13- PANCREATITES Flashcards
PANCREATITE AGUDA
Definição:
Doença inflamatória aguda que acomete o pâncreas, tecidos peri-pancreáticos, causando resposta inflamatória sistêmica, na maioria dos casos autolimitada. Muitas vezes não se limita ao pâncreas somente;
PANCREATITE AGUDA - GRAVIDADE
A resposta inflamatória sistêmica é o que faz ela ser tão grave -> leva insuficiência renal e respiratória;
Muitas vezes não se consegue controlar essa resposta inflamatória, não tendo um tratamento especifico. Na maioria das vezes é leve, não causando tantos problemas, porem ela é uma doenças potencialmente grave.
PANCREATITE AGUDA
o Problema que começa no pâncreas que pode repercutir em órgão adjacentes ou até distantes
o A maioria das pancreatites é leve e melhora rapidamente
o A principal causa de pancreatite aguda são cálculos biliares – podem começar na vesícula ou na via biliar (muito pouco são formados na via)
o Junção bilio-pancreatica – desembocadura comum de vesícula biliar e pâncreas no duodeno
PANCREATITE AGUDA - FISIOPATO ENZIMAS
o Quando o cálculo impacta os canalículos a enzimas pancreáticas retrocedem e auto digerem o pâncreas – aumento da pressão intraductal pela obstrução a passagem e liberação das enzimas
pancreáticas leva a um extravasamento das enzimas digestivas pancreáticas no própria parênquima e isso gera uma autodigestão do pâncreas
Pâncreas divisum:
(raro) pâncreas que teve falha na fusão da porção ventral e dorsal na embriogêneses – porção ventral é drenada pelo acessório e a porção dorsal (menor) pelo ducto principal – o contrário é o normal – essa patologia pode levar a pancreatite aguda – muita enzima pancreática escoando por um ducto secundário fininho
SECRETINA E COLECISTOCININA NA FISIOPATO
a secretina e a colecistocinina são enzimas que estimulam a produção e liberação das enzimas pancreáticas que pela obstrução não conseguem sair e acabam digerindo o pâncreas.
tudo isso são formas de o pâncreas se proteger, para que as enzimas não o digiram
(3 coisas: proenzimas, armazenar em vesicular e ter o inibidor do pepesinogênio.
Fisiopatologia:
ativação precoce e inapropriada -> enzimas começam a digerir o pâncreas -> processo inflamatório (Quanto maior for mais grave vai ser e mais tem chance de se espalhar para outros órgãos.) -> pessoa pode ter um estado de hipovolemia pela saída de liquido.
A primeira complicação é
a insuficiência renal -> tem que fazer uma hidratação vigorosa (3 a 4L por dia)!!
Secreção pancreática
Estrutura acinar:
Ácinos → produção de enzimas digestivas
Ilhotas de Langerhans → produção de insulina
Ductos pancreáticos → secreção bicarbonato (neutralização quimo)
Secreção enzimas:
Proteolíticas: Tripsina, quimiotripsina (proteínas), carboxipolipeptidases (peptídeos), elastases e nucleases
Digestão CH (carbohidratos): Amilase pancreática
Digestão gorduras:
o Lipase pancreática (gordura neutra em ác graxos e monoglicerídeos);
o Colesterol esterase (hidrólise ésteres de colesterol);
o Fosfolipase (hidrólise ác graxos de fosfolipídios)
Regulação da secreção exócrina pancreática (ductos e ácinos) pelos hormônios intestinais:
Células do duodeno estimulam a CCK e a secretina, que estimulam a secreção das enzimas pancreáticas.
- presença do alimento no duodeno estimula a produção de CCK e secretina – isso estimula a produção de enzimas pancreáticas e água (a água é necessária para “carregar” as enzimas no ductos)
- as enzimas proteolíticas precisam ser ativadas – Ph alcalino do duodeno é uma das coisas que ativa
- na pancreatite temos a ativação precoce e inapropriada das enzimas
Epidemiologia
3ª causa mais comum de internações gastro-enterológicas nos EUA.
220.000 internações hospitalares ao ano (EUA).
Incidência: 5,4 a 79,8 casos / 100.00 hab, Inglaterra e EUA, respectivamente.
20% das pancreatites são graves.
o 10 a 30% das pancreatites graves vão a óbito – idoso sempre acaba sendo mais grave; não se sabe exatamente porque algumas pessoas ficam graves e outras não.
Dados DATASUS (Brasil) – taxa de mortalidade em 2009: 6,7%
Óbito – segue padrão bimodal:
50% fase precoce (primeiros 14 dias) > SIRS (2 dos seguintes: 1 TA > 38ºC ou < 36ºC, 2) FR > 20 irpm ou PaCO2 < 32, 3) FC > 90 e 4) leucócitos >12.000, < 4.000 ou > 10% bastões)
COMPLICAÇÕES
IRA
Infecção
SDMO – síndrome de disfunção de múltiplos órgãos
Fase tardia – leva a necrose que pode infectar -> pode levar a um abcesso pancreatico
Complicações infecciosas (necrose e coleções peripancraticas), necrose e a SDMO são as principais causas de óbito.
Pancreatite aguda: insuficiência renal (primeira complicação), Edema pulmonar (insuficiência respiratória).
Etiologia PRINCIPAIS
Etiologia
Litíase biliar, Microlitíase, Etilismo – 85%
Causas metabólicas (hipertrigliceridemia, hipercalcemia)
o Acredita-se que quando o triglicerídeo e o cálcio estão muito altos no sangue eles formam rolhas nos ductos pancreáticos
Álcool
Foge da fisiopatologia habitual – o álcool tem metabolização hepática e pancreática e essa metabolização no pâncreas pode acabar lesando o pâncreas – medicações segue essa lógica, porém a fisiopatologia não é bem definida
OUTRAS CAUSAS
Drogas
Trauma cirurgia abdominal
Neoplásicas (tumores pancreáticos ou peri-ampolares)
Estruturais: - alterações na morfologia que alteram a drenagem pancreática
o Pâncreas divisum;
o Disfunção do esfíncter de Oddi;
o Divertículos periampolares;
o Cistos de duplicação duodenal;
o oledococele;
o Anomalias da junção cílio-pancreática;
o Doença de Crohn
Pós CPRE: Pós colangiopantografia retógrada endoscópica
Infecções (áscaris, rubéola, CMV, toxoplasmose, TB, MAC)
Hereditária (mutações CFTR, PRSS1, SPINK1) – pacientes jovens antes dos 20 anos, história familiar
Vasculares (isquemias, vasculites)
Idiopática (10 a 20% dos casos nos adultos).
Patogênese
Ativação precoce do tripsinogênio ainda no interior das células acinares.
Ativação subsequente dos demais zimogênios e autodigestão das células acinares.
Falha da eliminação da tripsina ativada ao redor do pâncreas.
Ativação de células inflamatórias e de citocinas.
Pancreatite hereditária → mutação nos genes do tripsinogênio PRSS1 e SPINK1, com desbalanço entre as proteases e seus inibidores.
Pancreatite alcóolica → via não oxidativa do metabolismo do álcool ocorre no pâncreas levando a acúmulo de ésteres de ácido graxo – não tem o fator obstrutivo
Diagnóstico (QUADRO CLINICO)
2 dos 3 critérios:
1) Dor abdominal
2) Amilase / lipase elevadas (> 3x LSN)
3) Imagem (TC, RNM ou colangioRNM)
USG só consegue pancreatite mais intensa.
TIPO Dor abdominal:
Em faixa; Andar superior do abdome; Em fisgada ou “em facada”; Irradiada para o dorso; Paciente sabe quando a dor começa - Súbita.
Aumento do nível sérico das enzimas pancreáticas
(> 3x LSN – limite superior da normalidade):
Amilase: menos específica (outras condições também aumentam ela), aumento precoce após o início dos sintomas, meia-vida curta;
Lipase: mais sensível e específica, aumento mais tardio após o início dos sintomas, meia vida mais longa.
Tenho lipase quase que somente no pâncreas – tem um pouco na língua, mais é coisa mínima
EXAMES DE Imagem
TC ou RM (melhor para diagnóstica);
US é para ver se é biliar (não é muito sensível).
As vezes não precisa fazer TC, depende de cada paciente (ex: o que tem poucos pontos e evolui bem).
Exame físico
Diminuição dos RHA – íleo paralítico
Diminuição MV em bases – derrame pleural
Equimoses (hemorragia está chegando a parede abdominal indicam gravidade):
o Periumbilical → Sinal de Cullen;
o Flancos → Sinal de Grey-Turner (grande chance de óbito)
Sinais de gravidade – necrohemorragia está chegando na parede abdominal
Ascite pancreática – amilase no líquido ascítico 3 a 5x o valor sérico obtido simultaneamente, muitas vezes > 2000.
Pancreatite leve (só provoca edema do pâncreas): edematosa intersticial
Pancreatite grave (ruim): necrosante/necro-hemorrágica
AMILASE E LIPASE SÃO FATORES DE GRAVIDADE?
NÃO
- apresentação mais tardia: amilase caindo e lipase subindo
TRATAMENTO INICIAL
Tratamento inicial deve ser hospitalar: paciente potencialmente grave
Identificar fator etiológico:
o História clínica detalhada;
o USG de abdome – não é para ver as alterações da pancreatite, é para pesquisar Colelitíase
Aumento de transaminases e bilirrubinas sugerem causa biliar (ALT > 3x, primeiras 24h sugere etiologia biliar – VPP 95%);
o Perfil lipídico;
o Cálcio sérico.
Como a complicação inicial é IRA tem que fazer uma hidratação vigorosa
Jejum NO TTO? ALIMENTAÇÃO
(não se faz mais tanto) -> primeiros dias só, volta alimentar o paciente quando ele tem alivio da dor ou quando tiver fome.
o Inicial alimentação: melhora parcial da dor / diminuição do íleo paralitico
o SNG -> vomito. Íleo paralitico, distensão abdominal
o Jejum até o paciente toleram alimentação
Analgesia
(hioscina +- dipirona, tramadol, meperidina, morfina? – risco teórico da morfina aumentar espasmo do esfíncter de oddi)
Nutrição oral / enteral / parenteral
PARENTERAL -(pancreatite grave, obstrução duodenal)
Hidratação vigorosa
para que não evolua para insuficiência renal aguda – sequestro para o terceiro espaço – pâncreas pela inflamação sequestra liquido
o Monitorização débito urinário (> 50ml/h / 0,5 ml/Kg/h)
o Controle função renal
o Parcimônia idosos, ICC, insuficiência renal
CRITÉRIOS QUE AVALIAM GRAVIDADE
1- CRITÉRIOS DE RANSON (MAIS UTILIZADO)
2- APACHE II
3- CRITÉRIOS DE ATLANTA
4- CRITÉRIOS DE BALTHAZAN
1) Critérios de Ranson (mais utilizado): Na entrada
LEGAL: L- LEUCOCITOSE (>16 MIL) E- ENZIMAS HEPÁTICAS (>250) G- GLICOSE (>200) A- AGE (55A) L- LDH (>350)
1) Critérios de Ranson (mais utilizado): DEPOIS DE 48h
FECHOU: F - FLUID SEQUESTRATION (>6L) E- DÉFICIT DE BASE (>4 MEQ) C- CALCIO (<8) H- HEMATÓCRITO (DIMINUI 10%) O- OXIGÊNIO (<60) U- UREIA (AUMENTOU 5 MG)
1) Critérios de Ranson (mais utilizado): QUANDO É GRAVE
= ou > que 3 é grave
Na apresentação: idade alta, glicose sg alta, leucocitose, LDH (indica destruição celular) alta, ALT alto
Próximas 24/48 horas: queda de mais de 10 pontos do hematócrito, cálcio sérico menor que 8, déficit de base, piora da ureia, sequestro hídrico (maior que 6 litros em 2 dias), pressão parcial de O2 menor que 60;
Amilase e lipase não indicam gravidade, quem faz isso é critério de Ranson
APACHE II:
Acute Physiology and Chronic Health - Evaluation (APACHE II)
- 12 variáveis clínicas, fisiológicas e laboratoriais, pontuadas de 0 a 4, conforme o grau de desvio da normalidade apresentado, como também pontos são atribuídos à idade, presença de doença crônica e variáveis fisiológicas
Soma fornece pontuação final.
Não é exclusivo de pancreatite aguda, mas pode ser usado – prognóstico de pacientes críticos
Critérios de Balthazan:
Graus da Tomografia (A, B, C e D) e histórico.
Quanto mais necrose tiver mais grave é!!!
Quanto mais coleção peripancreatica tiver mais grave é!!!
PANCREATITE É GRAVE QUANDO?
Critérios de Ranson ≥ 3
APACHE II ≥ 8
Critérios de Atlanta → qualquer item positivo
Proteína C reativa > 150 mg/dL (24 a 48h após o início dos sintomas)
Lesões na pancreatite agudaLesões na pancreatite aguda
A. Coleções agudas: precoces, localizadas no pâncreas e ao redor
B. Necrose pancreática: difusa ou focal de parênquima / gordura peripancreática; estéril ou infectada.
C. Pseudocisto pancreático – pode romper, comprimir estruturas adjacentes ou formar abcesso - pode ser formada por áreas de necrose previa, ou seja, pode ser complicação de pancreatite
D. Abscesso pancreático.
Amilase / lipase
Níveis séricos não guardam relação com gravidade!!!
Amilase → 24 horas a 3 – 5 dias
Lipase → 7 a 10 dias
Tratamento
Independe da causa é o mesmo, a causa base é para evitar recidivas.
Jejum:
o Iniciar alimentação
o SNG → vômitos, íleo paralítico, distensão abdominal.
Analgesia
Nutrição oral / enteral / parenteral (pancreatite grave, obstrução duodenal > não consegue alimentar).
Hidratação vigorosa (até 250 – 500 ml/h):
o Monitoração débito urinário (> 50ml/h / 0,5 ml/ Kg/h)
o Controle função renal
1) Pancreatite aguda leve (intersticial ou edematosa) (80-90%)
Doença restrita ao pâncreas;
Evolução clínica e laboratorial favoráveis.
Não vai ter muitos sinais sistêmicos – taquicardia, necrose…
2) Pancreatite aguda grave (necrosante ou necrohemorrágica) (10 a 20 %)
Necrose pancreática e peripancreática
SRIS – síndrome da resposta inflamatória sistêmica
Pode evoluir com falência de múltiplos órgãos
Mortalidade cerca de 20%
Pancreatite aguda grave (necrosante ou necro hemorrágica) (10 a 20 %)
SARA (síndrome da angustia respiratória do adulto) → Hipoxemia refratária à suplementação de oxigênio decorrente da presença de exsudato inflamatório nos alvéolos
Tratamento medicamentoso
Lexipafant (inibidor do PAF)
Aprotamina, gabexato (inibidores de protease): sem resultados comprovados
PAPEL DA TOMO NA PANCREATITE
- tomo normal não exclui pancreatite
- achados de pancreatite: aumento do volume pancreático, partes necrosadas/ regiões que o contraste não chega
Papel da TC de abdome com contraste
Casos graves
Falta de melhora clínica em 48 a 72 horas
Diagnóstico diferencial (pancreatite crônica, outras causas de dor abdominal)
Diagnósticos das complicações (abscesso, pseudocisto)
Pseudocistos
após pancreatite melhorar – pode regredir e voltar a parênquima normal ou formar os pseudocistos pancreáticos (pseudo por que é envolto por uma camada de fibrose e não tecido epitelial)
Nem todo paciente com necrose tem pseudocisto, mas todo pseudocisto veio de uma necrose
Tende a regredir em 6 semanas (maioria regride em 6) ou 12 semanas (pode regredir até 12)
Pseudocistos assintomáticos, independentemente do tamanho, devem apenas ser observados.
QUANDO TRATAR PSEUDOCISTOS
Se sintomáticos ou com aumento de tamanho devem ser tratados.
Normalmente regridem, se não regredir e ele não está fazendo nada não se deve mexer;
TRATAMENTO CONSERVADOR
COMPLICAÇÕES PSEUDOCISTOS
Pode ficar ali com liquido e esse liquido ser infectado e virar uma abcesso pancreático, pode comprimir a via biliar, pode fistulizar para o pulmão pelo diafragma, romper na cavidade ou outro órgão – quando maior o tamanho do pseudocisto maior a chance de complicações
Pode drenar.
- por que a necrose pancreática pode infectar? Por que é um tecido desvitalizado – propicio a infecção – para que essa necrose não infeccione podemos utilizar antibiótico profilático
- necrose infectada usa ANTBC e drena a necrose/debrida – necrosectomia
Tratamento cirúrgico:
Necrose infectada;
Colecistectomia (1ª coisa a se fazer - evita recorrência) na PA biliar;
o 2ª coisa a se fazer é fazer uma necrosectomia/debridamento.
USO DE ANTIBIÓTICOS
(é questionável na pancreatite aguda):
Imipenem – boa penetração pancreática;
Translocação bacteriana – Gram negativas intestinais/ Fazem profilaxia para evitar infecção e necrose, e se tiver necrose já dá também
(necrose mais que um terço usa atbc depende da literatura)!!!!!
Os dados e as diretrizes clínicas conflitam quanto aos antibióticos indicados na pancreatite aguda grave. A suspensão de mais dados para informar essa decisão deve ser reservada para pacientes com necrose de mais de 30% do pâncreas, uma vez que pequenas áreas de necrose raramente se contaminam; o uso de imipenem foi associado à prevenção de complicações infecciosas em dois ensaios randomizados.
NECROSE ESTÉRIL…
não necessita ATBC
Suspeita de necrose infectada:
piora clínica (febre, leucocitose, taquicardia e hipotensão), sintomas persistentes ou falha na melhora clínica.
Na suspeita de necrose infectada: Punção guiada por TC ou Início de ATB empírico (com boa penetração no tecido pancreático); Considerar drenagem percutânea ou necrosectomia.
Até 20% dos pacientes com pancreatite aguda desenvolvem infecção extrapancreática (bacteremia, pneumonia, ITU).
Na suspeita, ATB deveriam ser iniciados até a fonte suspeita de infecção ser determinada
PANCREATITE CRÔNICA
Definição:
Substituição irreversível do parênquima pancreático normal por áreas de fibrose e pelo surgimento de estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos.
o Agressões continuas no pâncreas que causam cicatrizes no órgão
o Na crônica temos alterações morfológicas (calcificações e irregularidades dos ductos pancreáticos) já na aguda não temos isso – cálculos biliares não levam a pancreatite crônica
DANOS PANCREATITE CRÔNICA
Persistência das lesões mesmo com a retirada do fator causal
Alterações anatômicas e funcionais pancreáticas
SINTOMATOLOGIA E SINAIS DE PANCREATITE CRÔNICA
Cursa com diarreia com perda de nutrientes, esteatorreia (80% parênquima já destruído) e emagrecimento -> pâncreas exócrino (ajuda na digestão).
Cursa cm diabetes ->fase mais avançada -> pâncreas endócrino.
Insuficiência pancreática: perda de mais de 80% do parênquima.
Depois de um tempo mesmo se tirar o fator causal não há reversão.
TIPOS DE PC
1- PC CALCIFICANTES
2- PC OBSTRUTIVAS
3- PC AUTOIMUNE
1) PC calcificantes:
Quase totalidade
Etiologias:
o Alcóolicas, hereditárias – CFTR, SPINK1, PRSS1, idiopáticas, metabólicas (hipertrigliceridemia, hiperclacemia), nutricionais, pós necróticas, vascular isquêmicas, pós radiação.
FC pode levar a pancreatite crônica.
2) PC obstrutivas:
Dificuldade de drenagem da secreção pancreática;
Estenose cictricial Wirsung, oddites, pâncreas divisum;
Grupo etário mais avançado;
Calcificação excepcional;
Pouco comum insuficiência pancreática.
3) PC autoimune (isoladas ou associadas a CEP, Sjögren, CBP, DM1):
Aumento de gamaglobulina ou de IgG4.
Presença de autoanticorpos.
Aumento difuso do pâncreas.
Tortuosidade com estreitamento irregular do ducto pancreático principal à colangiografia endoscópica.
Estreitamento do colédoco terminal com dilatação à montante e hiperbilirrubinemia obstrutiva.
Ausência de calcificações pancreáticas.
Associação ocasional com outras doenças autoimunes.
Boa resposta à corticoterapia (morfologia reverte para forma normal) – reverte os achados de pancreatite crônica – exceção à regra
Etiologia PC
Depende da região demográfica:
o Brasil: etilismo.
Certos países da África, Índia, China, Indonésia – relacionadas à desnutrição proteica grave – mecanismo desconhecido.
Hereditária: pacientes jovens, com história familiar, com surtos de pancreatite aguda que levam à pancreatite crônica.
Idiopática – até 9% dos casos.
Fisiopatogenia PC
Tampões protéicos formam rolhas.
Deposição de cálcio na matriz protéica.
Lesão do epitélio de revestimento ductal.
Atrofia, estenose, dificuldade de drenagem.
Fibrose gradual e dilatação do ducto pancreático.
Quadro clínico PC
Dor abdominal (em crises ou contínua) → muitas vezes refratária ao tratamento clínico -> muitas vezes precisa de opioide – crises dolorosas recorrentes
Emagrecimento.
Esteatorréia → insuficiência pancreática exócrina (perda de 90% da função pancreática).
Diabetes → insuficiência pancreática endócrina.
Hipovitaminose lipossolúveis (KADE) pela Esteatorreia
Hipovitaminose da vitamina B pelo alcoolismo
Mecanismos da dor NA PC
Hipertensão intraductal e parenquimatosa;
Inflamação perineural;
Hipersensibilidade nervosa.
Emagrecimento NA PC
Diminuição da ingesta nas crises dolorosas;
Má-absorção intestinal;
Diabetes descompensado (muitas vezes latente até então).
ACHADOS LABORATORIAIS PC
Amilase e lipase → normais (na maioria das vezes) / discretamente alteradas.
Marcador de insuficiência pancreática exócrina:
o Elastase 1 pancreática nas fezes (serve para quando tiver dúvida; como a elastase sai em intacta nas fezes ela serve como marcador)
Marcador da função pancreática exócrina – elastase passa no tubo digestivo e sai intacta nas fezes
Normal > 200 μg/g fezes;
Insuficiência pancreática → < 100 μg/g.
OUTROS ACHADOS LABORATORIAIS
o Bicarbonato: dar secretina na veia e coletar suco duodenal – tem que ter no mínimo 80 mEq/l de bicarbonato – usado mais em pesquisa – inviável na pratica clinica
o Testes de secreção pancreática (teste da secretina – da secretina na veia, coleta o suco pancreático, como a secretina estimula o bicarbonato ele estaria alto, mas se o pâncreas não está funcionando ele não aumenta) → pico de secreção de bicarbonato < 80 mEq/l.
FAN, FR, IgG4 → pancreatite autoimune.
Glicemia, HbA1c.
Pesquisa de gordura fecal.
EXAMES DE IMAGEM PC
RX simples de abdome → calcificações pancreáticas
TC contrastada (S: 75 – 95%, E: 85%) > principalmente para ver calcificações; mais sensível que o US – melhor exame em custo benefício
RNM (S: 85%, E: 100%)
US endoscópico -> vê mais precocemente a irregularidade dos ductos (antes de ter muitos sintomas) – padrão ouro! = Parênquima – atrofia, cistos, ecogenicidade, alterações ductais
CPRE
EXAME DE IMAGEM PADRÃO OURO PC:
US ENDOSCÓPICO
COMPLICAÇÕES DE PC
Pseudocistos; Crises de icterícia; Derrames cavitários; Necrose pancreática; Abscessos; Hemorragia digestiva; Compressão TGI.
PRINCIPAL CAUSA DE PC
ALCOOLISMO (TRATAR CAUSA BASE)
Tratamento
Suspensão etilismo.
Suporte psicoterápico.
Dieta hipolipídica, normo ou hiperprotéica.
Analgésicos nas crises dolorosas (meperidina, codeína, tramadol).
Enzimas pancreáticas → quando há esteatorréia. Dose ajustada pelo balanço de gordura – junto da refeição.
o Diminuir crises dolorosas – deve ser usadas junto as refeição para ter efeito.
Hipoglicemiantes orais (fase inicial) ou insulina (fase avançada).
Reposição de vitaminas lipossolúveis (KADE) e do complexo B
Complicações → tratamento cirúrgico ou endoscópico
Esfincterotomia pancreática e retirada de cálculos.
Colocação de endopróteses.
Drenagem de pseudocistos.
Correção de fístulas.
Tratamento de causa subjacente quando há:
Corticóide → pancreatite autoimune.
Avaliar adenoma paratireóide na hipercalcemia.
Tratamento dietético e medicamentoso na dislipidemia.
PC obstrutiva →
correção cirúrgica específica
