17- COMPLICAÇÕES CIRROSE HEPÁTICA II Flashcards
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA
• Causa mais frequente mortalidade: 30-50% no primeiro episódio; nosso papel é evitar que o paciente tenha o primeiro episódio
• Incidência de varizes esofágicas 30-80%;
o Varia, pois depende do comprometimento hepático do paciente e. Child A tem menos hipertensão portal e menos varizes, o C tem mais
Fatores de risco para ruptura:
o Pressão portal > 12mmHg
o Calibre das varizes (as de fino rompem menos que as de grosso calibre)
o Presença de manchas vermelhas (red cherry spots - fragilidade da parede da mucosa - ali ocorre o sangramento)
o Reserva funcional hepática
• Lembrar que pode passar sonda! Ela não vai rasgar as varizes nem aumentar o risco de sangramento.
- Maioria é varizes de esôfago e em continuidade gástrica.
- Achamos que o que rompe a variz é algo que comeu, ou tosse, sonda. Mas na verdade o fator de risco pra romper é a pressão dentro do vaso; quanto maior a pressão no sistema porta, maior o risco de rompimento.
HDA varicosa:
É semelhante para a varicosa e não varicosa. Paciente vai ter hematêmese (vomito com sangue), melena ou vomito em borra de café (mais comum, pois sangue venoso e não arterial), sangue coagulado/escuro, enterorragia (mas se chegar com enterorragia, tem que ter instabilidade hemodinâmica acentuada pra pensar numa HDA varicosa; se chegar com enterorragia mas estável, a origem é baixa).
o Exame físico:
▪ Procurar por estigmas de hepatopatia - pode estar sangrando por varizes;
▪ Avaliar também sinais vitais - PaS e FC (se FC >120 e PAS <90, está instável hemodinamicamente, perdeu >20% da volemia - choque hipovolêmico - e deve ficar deitado, recebendo bastante volume e quando ficar estável, vai pra endoscopia. Se a diferença entre paciente sentado e deitado for = elevação de 20bpm ou queda de 20mmHg, há instabilidade hemodinâmica, significa que perdeu entre 10 e 20% da volemia, precisa repor volume. Se não modificar, tem hemorragia e a reposição volêmica é menor pois perdeu <10% de volume).
o Estabilização hemodinâmica
manter PAS entre 90-100 mmHg e FC <100 bpm, manter Hb entre 7 e 9 g/dl
▪ Início da reposição é com cristaloide
▪ Se o paciente chegar chocado colocamos o soro e pedimos concentrado de hemácia
o Proteção de via aérea:
redução nível de consciência, hemorragia maciça e necessidade do balão (espreme as varizes para parar o sangramento);
▪ Passar sonda nasogástrica ou intubar paciente.
o ATB profilático
hemorragia digestiva desencadeia encefalopatia;
▪ Prevenir PBE também é por translocação bacteriana.
o EDA
depois que paciente estabilizar hemodinamicamente (sem diferença de PA e FC). Geralmente, feita entre 6 e 12h da admissão do paciente (passando de 12h, a mortalidade aumenta). Paciente es graves, que não estabilizam, deve esperar mais tempo pra EDA, passa balão e tem grande risco de morte.
HDA Varicosa - Urgência:
• Tratamento medicamentoso na urgência: vasoconstritores esplâncnicos.
o Usá-los por 2-5 dias (por 5 dias reduz a frequência de recidiva).
o Sempre que tiver estigma periférico ou história de hepatopatia usamos vasoconstritor
TERLIPRESSINA
SOMATOSTATINA
OCTREOTIDE
Balão de Sangstaken-Blakemore
- Raramente usamos hoje, devido ao uso de vasoconstritor e EDA
- Restrito aos casos de hemorragia maciça com instabilidade hemodinâmica não responsiva ao volume!
- Balão é uma sonda de 3 vias, com um balão esofágico e um gástrico. Passa a sonda, incha o balão gástrica e puxa, fazendo-o trancar no cardia. Depois disso, puxa o balão esofágico, insufla e faz apertar as varizes, fazendo parar o sangramento. O balão pode ser mantido por até 24h, acima disso gera risco de isquemia da mucosa do esôfago.
Terapia endoscópica:
1) Escleroterapia:
injeções intra-vasais ou para-vasais de solução de etanolamina (esôfago) ou cianoacrilato (fundo gástrico). Não precisa ser no ponto que sangrou, pois a solução corre no vaso todo e seca as varizes; no mesmo canal onde introduz a pinça de biopsia introduz uma agulha, pela qual se injeta a solução esclerosante. Tem maior risco de bacteremia.
Terapia endoscópica:
2) Ligadura elástica de varizes:
ir no ponto de sangramento e colocar a borrachinha; o sangue começa a coagular no vaso, não tem fluxo e ela desaparece. Vira uma escara e depois cicatriza. Tem risco de ressangrar no local da escara, aí faz esclerose ali.
Semelhantes em segurança e taxa de sangramento; a esclerose é mais dolorida depois, por isso prefere-se a ligadura.
- Se não tiver sangramento ativo fazer ligadura, porém se o sangramento for ativo o melhor é escleroterapia
Rastreamento:
- Sem varizes: EDA a cada 2-3 anos
- Varizes de Pequeno calibre: EDA anual
- Varizes de Médio / grande calibre: medicamentoso + endoscópico → EDA a cada 6 meses (Profilaxia primária)
a. Profilaxia 1ª: endoscopia ou medicamento – a escolha depende do acesso do paciente, se tiver acesso a EDA faz esse (melhor)
Profilaxia primária: - não sangrou, mas quer evitar isso
• Com EDA ou medicamentos.
• Betabloqueador não seletivo: Propranolol ou Nadolol.
o Reduzir no mínimo 20% o gradiente de pressão portal;
o Para medir o gradiente de pressão portal tem que cateterizar (difícil), então pra ajustar se baseia na FC basal, que deve reduzir de 20 a 25% pra mostrar que está funcionando!
• Nitratos: Mononitrato de isossorbida (quando contraindicado o uso de Bbloq)
• Escleroterapia
• Ligadura elástica- sempre dar preferência a essa
Profilaxia secundária:
• Paciente já sangrou!
• Mesma coisa que a primária, mas associa EDA + medicamento!
o Em um sangramento muito severo, que não responde ao tto, deve-se diminuir a pressão do sistema porta, então usa-se o TIPS (stent entre porta e cava) ou por cirurgia de derivações do sistema porta!
• Betabloqueadores não seletivos + ligadura elástica
• TIPS (depois de falha de 2 tratamentos endoscópicos)
• Cirurgia (diminuir o fluxa da cava – melhor é a derivação espleno renal) - IMAGEM
o Indica-se TIPS ou cirurgia na profilaxia de paciente que não melhora ou na vigência do sangramento mesmo, quando faz endoscopia, faz ligadura e sangra de novo, sempre.
SÍNDROME HEPATOPULMONAR (SHP)
• Tem alteração pulmonar, mas se a questão hepática for resolvida, o pulmão volta a funcionar!
• Tríade: Doença hepática + Alteração da troca gasosa pulmonar + Dilatação vascular pulmonar
o Sintomas respiratórios: Platipneia - dispneia em pé - sem relação com esforço, hipoxemia as vezes não sintomática (importância da gasometria)
SÍNDROME HEPATOPULMONAR (SHP):Mecanismos:
o Shunts intrapulmonares: comunicação entre artérias e veias;
o Defeito da difusão-perfusão: desequilíbrio alvéolo-capilar;
o Alteração ventilação-perfusão;
• Fica como se fosse um DPOC, mas não tem doença pulmonar de parênquima/alvéolo! É tudo por causa da doença hepática.
SÍNDROME HEPATOPULMONAR (SHP):
• Sinais/sintomas:
platipneia (dispneia em posição ortostática) e cianose quando em ortostatismo (não relacionado ao esforço).
SÍNDROME HEPATOPULMONAR (SHP):
Exames:
- Gasometria arterial (PaO2 <80 mmHg ou <70 mmHg nos > 64 anos);
- RX tórax (pra excluir dça pulmonar);
- Ecocardiograma (pra excluir dça cardíaca);
- Cintilografia pulmonar;
- Angiografia pulmonar;
- Provas de função pulmonar…
SÍNDROME HEPATOPULMONAR (SHP):
Tratamento:
- Manter o paciente e até transplantar - não tem finalidade curativa, mas sim de suporte
- O2, óxido nítrico (vasodilatação esplâncnica e diminui pressão no sistema porta), embolização de comunicações arteriovenosas (shunts), TIPS (diminui pressão no sistema porta e diminui, consequentemente, SHUNTS no pulmão), Transplante (ideal, mas só feito quando PaO2 <60 mmHg)
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC)
- Hepatite B (vírus DNA) não precisa ter cirrose pra ter hepatocarcinoma. Hepatite C precisa ter cirrose.
- Na maioria das vezes: metástases; é decorrente de uma doença crônica
- Produto final da cirrose = nódulos de regeneração displasicas e depois neoplásicos. Não é todo nódulo hepático que vai ser CHC, a maioria é benigno. Ca 1º de fígado é muito raro.
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) • Fatores de risco:
o Hepatite viral crônica:
▪ VHB 200 vezes mais chance – como é um vírus que entra na célula ele pode causar carcinoma sem ter cirrose – nos outros vírus o carcinoma é pela fibrose da cirrose
▪ VHC 4-6% dos cirróticos, mais em genótipo 1 e com mais de 20 anos de infecção;
• Vírus C: só tem risco de carcinoma se tiver cirrose
o Associação de vírus com alcoolismo ou vírus-vírus; aumenta risco de CHC
o Cirrose alcoólica
o Exposição a aflatoxina - independe de ter cirrose ou não
o Hemocromatose e doença de Wilson
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) Sintomas:
- Sintomas inespecíficos: pode ser assintomático ou então dor no hipocôndrio D, emagrecimento, aumento do volume abdominal, hepatomegalia, icterícia (depende do tamanho do nódulo; pode simular uma colangite), ascite e febre
- Todo paciente com fator de risco (cirrose, hepatite, …) deve ser rastreado, pois nódulos pequenos tem tto curativo, mas grandes é só paliativo!
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) Exames laboratoriais:
- Alfafetoproteína (AFP):
- US e TC (pra ver se há nódulos)
- Arteriografia com lipiodol
- BH (biopsia hepática): faz quando alfafetoproteina aumentada com nódulo suspeito! Mas se tiver 2 exames de imagem que dão características de hepatocarcinoma (hipervascularização, captação rápida de contraste, …), não precisa fazer biopsia
• Alfafetoproteína (AFP):
marcador tumoral para o diagnóstico de Ca hepático (fazer a cada 6 meses).
o Relação entre o valor e o tamanho do tumor;
o Cuidar que alfafeto também se eleva pela cirrose!
o O valor normal é até 8, mas o cirrótico já tem maior que isso, então, se medir e der alto fazer US junto pra ver se há nódulos! Se não houver nódulo, acompanhar a alfafeto - se ela aumentar, acompanhar em menos tempo – se aumentar muito em menos tempo fazer um exame mais sensível que o US – pois alfafeto está relacionada com o tamanho do TU
o Se alfafeto de 400 ou + e nódulo suspeito, já é hepatocarcinoma (encaminhar para tto de acordo com tamanho do nódulo!)
• Nódulo + AFP aumentada (>200)
= CHC, não necessita BH!!!
o Alfafetoproteína tem relação direta com o tamanho do tumor.
o Diagnóstico precoce: US e AFP 6/6 meses
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) Tratamento:
• Depende do tamanho, localização, comprometimento da função hepática, trombose de veia porta e presença ou não de metástases
• Cirurgia ou Transplante nos diagnosticados precocemente;
o São curativos! O Tx é o melhor de todos.
→ Cirurgia:
Hepatectomia! Feita naqueles sem indicação de Tx, mas não tem grau importante de hipertensão portal ou função hepática (Child A, com nódulo até 7cm, sem sinais de hepatopatia crônica) lesões <5cm, uni ou bilobares, sem invasão vascular, com cirrose leve. Sobrevida em 5 anos: 20-50%; recidiva: 65-85%
→ Transplante:
os que se encaixam para transplante são aqueles que se encaixam nos Critérios de Milão lesão única <5cm ou múltiplas (até 3 nódulos) desde que não sejam >3cm cada e sem invasão vascular. Sobrevida: 60-80%
- Qt intra-arterial pré-operatória enquanto aguarda o Tx
- Alcoolização do tumor quando <5cm: paliativo
- Qt via oral também reduz o tumor e é paliativo.
TRANSPLANTE HEPÁTICO
→ Índice de sobrevida em 5 anos: 75% (alto);
→ Qualidade de vida: melhora em 85%, pois diminui ascite, tomada de medicamentos…
Contraindicações absolutas:
- Morte cerebral
- Uso ativo de drogas ilícitas ou álcool (tem que estar sem uso por, pelo menos, 6 meses)
- Ausência de suporte social (não entende sobre importância dos medicamentos, não há quem o auxilie ..)
- Problemas psiquiátricos graves (sem condições pessoais de se tratar)
- TU malignos extra-hepáticos ou metastáticos (causam óbito)
- Doenças cardíacas ou pulmonares graves (aumenta mortalidade da Cx do Tx)
- Infecção sistêmica ativa não controlada (risco de disseminar infecção)
- AIDS como doença estabelecida (não está com a doença controlada)
- Trombose extensa do leito esplenomesentérico (Tx exige várias anastomoses vasculares, e se não tiver vasos viáveis não consegue fazer a Cx).
Contraindicações relativas:
- Infecção pelo HIV (depende da adesão ao tto)
- Idade >70 anos
- Colangiocarcinoma (Ca das vias biliares principais, que acomete hilo hepático; depende do tamanho, do acometimento do hilo, se tem trombose de veia porta, …)
- Trombose de veia porta
- Replicação ativa do VHB (tto da hep B não é eficaz; só diminui replicação viral. Pro paciente ir pro Tx, tem que estar com replicação baixa para não infectar o enxerto).
- Obesidade (dificuldade técnica da cirurgia) – estudos recentes mostram que pode-se fazer Cx bariátri e o Tx ao mesmo tempo – esquecer essa contra indicação
- Anormalidades anatômicas
Indicações:
- Cirrose de qualquer etiologia
- Síndrome de Budd-Chiari (obstrução das veias supra-hepáticas)
- Doença hepática policística (benigna, mas se tiver muito cisto no parênquima hepático, pode-se comportar como cirrose)
- TU neuroendócrino metastático
- Insuficiência hepática aguda grave
- CHC (critérios de Milão 1 nódulo de até 5cm ou 3 nodulos de até 3cm cada)
- Trauma
- Doenças congênitas
- Erros do metabolismo (Tx infantil); Retransplante (transplantou e num curto período de tempo houve complicação rejeição, infecção por imunidade baixa
- Retransplanta; tem prioridade
Severidade da doença que indica o Tx:
1) BT>10mg/dl (nas doenças colestáticas; BT > 5mg/dl nas doenças hepatocelulares)
2) SHR
3) PBE
4) Albumina sérica <2,5mg/dl
5) TP>5 segundos do valor normal
- Paciente Child C
Qualidade de vida que indica o Tx:
- Qualidade de vida tão ruim que podemos pedir um avaliação para isso
- Mesmo tendo o MELD, as vezes é necessário saber disso.
- Prurido intratável (não para de se coçar nunca);
- Osteoporose com fratura;
- Sepse biliar recorrente;
- Ascite intratável;
- Encefalopatia hepática;
- Hemorragia varicosa;
- Fadiga
MELD:
• 3,8 log (bilirrubinamg/dl)+ 11.2 log (RNI)+ 9,6 x log (crea mg/dl)+6,4
• Mortalidade em 3 meses relacionados ao MELD: repetido de 3 em 3 meses ou menos
o MELD 40 ou mais = 100%
o 30-39: 83%
o 20-29: 76%
o 10-19: 27%
o <10 = 4% (não entra na lista de transplante)
ENCEFALOPATIA
- Conjunto de sintomas neuropsiquiatricos (potencialmente reversíveis) que ocorre na insuficiência hepática aguda ou crônica
- Fenômeno reversível, com raras alterações estruturais do cérebro, sendo a mais notável o aumento do número de astrócitos.
- Geralmente desencadeada por algum problema
- É mais de função, não tem alteração estrutural do cérebro
Fisiopatologia:
Multifatorial e interdependente
1) Hipótese da amônia:
2) Hipótese dos falsos neurotransmissores – aminoácidos aromáticos
3) Hipótese do ácido gama-aminobutírico (BZD endógenos)
1) Hipótese da amônia:
mais validada, paciente melhora quando se tira a amônia.
• Tudo que é fonte de amônia (produtos das proteínas, hemorragia (degradação da hemoglobina gera ureia, que gera amônia que ultrapassa a barreira hematoencefalica), metabolização de medicamentos, quadros infecciosos, desidratação, distúrbios hidroeletrolíticos) -> amônia passa pela circulação portal, ultrapassa a barreira hematoencefalica e gera o quadro.
OBS:
O DIAGNOSTICO DE ENCEFALOPATIA HEPATICA É PURAMENTE CLINICO!!!
2) Hipótese dos falsos neurotransmissores – aminoácidos aromáticos
• Encontrados nas proteínas de origem animal > dão origem a falsos neurotransmissores que dariam alterações psiquiátricas
3) Hipótese do ácido gama-aminobutírico (BZD endógenos)
• Fornecedor de BZD endógenos
ENCEFALOPATIA
Aspectos clínicos:
• Quadro clinico complexo com variabilidade marcantes
• As manifestações variam desde anormalidades moderadas da cognição até desordens recorrentes ou crônicas tanto cognitivas quanto motoras.
• Teste:
o Desenhar uma figura geométrica e pedir para o paciente repetir – alteração na coordenação motora – interessante fazer nos paciente cirróticos – indica alteração neurológica mínima – descobre encefalopatia inicial
o Teste de ligação de números.
o Flapping (abana para frente marco da encefalopatia, se tem flapping tem encefalopatia, se não tem também pode ter encefalopatia) – encefalopatia 2 e 3 (4 já é coma)
Classificação da EH conforme a frequência:
- Episódica: raros com menos de 2 eventos anuais
- Recorrente: Intervalos < 6 meses
- Persistente: alterações comportamentais contínuas, intercalando de sinais leves a alterações neurológicas evidentes
- Mínima: muito difícil de ser diagnosticada
Epidemiologia: ENCEFALOPATIA
- Em geral, no diagnóstico da cirrose, ocorre em 10-14%
- 16-21% nos descompensados
- 30-40% dos pacientes cirróticos irão apresentar encefalopatia no decorrer da evolução da doença
- EH mínima ocorre em 20-80% dos cirróticos
Asterixe = flapping
Grau III e IV: cuida com DD – problema neurológico que não é por encefalopatia – AVC, demência
Grau I e II: mais fácil ter certeza que é pela encefalopatia hepática
.
Aspectos clínicos:
• Diagnóstico é clínico.
o Tem que suspeitar para então diagnosticar
• Hálito hepático (fedor hepático)
• Não há exames laboratoriais específicos
• Eletroencefalograma – não é necessário, pois não mostra nenhuma variação especifica
• Exame do liquor -> nada especifico pra encefalopatia, faz quando suspeita de outras coisas.
• Flicker Test (teste de frequência luminosa crítica)
Fatores desencadeantes:
NÃO usar benzodiazepínico em encefalopatia hepática.
Causa
1) Hemorragia digestiva/Excesso de ingestão proteica
2) Diuréticos / Distúrbios hidroeletrolíticos
3) Infecções
4) Uremia
5) Sedativos/ Anestésicos
6) Constipação
Mecanismo
Hemorragia digestiva/Excesso de ingestão proteica
Aumento da amônia (100 ml sangue=1520 g proteína);
Diminuição funções hepática e renal;
Choque + hipóxia; Amônia de sangue transfundido
MECANISMO
2) Diuréticos / Distúrbios hidroeletrolíticos
Alcalose hipocalêmica;
Aumento de NH³ liberada pelo rim
MECANISMO
3) Infecções
Aumento catabolismo tecidual com aumento nitrogênio; Toxicidade: hipóxia/febre
MECANISMO
4) Uremia
Efeito tóxico direto no cérebro;
Aumento NU NH³
MECANISMO
5) Sedativos/ Anestésicos
Efeito depressor direto no cérebro;
Hipóxia
MECANISMO
6) Constipação
Aumento da produção de NH³ e da absorção de outros nitrogenados
− Importante para diferenciar de outras doenças.
− Constipação: fazes presentes por muito tempo no intestino bactérias fazem metabolização gerando amônia.
Diagnóstico diferencial: ENCEFALOPATIAS
- Lesões intra-craninas: hematoma subdural ou intracerebral, HSA, meningite, encefalite, TU e abscessos
- Encefalopatias metabólicas: hipoglicemia, uremia, hipóxia, hipercapnia, hiponatremia, CHNC, CAD, sepse
- Encefalopatias tóxicas: drogas, metais pesados, salicilatos, intoxicação aguda pelo álcool, abstinência alcoólica, encefalopatia de Wernicke (alcoolatra com def de vit B1)
- Sempre mediar a glicemia capilar!!!
Manejo:
• Lactulose = laxante osmótico, que além do efeito laxativo tem efeito de diminuir o ph do cólon que diminui o trabalho das bacs.
o Se deu certo essa tto via ajustando a dose até o paciente ter em média 2 defecações pastosas por dia
• Enemas de limpeza = lavagens intestinal – quando é por constipação ou hemorragia – tirar o sg que é fonte de amônia.
• Dependendo da gravidade já faz tudo!!!
Tratamento específico:
- Dissacarídeos não absorvíveis – Lactulona
- Antibióticos
- Lornitina Laspartato
- Outras terapias
Dissacarídeos não absorvíveis: - não precisa decorar dose – não cobra dose
• Modo de ação:
o Redução da produção e absorção amônia intestinal;
o Efeito laxativo;
o Alteração no pH intestinal
• Doses:
o Lactulose: 30-60 g ao dia (15-30 ml 2 a 4 vezes ao dia);
o Lactitol: 10-90 g ao dia;
o Ajustar para 2 evacuações pastosas ao dia
• Efeitos colaterais:
Diarreia, dor abdominal, flatulência, anorexia, desidratação, insuficiência renal
Antibióticos:
• Modo de ação:
o Redução bactérias produtoras de uréase;
o Redução produção amônia
• Doses:
o Neomicina: 500-1000 mg 4x ao dia – pararam de usar
o Metronidazol: 250 mg 34 x ao dia;
o Rifaximina: 400 mg 3x ao dia – só nos EUA
• Efeitos colaterais:
o Neomicina: nefro e ototoxicidade (uso prolongado);
o Metronidazol: neuropatia periférica (> 2 semanas);
o Rifaximina: poucos (sintomas gastrointestinais)
Lornitina Laspartato:
• Modo de ação:
o Reduz a amônia;
o Estimula ciclo da ureia no fígado;
o Estimula síntese de glutamina no fígado, músculo e cérebro
• Doses:
o Apresentação ampolas de 5g e envelopes de 3g;
o Dose usual: até 40 g ao dia EV e 18 g ao dia VO
o Efeitos colaterais: Poucos (sintomas gastrointestinais)
Outras terapias:
• Zinco: Evidências insuficientes
• Flumazenil: Melhora transitória;
• Casos de intoxicação por benzodiazepínicos
• Restrição proteica: Evitar! – hipóteses de que aa aromáticos podem ser precursores de falsos neurotransmissores, porém os pacientes desnutriam pelo medo de voltar a usar Proteínas – pode-se usar por um curto espaço em paciente com muita diarreia
− Em hepatites agudas a encefalopatia indica uma gravidade muito grande o que aumenta a gravidade →considerar transplante imediato.
− Encefalopatia em cirróticos tem que focar mais no fator desencadeante que geral. Neomicina: não tem no BR.
Encefalopatia persistente:
- Considerar outras causas de piora cognitiva
- Controle dos fatores precipitantes
- Tratar doença base
- Investigar shunts portossistêmicos → tratá-los?
- Terapia específica: dissacarídeos, antibióticos
- Avaliar transplante
Encefalopatia mínima:
• Não existe consenso diagnóstico e é muito difícil faze-lo
• Subgrupos de maior risco – testa nessas pessoas
o Motoristas profissionais
o Operadores de máquinas pesadas
o Pessoas com risco de queda
• Dificuldades na padronização do diagnóstico
• Poucos estudos sobre tratamento: maioria dissacarídeos e rifaximina
Prognóstico:
- Tipo e grau da insuficiência hepática;
- Início do tratamento;
- Fator precipitante.
Considerações:
- Diagnóstico precoce de EH
- Identificação e tratamento do fator precipitante
- Uso de dissacarídeos sempre
- Avaliar necessidade de ATB ou LoLa
- Sempre considerar Tx
