17- COMPLICAÇÕES CIRROSE HEPÁTICA II Flashcards
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA
• Causa mais frequente mortalidade: 30-50% no primeiro episódio; nosso papel é evitar que o paciente tenha o primeiro episódio
• Incidência de varizes esofágicas 30-80%;
o Varia, pois depende do comprometimento hepático do paciente e. Child A tem menos hipertensão portal e menos varizes, o C tem mais
Fatores de risco para ruptura:
o Pressão portal > 12mmHg
o Calibre das varizes (as de fino rompem menos que as de grosso calibre)
o Presença de manchas vermelhas (red cherry spots - fragilidade da parede da mucosa - ali ocorre o sangramento)
o Reserva funcional hepática
• Lembrar que pode passar sonda! Ela não vai rasgar as varizes nem aumentar o risco de sangramento.
- Maioria é varizes de esôfago e em continuidade gástrica.
- Achamos que o que rompe a variz é algo que comeu, ou tosse, sonda. Mas na verdade o fator de risco pra romper é a pressão dentro do vaso; quanto maior a pressão no sistema porta, maior o risco de rompimento.
HDA varicosa:
É semelhante para a varicosa e não varicosa. Paciente vai ter hematêmese (vomito com sangue), melena ou vomito em borra de café (mais comum, pois sangue venoso e não arterial), sangue coagulado/escuro, enterorragia (mas se chegar com enterorragia, tem que ter instabilidade hemodinâmica acentuada pra pensar numa HDA varicosa; se chegar com enterorragia mas estável, a origem é baixa).
o Exame físico:
▪ Procurar por estigmas de hepatopatia - pode estar sangrando por varizes;
▪ Avaliar também sinais vitais - PaS e FC (se FC >120 e PAS <90, está instável hemodinamicamente, perdeu >20% da volemia - choque hipovolêmico - e deve ficar deitado, recebendo bastante volume e quando ficar estável, vai pra endoscopia. Se a diferença entre paciente sentado e deitado for = elevação de 20bpm ou queda de 20mmHg, há instabilidade hemodinâmica, significa que perdeu entre 10 e 20% da volemia, precisa repor volume. Se não modificar, tem hemorragia e a reposição volêmica é menor pois perdeu <10% de volume).
o Estabilização hemodinâmica
manter PAS entre 90-100 mmHg e FC <100 bpm, manter Hb entre 7 e 9 g/dl
▪ Início da reposição é com cristaloide
▪ Se o paciente chegar chocado colocamos o soro e pedimos concentrado de hemácia
o Proteção de via aérea:
redução nível de consciência, hemorragia maciça e necessidade do balão (espreme as varizes para parar o sangramento);
▪ Passar sonda nasogástrica ou intubar paciente.
o ATB profilático
hemorragia digestiva desencadeia encefalopatia;
▪ Prevenir PBE também é por translocação bacteriana.
o EDA
depois que paciente estabilizar hemodinamicamente (sem diferença de PA e FC). Geralmente, feita entre 6 e 12h da admissão do paciente (passando de 12h, a mortalidade aumenta). Paciente es graves, que não estabilizam, deve esperar mais tempo pra EDA, passa balão e tem grande risco de morte.
HDA Varicosa - Urgência:
• Tratamento medicamentoso na urgência: vasoconstritores esplâncnicos.
o Usá-los por 2-5 dias (por 5 dias reduz a frequência de recidiva).
o Sempre que tiver estigma periférico ou história de hepatopatia usamos vasoconstritor
TERLIPRESSINA
SOMATOSTATINA
OCTREOTIDE
Balão de Sangstaken-Blakemore
- Raramente usamos hoje, devido ao uso de vasoconstritor e EDA
- Restrito aos casos de hemorragia maciça com instabilidade hemodinâmica não responsiva ao volume!
- Balão é uma sonda de 3 vias, com um balão esofágico e um gástrico. Passa a sonda, incha o balão gástrica e puxa, fazendo-o trancar no cardia. Depois disso, puxa o balão esofágico, insufla e faz apertar as varizes, fazendo parar o sangramento. O balão pode ser mantido por até 24h, acima disso gera risco de isquemia da mucosa do esôfago.
Terapia endoscópica:
1) Escleroterapia:
injeções intra-vasais ou para-vasais de solução de etanolamina (esôfago) ou cianoacrilato (fundo gástrico). Não precisa ser no ponto que sangrou, pois a solução corre no vaso todo e seca as varizes; no mesmo canal onde introduz a pinça de biopsia introduz uma agulha, pela qual se injeta a solução esclerosante. Tem maior risco de bacteremia.
Terapia endoscópica:
2) Ligadura elástica de varizes:
ir no ponto de sangramento e colocar a borrachinha; o sangue começa a coagular no vaso, não tem fluxo e ela desaparece. Vira uma escara e depois cicatriza. Tem risco de ressangrar no local da escara, aí faz esclerose ali.
Semelhantes em segurança e taxa de sangramento; a esclerose é mais dolorida depois, por isso prefere-se a ligadura.
- Se não tiver sangramento ativo fazer ligadura, porém se o sangramento for ativo o melhor é escleroterapia
Rastreamento:
- Sem varizes: EDA a cada 2-3 anos
- Varizes de Pequeno calibre: EDA anual
- Varizes de Médio / grande calibre: medicamentoso + endoscópico → EDA a cada 6 meses (Profilaxia primária)
a. Profilaxia 1ª: endoscopia ou medicamento – a escolha depende do acesso do paciente, se tiver acesso a EDA faz esse (melhor)
Profilaxia primária: - não sangrou, mas quer evitar isso
• Com EDA ou medicamentos.
• Betabloqueador não seletivo: Propranolol ou Nadolol.
o Reduzir no mínimo 20% o gradiente de pressão portal;
o Para medir o gradiente de pressão portal tem que cateterizar (difícil), então pra ajustar se baseia na FC basal, que deve reduzir de 20 a 25% pra mostrar que está funcionando!
• Nitratos: Mononitrato de isossorbida (quando contraindicado o uso de Bbloq)
• Escleroterapia
• Ligadura elástica- sempre dar preferência a essa
Profilaxia secundária:
• Paciente já sangrou!
• Mesma coisa que a primária, mas associa EDA + medicamento!
o Em um sangramento muito severo, que não responde ao tto, deve-se diminuir a pressão do sistema porta, então usa-se o TIPS (stent entre porta e cava) ou por cirurgia de derivações do sistema porta!
• Betabloqueadores não seletivos + ligadura elástica
• TIPS (depois de falha de 2 tratamentos endoscópicos)
• Cirurgia (diminuir o fluxa da cava – melhor é a derivação espleno renal) - IMAGEM
o Indica-se TIPS ou cirurgia na profilaxia de paciente que não melhora ou na vigência do sangramento mesmo, quando faz endoscopia, faz ligadura e sangra de novo, sempre.
SÍNDROME HEPATOPULMONAR (SHP)
• Tem alteração pulmonar, mas se a questão hepática for resolvida, o pulmão volta a funcionar!
• Tríade: Doença hepática + Alteração da troca gasosa pulmonar + Dilatação vascular pulmonar
o Sintomas respiratórios: Platipneia - dispneia em pé - sem relação com esforço, hipoxemia as vezes não sintomática (importância da gasometria)
SÍNDROME HEPATOPULMONAR (SHP):Mecanismos:
o Shunts intrapulmonares: comunicação entre artérias e veias;
o Defeito da difusão-perfusão: desequilíbrio alvéolo-capilar;
o Alteração ventilação-perfusão;
• Fica como se fosse um DPOC, mas não tem doença pulmonar de parênquima/alvéolo! É tudo por causa da doença hepática.
SÍNDROME HEPATOPULMONAR (SHP):
• Sinais/sintomas:
platipneia (dispneia em posição ortostática) e cianose quando em ortostatismo (não relacionado ao esforço).
SÍNDROME HEPATOPULMONAR (SHP):
Exames:
- Gasometria arterial (PaO2 <80 mmHg ou <70 mmHg nos > 64 anos);
- RX tórax (pra excluir dça pulmonar);
- Ecocardiograma (pra excluir dça cardíaca);
- Cintilografia pulmonar;
- Angiografia pulmonar;
- Provas de função pulmonar…
SÍNDROME HEPATOPULMONAR (SHP):
Tratamento:
- Manter o paciente e até transplantar - não tem finalidade curativa, mas sim de suporte
- O2, óxido nítrico (vasodilatação esplâncnica e diminui pressão no sistema porta), embolização de comunicações arteriovenosas (shunts), TIPS (diminui pressão no sistema porta e diminui, consequentemente, SHUNTS no pulmão), Transplante (ideal, mas só feito quando PaO2 <60 mmHg)
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC)
- Hepatite B (vírus DNA) não precisa ter cirrose pra ter hepatocarcinoma. Hepatite C precisa ter cirrose.
- Na maioria das vezes: metástases; é decorrente de uma doença crônica
- Produto final da cirrose = nódulos de regeneração displasicas e depois neoplásicos. Não é todo nódulo hepático que vai ser CHC, a maioria é benigno. Ca 1º de fígado é muito raro.
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) • Fatores de risco:
o Hepatite viral crônica:
▪ VHB 200 vezes mais chance – como é um vírus que entra na célula ele pode causar carcinoma sem ter cirrose – nos outros vírus o carcinoma é pela fibrose da cirrose
▪ VHC 4-6% dos cirróticos, mais em genótipo 1 e com mais de 20 anos de infecção;
• Vírus C: só tem risco de carcinoma se tiver cirrose
o Associação de vírus com alcoolismo ou vírus-vírus; aumenta risco de CHC
o Cirrose alcoólica
o Exposição a aflatoxina - independe de ter cirrose ou não
o Hemocromatose e doença de Wilson
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) Sintomas:
- Sintomas inespecíficos: pode ser assintomático ou então dor no hipocôndrio D, emagrecimento, aumento do volume abdominal, hepatomegalia, icterícia (depende do tamanho do nódulo; pode simular uma colangite), ascite e febre
- Todo paciente com fator de risco (cirrose, hepatite, …) deve ser rastreado, pois nódulos pequenos tem tto curativo, mas grandes é só paliativo!
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) Exames laboratoriais:
- Alfafetoproteína (AFP):
- US e TC (pra ver se há nódulos)
- Arteriografia com lipiodol
- BH (biopsia hepática): faz quando alfafetoproteina aumentada com nódulo suspeito! Mas se tiver 2 exames de imagem que dão características de hepatocarcinoma (hipervascularização, captação rápida de contraste, …), não precisa fazer biopsia
• Alfafetoproteína (AFP):
marcador tumoral para o diagnóstico de Ca hepático (fazer a cada 6 meses).
o Relação entre o valor e o tamanho do tumor;
o Cuidar que alfafeto também se eleva pela cirrose!
o O valor normal é até 8, mas o cirrótico já tem maior que isso, então, se medir e der alto fazer US junto pra ver se há nódulos! Se não houver nódulo, acompanhar a alfafeto - se ela aumentar, acompanhar em menos tempo – se aumentar muito em menos tempo fazer um exame mais sensível que o US – pois alfafeto está relacionada com o tamanho do TU
o Se alfafeto de 400 ou + e nódulo suspeito, já é hepatocarcinoma (encaminhar para tto de acordo com tamanho do nódulo!)
