de calcificações pancreáticas.  Associação ocasional com outras doenças autoimunes.  Boa resposta à corticoterapia (morfologia reverte para forma normal) – reverte os achados de pancreatite crônica – exceção à regra

Question 57

Etiologia PC

Answer 57

 Depende da região demográfica: o Brasil: etilismo.  Certos países da África, Índia, China, Indonésia – relacionadas à desnutrição proteica grave – mecanismo desconhecido.  Hereditária: pacientes jovens, com história familiar, com surtos de pancreatite aguda que levam à pancreatite crônica.  Idiopática – até 9% dos casos.

Question 58

Fisiopatogenia PC

Answer 58

 Tampões protéicos formam rolhas.  Deposição de cálcio na matriz protéica.  Lesão do epitélio de revestimento ductal.  Atrofia, estenose, dificuldade de drenagem.  Fibrose gradual e dilatação do ducto pancreático.

Question 59

Quadro clínico PC

Answer 59

 Dor abdominal (em crises ou contínua) → muitas vezes refratária ao tratamento clínico -> muitas vezes precisa de opioide – crises dolorosas recorrentes  Emagrecimento.  Esteatorréia → insuficiência pancreática exócrina (perda de 90% da função pancreática).  Diabetes → insuficiência pancreática endócrina.  Hipovitaminose lipossolúveis (KADE) pela Esteatorreia  Hipovitaminose da vitamina B pelo alcoolismo

Question 60

Mecanismos da dor NA PC

Answer 60

 Hipertensão intraductal e parenquimatosa;  Inflamação perineural;  Hipersensibilidade nervosa.

Question 61

Emagrecimento NA PC

Answer 61

 Diminuição da ingesta nas crises dolorosas;  Má-absorção intestinal;  Diabetes descompensado (muitas vezes latente até então).

Question 62

ACHADOS LABORATORIAIS PC

Answer 62

 Amilase e lipase → normais (na maioria das vezes) / discretamente alteradas.  Marcador de insuficiência pancreática exócrina: o Elastase 1 pancreática nas fezes (serve para quando tiver dúvida; como a elastase sai em intacta nas fezes ela serve como marcador)  Marcador da função pancreática exócrina – elastase passa no tubo digestivo e sai intacta nas fezes  Normal > 200 μg/g fezes;  Insuficiência pancreática → < 100 μg/g.

Question 63

OUTROS ACHADOS LABORATORIAIS

Answer 63

o Bicarbonato: dar secretina na veia e coletar suco duodenal – tem que ter no mínimo 80 mEq/l de bicarbonato – usado mais em pesquisa – inviável na pratica clinica o Testes de secreção pancreática (teste da secretina – da secretina na veia, coleta o suco pancreático, como a secretina estimula o bicarbonato ele estaria alto, mas se o pâncreas não está funcionando ele não aumenta) → pico de secreção de bicarbonato < 80 mEq/l.  FAN, FR, IgG4 → pancreatite autoimune.  Glicemia, HbA1c.  Pesquisa de gordura fecal.

Question 64

EXAMES DE IMAGEM PC

Answer 64

 RX simples de abdome → calcificações pancreáticas  TC contrastada (S: 75 – 95%, E: 85%) > principalmente para ver calcificações; mais sensível que o US – melhor exame em custo benefício  RNM (S: 85%, E: 100%)  US endoscópico -> vê mais precocemente a irregularidade dos ductos (antes de ter muitos sintomas) – padrão ouro! = Parênquima – atrofia, cistos, ecogenicidade, alterações ductais  CPRE

Question 65

EXAME DE IMAGEM PADRÃO OURO PC:

Answer 65

US ENDOSCÓPICO

Question 66

COMPLICAÇÕES DE PC

Answer 66

```  Pseudocistos;  Crises de icterícia;  Derrames cavitários;  Necrose pancreática;  Abscessos;  Hemorragia digestiva;  Compressão TGI. ```

Question 67

PRINCIPAL CAUSA DE PC

Answer 67

ALCOOLISMO (TRATAR CAUSA BASE)

Question 68

Tratamento

Answer 68

 Suspensão etilismo.  Suporte psicoterápico.  Dieta hipolipídica, normo ou hiperprotéica.  Analgésicos nas crises dolorosas (meperidina, codeína, tramadol).  Enzimas pancreáticas → quando há esteatorréia. Dose ajustada pelo balanço de gordura – junto da refeição. o Diminuir crises dolorosas – deve ser usadas junto as refeição para ter efeito.  Hipoglicemiantes orais (fase inicial) ou insulina (fase avançada).  Reposição de vitaminas lipossolúveis (KADE) e do complexo B

Question 69

Complicações → tratamento cirúrgico ou endoscópico

Answer 69

 Esfincterotomia pancreática e retirada de cálculos.  Colocação de endopróteses.  Drenagem de pseudocistos.  Correção de fístulas.

Question 70

Tratamento de causa subjacente quando há:

Answer 70

 Corticóide → pancreatite autoimune.  Avaliar adenoma paratireóide na hipercalcemia.  Tratamento dietético e medicamentoso na dislipidemia.

Question 71

PC obstrutiva →

Answer 71

correção cirúrgica específica