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P2 - GASTRO CLÍNICA > 13- PANCREATITES > Flashcards

13- PANCREATITES Flashcards

1
Q

PANCREATITE AGUDA

 Definição:

A

Doença inflamatória aguda que acomete o pâncreas, tecidos peri-pancreáticos, causando resposta inflamatória sistêmica, na maioria dos casos autolimitada. Muitas vezes não se limita ao pâncreas somente;

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2
Q

PANCREATITE AGUDA - GRAVIDADE

A

 A resposta inflamatória sistêmica é o que faz ela ser tão grave -> leva insuficiência renal e respiratória;
 Muitas vezes não se consegue controlar essa resposta inflamatória, não tendo um tratamento especifico. Na maioria das vezes é leve, não causando tantos problemas, porem ela é uma doenças potencialmente grave.

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3
Q

PANCREATITE AGUDA

A

o Problema que começa no pâncreas que pode repercutir em órgão adjacentes ou até distantes
o A maioria das pancreatites é leve e melhora rapidamente
o A principal causa de pancreatite aguda são cálculos biliares – podem começar na vesícula ou na via biliar (muito pouco são formados na via)
o Junção bilio-pancreatica – desembocadura comum de vesícula biliar e pâncreas no duodeno

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4
Q

PANCREATITE AGUDA - FISIOPATO ENZIMAS

A

o Quando o cálculo impacta os canalículos a enzimas pancreáticas retrocedem e auto digerem o pâncreas – aumento da pressão intraductal pela obstrução a passagem e liberação das enzimas
pancreáticas leva a um extravasamento das enzimas digestivas pancreáticas no própria parênquima e isso gera uma autodigestão do pâncreas

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5
Q

Pâncreas divisum:

A

(raro) pâncreas que teve falha na fusão da porção ventral e dorsal na embriogêneses – porção ventral é drenada pelo acessório e a porção dorsal (menor) pelo ducto principal – o contrário é o normal – essa patologia pode levar a pancreatite aguda – muita enzima pancreática escoando por um ducto secundário fininho

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6
Q

SECRETINA E COLECISTOCININA NA FISIOPATO

A

a secretina e a colecistocinina são enzimas que estimulam a produção e liberação das enzimas pancreáticas que pela obstrução não conseguem sair e acabam digerindo o pâncreas.

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7
Q

tudo isso são formas de o pâncreas se proteger, para que as enzimas não o digiram

A

(3 coisas: proenzimas, armazenar em vesicular e ter o inibidor do pepesinogênio.

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8
Q

Fisiopatologia:

A

ativação precoce e inapropriada -> enzimas começam a digerir o pâncreas -> processo inflamatório (Quanto maior for mais grave vai ser e mais tem chance de se espalhar para outros órgãos.) -> pessoa pode ter um estado de hipovolemia pela saída de liquido.

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9
Q

A primeira complicação é

A

a insuficiência renal -> tem que fazer uma hidratação vigorosa (3 a 4L por dia)!!

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10
Q

Secreção pancreática

Estrutura acinar:

A

 Ácinos → produção de enzimas digestivas
 Ilhotas de Langerhans → produção de insulina
 Ductos pancreáticos → secreção bicarbonato (neutralização quimo)

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11
Q

Secreção enzimas:

A

 Proteolíticas: Tripsina, quimiotripsina (proteínas), carboxipolipeptidases (peptídeos), elastases e nucleases
 Digestão CH (carbohidratos): Amilase pancreática
 Digestão gorduras:
o Lipase pancreática (gordura neutra em ác graxos e monoglicerídeos);
o Colesterol esterase (hidrólise ésteres de colesterol);
o Fosfolipase (hidrólise ác graxos de fosfolipídios)

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12
Q

Regulação da secreção exócrina pancreática (ductos e ácinos) pelos hormônios intestinais:

A

Células do duodeno estimulam a CCK e a secretina, que estimulam a secreção das enzimas pancreáticas.

  • presença do alimento no duodeno estimula a produção de CCK e secretina – isso estimula a produção de enzimas pancreáticas e água (a água é necessária para “carregar” as enzimas no ductos)
  • as enzimas proteolíticas precisam ser ativadas – Ph alcalino do duodeno é uma das coisas que ativa
  • na pancreatite temos a ativação precoce e inapropriada das enzimas
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13
Q

Epidemiologia

A

3ª causa mais comum de internações gastro-enterológicas nos EUA.
 220.000 internações hospitalares ao ano (EUA).
 Incidência: 5,4 a 79,8 casos / 100.00 hab, Inglaterra e EUA, respectivamente.
 20% das pancreatites são graves.
o 10 a 30% das pancreatites graves vão a óbito – idoso sempre acaba sendo mais grave; não se sabe exatamente porque algumas pessoas ficam graves e outras não.
 Dados DATASUS (Brasil) – taxa de mortalidade em 2009: 6,7%
 Óbito – segue padrão bimodal:
 50% fase precoce (primeiros 14 dias) > SIRS (2 dos seguintes: 1 TA > 38ºC ou < 36ºC, 2) FR > 20 irpm ou PaCO2 < 32, 3) FC > 90 e 4) leucócitos >12.000, < 4.000 ou > 10% bastões)

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14
Q

COMPLICAÇÕES

A

IRA
Infecção
 SDMO – síndrome de disfunção de múltiplos órgãos
 Fase tardia – leva a necrose que pode infectar -> pode levar a um abcesso pancreatico
 Complicações infecciosas (necrose e coleções peripancraticas), necrose e a SDMO são as principais causas de óbito.
 Pancreatite aguda: insuficiência renal (primeira complicação), Edema pulmonar (insuficiência respiratória).

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15
Q

Etiologia PRINCIPAIS

A

Etiologia
 Litíase biliar, Microlitíase, Etilismo – 85%

 Causas metabólicas (hipertrigliceridemia, hipercalcemia)
o Acredita-se que quando o triglicerídeo e o cálcio estão muito altos no sangue eles formam rolhas nos ductos pancreáticos

 Álcool
Foge da fisiopatologia habitual – o álcool tem metabolização hepática e pancreática e essa metabolização no pâncreas pode acabar lesando o pâncreas – medicações segue essa lógica, porém a fisiopatologia não é bem definida

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16
Q

OUTRAS CAUSAS

A

 Drogas
 Trauma cirurgia abdominal
 Neoplásicas (tumores pancreáticos ou peri-ampolares)
 Estruturais: - alterações na morfologia que alteram a drenagem pancreática
o Pâncreas divisum;
o Disfunção do esfíncter de Oddi;
o Divertículos periampolares;
o Cistos de duplicação duodenal;
o oledococele;
o Anomalias da junção cílio-pancreática;
o Doença de Crohn
 Pós CPRE: Pós colangiopantografia retógrada endoscópica
 Infecções (áscaris, rubéola, CMV, toxoplasmose, TB, MAC)
 Hereditária (mutações CFTR, PRSS1, SPINK1) – pacientes jovens antes dos 20 anos, história familiar
 Vasculares (isquemias, vasculites)
 Idiopática (10 a 20% dos casos nos adultos).

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17
Q

Patogênese

A

 Ativação precoce do tripsinogênio ainda no interior das células acinares.
 Ativação subsequente dos demais zimogênios e autodigestão das células acinares.
 Falha da eliminação da tripsina ativada ao redor do pâncreas.
 Ativação de células inflamatórias e de citocinas.
 Pancreatite hereditária → mutação nos genes do tripsinogênio PRSS1 e SPINK1, com desbalanço entre as proteases e seus inibidores.

 Pancreatite alcóolica → via não oxidativa do metabolismo do álcool ocorre no pâncreas levando a acúmulo de ésteres de ácido graxo – não tem o fator obstrutivo

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18
Q

Diagnóstico (QUADRO CLINICO)

A

2 dos 3 critérios:

1) Dor abdominal
2) Amilase / lipase elevadas (> 3x LSN)
3) Imagem (TC, RNM ou colangioRNM)

USG só consegue pancreatite mais intensa.

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19
Q

TIPO Dor abdominal:

A 
 Em faixa;
 Andar superior do abdome;
 Em fisgada ou “em facada”;
 Irradiada para o dorso;
 Paciente sabe quando a dor começa - Súbita.
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20
Q

Aumento do nível sérico das enzimas pancreáticas

A

(> 3x LSN – limite superior da normalidade):

 Amilase: menos específica (outras condições também aumentam ela), aumento precoce após o início dos sintomas, meia-vida curta;
 Lipase: mais sensível e específica, aumento mais tardio após o início dos sintomas, meia vida mais longa.
 Tenho lipase quase que somente no pâncreas – tem um pouco na língua, mais é coisa mínima

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21
Q

EXAMES DE Imagem

A

 TC ou RM (melhor para diagnóstica);
 US é para ver se é biliar (não é muito sensível).
 As vezes não precisa fazer TC, depende de cada paciente (ex: o que tem poucos pontos e evolui bem).

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22
Q

Exame físico

A

Diminuição dos RHA – íleo paralítico
 Diminuição MV em bases – derrame pleural
 Equimoses (hemorragia está chegando a parede abdominal indicam gravidade):
o Periumbilical → Sinal de Cullen;
o Flancos → Sinal de Grey-Turner (grande chance de óbito)
 Sinais de gravidade – necrohemorragia está chegando na parede abdominal
 Ascite pancreática – amilase no líquido ascítico 3 a 5x o valor sérico obtido simultaneamente, muitas vezes > 2000.
 Pancreatite leve (só provoca edema do pâncreas): edematosa intersticial
 Pancreatite grave (ruim): necrosante/necro-hemorrágica

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23
Q

AMILASE E LIPASE SÃO FATORES DE GRAVIDADE?

A

NÃO

- apresentação mais tardia: amilase caindo e lipase subindo

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24
Q

TRATAMENTO INICIAL

A

 Tratamento inicial deve ser hospitalar: paciente potencialmente grave
 Identificar fator etiológico:
o História clínica detalhada;
o USG de abdome – não é para ver as alterações da pancreatite, é para pesquisar Colelitíase
 Aumento de transaminases e bilirrubinas sugerem causa biliar (ALT > 3x, primeiras 24h sugere etiologia biliar – VPP 95%);
o Perfil lipídico;
o Cálcio sérico.
 Como a complicação inicial é IRA tem que fazer uma hidratação vigorosa

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25
Q

Jejum NO TTO? ALIMENTAÇÃO

A

(não se faz mais tanto) -> primeiros dias só, volta alimentar o paciente quando ele tem alivio da dor ou quando tiver fome.

o Inicial alimentação: melhora parcial da dor / diminuição do íleo paralitico

o SNG -> vomito. Íleo paralitico, distensão abdominal
o Jejum até o paciente toleram alimentação

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26
Q

Analgesia

A

(hioscina +- dipirona, tramadol, meperidina, morfina? – risco teórico da morfina aumentar espasmo do esfíncter de oddi)

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27
Q

Nutrição oral / enteral / parenteral

A

PARENTERAL -(pancreatite grave, obstrução duodenal)

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28
Q

Hidratação vigorosa

A

para que não evolua para insuficiência renal aguda – sequestro para o terceiro espaço – pâncreas pela inflamação sequestra liquido
o Monitorização débito urinário (> 50ml/h / 0,5 ml/Kg/h)
o Controle função renal
o Parcimônia idosos, ICC, insuficiência renal

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29
Q

CRITÉRIOS QUE AVALIAM GRAVIDADE

A

1- CRITÉRIOS DE RANSON (MAIS UTILIZADO)
2- APACHE II
3- CRITÉRIOS DE ATLANTA
4- CRITÉRIOS DE BALTHAZAN

30
Q

1) Critérios de Ranson (mais utilizado): Na entrada

A 
LEGAL:
L- LEUCOCITOSE (>16 MIL)
E- ENZIMAS HEPÁTICAS (>250)
G- GLICOSE (>200)
A- AGE (55A)
L- LDH (>350)
31
Q

1) Critérios de Ranson (mais utilizado): DEPOIS DE 48h

A 
FECHOU:
F - FLUID SEQUESTRATION (>6L)
E- DÉFICIT DE BASE (>4 MEQ)
C- CALCIO (<8)
H- HEMATÓCRITO (DIMINUI 10%)
O- OXIGÊNIO (<60)
U-  UREIA (AUMENTOU 5 MG)
32
Q

1) Critérios de Ranson (mais utilizado): QUANDO É GRAVE

A

= ou > que 3 é grave

Na apresentação: idade alta, glicose sg alta, leucocitose, LDH (indica destruição celular) alta, ALT alto

Próximas 24/48 horas: queda de mais de 10 pontos do hematócrito, cálcio sérico menor que 8, déficit de base, piora da ureia, sequestro hídrico (maior que 6 litros em 2 dias), pressão parcial de O2 menor que 60;

 Amilase e lipase não indicam gravidade, quem faz isso é critério de Ranson

33
Q

APACHE II:

A

 Acute Physiology and Chronic Health - Evaluation (APACHE II)

  • 12 variáveis clínicas, fisiológicas e laboratoriais, pontuadas de 0 a 4, conforme o grau de desvio da normalidade apresentado, como também pontos são atribuídos à idade, presença de doença crônica e variáveis fisiológicas
    Soma fornece pontuação final.

 Não é exclusivo de pancreatite aguda, mas pode ser usado – prognóstico de pacientes críticos

34
Q

Critérios de Balthazan:

A

Graus da Tomografia (A, B, C e D) e histórico.

 Quanto mais necrose tiver mais grave é!!!
 Quanto mais coleção peripancreatica tiver mais grave é!!!

35
Q

PANCREATITE É GRAVE QUANDO?

A

 Critérios de Ranson ≥ 3
 APACHE II ≥ 8
 Critérios de Atlanta → qualquer item positivo
 Proteína C reativa > 150 mg/dL (24 a 48h após o início dos sintomas)

36
Q

Lesões na pancreatite agudaLesões na pancreatite aguda

A

A. Coleções agudas: precoces, localizadas no pâncreas e ao redor
B. Necrose pancreática: difusa ou focal de parênquima / gordura peripancreática; estéril ou infectada.
C. Pseudocisto pancreático – pode romper, comprimir estruturas adjacentes ou formar abcesso - pode ser formada por áreas de necrose previa, ou seja, pode ser complicação de pancreatite
D. Abscesso pancreático.

37
Q

Amilase / lipase

A

Níveis séricos não guardam relação com gravidade!!!

 Amilase → 24 horas a 3 – 5 dias
 Lipase → 7 a 10 dias

38
Q

Tratamento

A

 Independe da causa é o mesmo, a causa base é para evitar recidivas.
 Jejum:
o Iniciar alimentação
o SNG → vômitos, íleo paralítico, distensão abdominal.
 Analgesia
 Nutrição oral / enteral / parenteral (pancreatite grave, obstrução duodenal > não consegue alimentar).
 Hidratação vigorosa (até 250 – 500 ml/h):
o Monitoração débito urinário (> 50ml/h / 0,5 ml/ Kg/h)
o Controle função renal

39
Q

1) Pancreatite aguda leve (intersticial ou edematosa) (80-90%)

A

 Doença restrita ao pâncreas;
 Evolução clínica e laboratorial favoráveis.
 Não vai ter muitos sinais sistêmicos – taquicardia, necrose…

40
Q

2) Pancreatite aguda grave (necrosante ou necrohemorrágica) (10 a 20 %)

A

 Necrose pancreática e peripancreática
 SRIS – síndrome da resposta inflamatória sistêmica
 Pode evoluir com falência de múltiplos órgãos
 Mortalidade cerca de 20%
 Pancreatite aguda grave (necrosante ou necro hemorrágica) (10 a 20 %)
 SARA (síndrome da angustia respiratória do adulto) → Hipoxemia refratária à suplementação de oxigênio decorrente da presença de exsudato inflamatório nos alvéolos

41
Q

Tratamento medicamentoso

A

 Lexipafant (inibidor do PAF)

 Aprotamina, gabexato (inibidores de protease): sem resultados comprovados

42
Q

PAPEL DA TOMO NA PANCREATITE

A
  • tomo normal não exclui pancreatite
  • achados de pancreatite: aumento do volume pancreático, partes necrosadas/ regiões que o contraste não chega
    Papel da TC de abdome com contraste
     Casos graves
     Falta de melhora clínica em 48 a 72 horas
     Diagnóstico diferencial (pancreatite crônica, outras causas de dor abdominal)
     Diagnósticos das complicações (abscesso, pseudocisto)
43
Q

Pseudocistos

A

após pancreatite melhorar – pode regredir e voltar a parênquima normal ou formar os pseudocistos pancreáticos (pseudo por que é envolto por uma camada de fibrose e não tecido epitelial)
 Nem todo paciente com necrose tem pseudocisto, mas todo pseudocisto veio de uma necrose
 Tende a regredir em 6 semanas (maioria regride em 6) ou 12 semanas (pode regredir até 12)
 Pseudocistos assintomáticos, independentemente do tamanho, devem apenas ser observados.

44
Q

QUANDO TRATAR PSEUDOCISTOS

A

 Se sintomáticos ou com aumento de tamanho devem ser tratados.
 Normalmente regridem, se não regredir e ele não está fazendo nada não se deve mexer;
TRATAMENTO CONSERVADOR

45
Q

COMPLICAÇÕES PSEUDOCISTOS

A

 Pode ficar ali com liquido e esse liquido ser infectado e virar uma abcesso pancreático, pode comprimir a via biliar, pode fistulizar para o pulmão pelo diafragma, romper na cavidade ou outro órgão – quando maior o tamanho do pseudocisto maior a chance de complicações
 Pode drenar.
- por que a necrose pancreática pode infectar? Por que é um tecido desvitalizado – propicio a infecção – para que essa necrose não infeccione podemos utilizar antibiótico profilático
- necrose infectada usa ANTBC e drena a necrose/debrida – necrosectomia

46
Q

Tratamento cirúrgico:

A

 Necrose infectada;
 Colecistectomia (1ª coisa a se fazer - evita recorrência) na PA biliar;
o 2ª coisa a se fazer é fazer uma necrosectomia/debridamento.

47
Q

USO DE ANTIBIÓTICOS

A

(é questionável na pancreatite aguda):
 Imipenem – boa penetração pancreática;
 Translocação bacteriana – Gram negativas intestinais/ Fazem profilaxia para evitar infecção e necrose, e se tiver necrose já dá também
(necrose mais que um terço usa atbc depende da literatura)!!!!!

 Os dados e as diretrizes clínicas conflitam quanto aos antibióticos indicados na pancreatite aguda grave. A suspensão de mais dados para informar essa decisão deve ser reservada para pacientes com necrose de mais de 30% do pâncreas, uma vez que pequenas áreas de necrose raramente se contaminam; o uso de imipenem foi associado à prevenção de complicações infecciosas em dois ensaios randomizados.

48
Q

NECROSE ESTÉRIL…

A

não necessita ATBC

49
Q

Suspeita de necrose infectada:

A

piora clínica (febre, leucocitose, taquicardia e hipotensão), sintomas persistentes ou falha na melhora clínica.
 Na suspeita de necrose infectada: Punção guiada por TC ou Início de ATB empírico (com boa penetração no tecido pancreático); Considerar drenagem percutânea ou necrosectomia.
 Até 20% dos pacientes com pancreatite aguda desenvolvem infecção extrapancreática (bacteremia, pneumonia, ITU).
 Na suspeita, ATB deveriam ser iniciados até a fonte suspeita de infecção ser determinada

50
Q

PANCREATITE CRÔNICA

 Definição:

A

Substituição irreversível do parênquima pancreático normal por áreas de fibrose e pelo surgimento de estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos.

o Agressões continuas no pâncreas que causam cicatrizes no órgão

o Na crônica temos alterações morfológicas (calcificações e irregularidades dos ductos pancreáticos) já na aguda não temos isso – cálculos biliares não levam a pancreatite crônica

51
Q

DANOS PANCREATITE CRÔNICA

A

 Persistência das lesões mesmo com a retirada do fator causal
 Alterações anatômicas e funcionais pancreáticas

52
Q

SINTOMATOLOGIA E SINAIS DE PANCREATITE CRÔNICA

A

 Cursa com diarreia com perda de nutrientes, esteatorreia (80% parênquima já destruído) e emagrecimento -> pâncreas exócrino (ajuda na digestão).

 Cursa cm diabetes ->fase mais avançada -> pâncreas endócrino.
 Insuficiência pancreática: perda de mais de 80% do parênquima.
 Depois de um tempo mesmo se tirar o fator causal não há reversão.

53
Q

TIPOS DE PC

A

1- PC CALCIFICANTES
2- PC OBSTRUTIVAS
3- PC AUTOIMUNE

54
Q

1) PC calcificantes:

A

 Quase totalidade
 Etiologias:
o Alcóolicas, hereditárias – CFTR, SPINK1, PRSS1, idiopáticas, metabólicas (hipertrigliceridemia, hiperclacemia), nutricionais, pós necróticas, vascular isquêmicas, pós radiação.
 FC pode levar a pancreatite crônica.

55
Q

2) PC obstrutivas:

A

 Dificuldade de drenagem da secreção pancreática;
 Estenose cictricial Wirsung, oddites, pâncreas divisum;
 Grupo etário mais avançado;
 Calcificação excepcional;
 Pouco comum insuficiência pancreática.

56
Q

3) PC autoimune (isoladas ou associadas a CEP, Sjögren, CBP, DM1):

A

 Aumento de gamaglobulina ou de IgG4.
 Presença de autoanticorpos.
 Aumento difuso do pâncreas.
 Tortuosidade com estreitamento irregular do ducto pancreático principal à colangiografia endoscópica.
 Estreitamento do colédoco terminal com dilatação à montante e hiperbilirrubinemia obstrutiva.
 Ausência de calcificações pancreáticas.
 Associação ocasional com outras doenças autoimunes.

 Boa resposta à corticoterapia (morfologia reverte para forma normal) – reverte os achados de pancreatite crônica – exceção à regra

57
Q

Etiologia PC

A

 Depende da região demográfica:

o Brasil: etilismo.
 Certos países da África, Índia, China, Indonésia – relacionadas à desnutrição proteica grave – mecanismo desconhecido.
 Hereditária: pacientes jovens, com história familiar, com surtos de pancreatite aguda que levam à pancreatite crônica.
 Idiopática – até 9% dos casos.

58
Q

Fisiopatogenia PC

A

 Tampões protéicos formam rolhas.
 Deposição de cálcio na matriz protéica.
 Lesão do epitélio de revestimento ductal.
 Atrofia, estenose, dificuldade de drenagem.
 Fibrose gradual e dilatação do ducto pancreático.

59
Q

Quadro clínico PC

A

 Dor abdominal (em crises ou contínua) → muitas vezes refratária ao tratamento clínico -> muitas vezes precisa de opioide – crises dolorosas recorrentes
 Emagrecimento.
 Esteatorréia → insuficiência pancreática exócrina (perda de 90% da função pancreática).
 Diabetes → insuficiência pancreática endócrina.
 Hipovitaminose lipossolúveis (KADE) pela Esteatorreia
 Hipovitaminose da vitamina B pelo alcoolismo

60
Q

Mecanismos da dor NA PC

A

 Hipertensão intraductal e parenquimatosa;
 Inflamação perineural;
 Hipersensibilidade nervosa.

61
Q

Emagrecimento NA PC

A

 Diminuição da ingesta nas crises dolorosas;
 Má-absorção intestinal;
 Diabetes descompensado (muitas vezes latente até então).

62
Q

ACHADOS LABORATORIAIS PC

A

 Amilase e lipase → normais (na maioria das vezes) / discretamente alteradas.
 Marcador de insuficiência pancreática exócrina:
o Elastase 1 pancreática nas fezes (serve para quando tiver dúvida; como a elastase sai em intacta nas fezes ela serve como marcador)
 Marcador da função pancreática exócrina – elastase passa no tubo digestivo e sai intacta nas fezes
 Normal > 200 μg/g fezes;
 Insuficiência pancreática → < 100 μg/g.

63
Q

OUTROS ACHADOS LABORATORIAIS

A

o Bicarbonato: dar secretina na veia e coletar suco duodenal – tem que ter no mínimo 80 mEq/l de bicarbonato – usado mais em pesquisa – inviável na pratica clinica
o Testes de secreção pancreática (teste da secretina – da secretina na veia, coleta o suco pancreático, como a secretina estimula o bicarbonato ele estaria alto, mas se o pâncreas não está funcionando ele não aumenta) → pico de secreção de bicarbonato < 80 mEq/l.
 FAN, FR, IgG4 → pancreatite autoimune.
 Glicemia, HbA1c.
 Pesquisa de gordura fecal.

64
Q

EXAMES DE IMAGEM PC

A

 RX simples de abdome → calcificações pancreáticas
 TC contrastada (S: 75 – 95%, E: 85%) > principalmente para ver calcificações; mais sensível que o US – melhor exame em custo benefício
 RNM (S: 85%, E: 100%)
 US endoscópico -> vê mais precocemente a irregularidade dos ductos (antes de ter muitos sintomas) – padrão ouro! = Parênquima – atrofia, cistos, ecogenicidade, alterações ductais
 CPRE

65
Q

EXAME DE IMAGEM PADRÃO OURO PC:

A

US ENDOSCÓPICO

66
Q

COMPLICAÇÕES DE PC

A 
 Pseudocistos;
 Crises de icterícia;
 Derrames cavitários;
 Necrose pancreática;
 Abscessos;
 Hemorragia digestiva;
 Compressão TGI.
67
Q

PRINCIPAL CAUSA DE PC

A

ALCOOLISMO (TRATAR CAUSA BASE)

68
Q

Tratamento

A

 Suspensão etilismo.
 Suporte psicoterápico.
 Dieta hipolipídica, normo ou hiperprotéica.
 Analgésicos nas crises dolorosas (meperidina, codeína, tramadol).
 Enzimas pancreáticas → quando há esteatorréia. Dose ajustada pelo balanço de gordura – junto da refeição.
o Diminuir crises dolorosas – deve ser usadas junto as refeição para ter efeito.
 Hipoglicemiantes orais (fase inicial) ou insulina (fase avançada).
 Reposição de vitaminas lipossolúveis (KADE) e do complexo B

69
Q

Complicações → tratamento cirúrgico ou endoscópico

A

 Esfincterotomia pancreática e retirada de cálculos.
 Colocação de endopróteses.
 Drenagem de pseudocistos.
 Correção de fístulas.

70
Q

Tratamento de causa subjacente quando há:

A

 Corticóide → pancreatite autoimune.
 Avaliar adenoma paratireóide na hipercalcemia.
 Tratamento dietético e medicamentoso na dislipidemia.

71
Q

PC obstrutiva →

A

correção cirúrgica específica

P2 - GASTRO CLÍNICA (12 decks)

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