15- CIRROSE HEPÁTICA

Question 1

CIRROSE HEPÁTICA

Answer 1

É o evento final das doenças hepáticas crônicas. Após vários anos de agressão, vamos ter deposição de colágeno no fígado, causando alteração na estrutura lobular e alteração da estrutura vascular do fígado (leva a hipertensão portal)

Question 2

Dois grandes grupos de sintomas:

Answer 2

1. Sintomas da hipertensão portal
2. Sintomas da insuficiência hepatocelular (com o tempo os hepatócitos vão sendo destruídos).
   Independente da etiologia o evento final é o mesmo.

Question 3

Doença crônica caracterizada histologicamente pela presença de fibrose e formação nodular difusa (substituição da arquitetura lobular, por arquitetura nodular o colágeno vai se depositando e formando os nódulos cirróticos), com consequente desorganização da arquitetura lobular e vascular do órgão > leva ao aumento da pressão na veia porta.

Answer 3

o Processo de inflamação e cicatrização continuo
o Cicatrização no fígado se faz com bandas de colágenos
o Forma septos porta porta e depois pega o centro

Question 4

Arquitetura Lobular passa para uma arquitetura Nodular – destruição do nódulo hepático

Answer 4

Algo agredindo o fígado (várias etiologias) – fígado para se proteger produz colágeno, o qual se deposita e forma cicatrizes com o tempo (nódulos).

Question 5

Causas mais comuns no Brasil:

Answer 5

alcoolismo e Hepatite C crônica.

Question 6

Outras Etiologias:

Answer 6

Hepatite Autoimune, Hepatite B, Esteatose (gordura no fígado) e etc.

Question 7

CLASSIFICAÇÕES

a. Alterações Estruturais

Answer 7

0. Arquitetura lobular normal; (nenhuma fibrose)
1. Expansão fibrosa de espaços-porta;
2. Expansão fibrosa portal com septos porta-porta; (fibrose moderada)
3. Preservação apenas parcial da arquitetura lobular, com septos porta-porta e porta-centro, podendo ser vistos esboços de nódulos; (pré cirrose)
4. Cirrose, plenamente identificada à biópsia ou predomínio de áreas nodulares em relação a lóbulos remanescentes.

Question 8

b. Fibrose - Classificação Metavir

Answer 8

F0 - Sem fibrose
F1 - Fibrose portal, sem septos
F2 - Fibrose portal e qualquer septo
F3 - Fibrose septal sem cirrose
F4 - Cirrose

Question 9

TIPOS – não faz diferença diferenciar, pois o tto é igual

Answer 9

 Cirrose Micronodular: Nódulos regulares, menores que 3 mm. Mais comum em etilistas.

 Cirrose Macronodular: Nódulos com tamanho acima de 3 mm, irregulares e cercados por espessos feixes de tecido conjuntivo. Um pouco mais frequente em hepatites virais.

 A cirrose macronodular pode ser o resultado final de uma cirrose micronodular.

 Obs: Não tem diferença clínica, tratamento de ambas é o mesmo.

Question 10

ETIOLOGIA 1

Answer 10

1. Metabólicas
    Tirosinemia
    Galactosemia
    Doença de Wilson - Depósito de cobre
    Hemocromatose hereditária - Depósito de ferro
    Deficiência de α1 antitripsina - Não consegue sair do fígado acumulada. Não é excretada para chegar no pulmão.
    Esteato hepatite não-alcóolica - Presença de gordura no fígado, leva a processo inflamatório, que pode levar a cirrose. Pequeno percentual 5% das pessoas que tem esteatose vão ter cirrose.
2. Virais (vírus da hepatite A e D não cronificam): Vírus B e C
3. Álcool
4. Induzidas por toxinas e fármacos

Question 11

ETIOLOGIA 2

Answer 11

5. Autoimunes - hepatite autoimune, cirrose biliar primária e colangite esclerosante primária
6. Biliar (patologias crônicas da árvore biliar): Cirrose biliar primária, Cirrose biliar secundária (não é autoimune estreitamento da arvore biliar), Colangite esclerosante primária (trombose da veia hepática).
7. Obstrução ao efluxo venoso hepático: Síndrome de BuddChiari e Doença hepática venooclusiva
8. Criptogenica – cripto: escondido / genica: origem – origem escondida

 20% das cirroses são idiopáticas, pode ser secundária a uma esteatohepatite (obesos e DM2), porém não se consegue mais dar o diagnóstico de esteatose.

Question 12

DIAGNÓSTICO

Answer 12

 Inicialmente diagnóstico histológico → fibrose e nódulos regenerativos.
o A definição de cirrose é histológica, porém o diagnóstico pode ser feito somente com a clínica, exames de imagem, laboratoriais

Question 13

Diagnóstico pode ser feito com dados clínicos, laboratoriais e por exame de imagem

Answer 13

ultrassom radiologista vê fígado todo nodulado). Paciente faz EDA e vê varizes esofágica (não é só cirrose que causa, mais é uma das principais causas), Ascite 90% dos casos ligados a cirrose. Alteração das transaminases, estigmas de hepatopatia.

Alterações observadas na clínica são as mesmas da hepatopatia crônica: ginescomastia, aranhas vasculares, eritema palmar, flapping…

Question 14

Biópsia hepática contraindicada (absoluta ou relativa) em

Answer 14

pacientes com distúrbios de coagulação (TAP alargado, plaquetopenia).

Question 15

DADOS CLÍNICOS - Sinais de hipertensão portal e de insuficiência hepatocelular:

Answer 15

 Ginecomastia

1. Ascite (normalmente GASA ≥ 1,1)
2. Aranhas vasculares (spiders)
3. Circulação colateral no abdome
4. Eritema palmar
5. Icterícia
6. Edema periférico
7. Esplenomegalia
8. Rarefação dos pelos
9. Alteração dos pelos pubianos
10. Hálito hepático

Question 16

Fígado faz transformação do estrogênio em testosterona, então se o indivíduo tem perda da função hepática….

Answer 16

não vai conseguir fazer essa transformação, levando a síndrome do Hiperestrogenismo – aumento do estrogênio sérico, mais perceptível no homem (ginecomastia, rarefação de pelos, impotência sexual, diminuição da libido, aranha vascular, eritema palmar, etc…)

Question 17

Falta de hepatócitos para produzir fatores de coagulação, leva a um RNI alargado.

Answer 17

Hipertensão portal vai cursar com ascite (hipoalbuminemia leva a ascite também), varizes esofágicas , alteração de medula óssea, cabeça de medusa.

Question 18

LABORATORIAIS:

Answer 18

 Hipoalbuminemia;
 Plaquetopenia;
 Pancitopenia;
 TAP alargado;
 Hiperbilirrubinemia;
 Hiponatremia.

Question 19

EXAMES DE IMAGEM:

Sinais Sugestivos de Hipertensão Portal:

Answer 19

1. Esplenomegalia
2. Circulação colateral
3. Varizes periesplênicas e perihepáticas
4. Fluxo venoso hepatofugal ao Doppler – sentido contrário
   Normal: hepatopetal – vai em direção ao fígado
5. Aumento do calibre da veia porta
6. Recanalização da veia umbilical
7. Ascite
8. Shunts intra abdominais

Question 20

Sinais Sugestivos de Alteração da Morfologia Hepática:

Answer 20

 Parênquima heterogêneo
 Bordas rombas
 Contorno lobulado ou serrilhado
 Hepatomegalia ou diminuição da massa hepática.

Question 21

CAUSAS

Answer 21

 Esteato-hepatite Não-Alcóolica
 Virais:
 Álcool
- Cirrose Criptogênica

Question 22

Esteato-hepatite Não-Alcóolica

Answer 22

 Muitas vezes associada à síndrome plurimetabólica.
 Esteatose hepática ao US
 Descartadas outras causas de esteatose (álcool, hepatites virais)
 Aumento de transaminases.
 Comum → relação AST / ALT > 1
 Biópsia hepática:
Esteatose macrovesicular ou mista; Infiltrado inflamatório lobular;Fibrose pericelular;Balonização;Corpúsculos de Mallory;Cirrose hepática.

Question 23

Virais:

Answer 23

 Diagnóstico por marcadores sorológicos
o Hepatite B: HBsAg e anti HBC
o Hepatite C: anti HCV. Confirmada pelo PCR – HCV.
 Segunda causa de hepatopatia crônica no Brasil (primeira alcóolica).

Question 24

Álcool

Answer 24

 Forma mais comum de doença hepática em todo o mundo.
 Diagnóstico → história
 Comum associação com hepatite viral
 Consumo Abusivo de Álcool
 Mais que 210g de álcool/semana homens
 Mais que 140g de álcool/semana mulheres
 Por pelo menos 2 anos: “Drink” padrão aproximadamente 14g de álcool:
o 360 ml (12 oz) cerveja
o 150 ml (5 oz) vinho
o 45 ml (1,5 oz) vodca, uísque ou aguardente
 Para levar a cirrose, em média é necessário de 60 a 80 gramas de álcool por dia por no mínimo 10 anos.

Question 25

Cirrose Criptogênica

Answer 25

 10 a 15% dos casos. Muitos destes pacientes poderiam ser portadores de EHNA.
 Algorítmo para Diagnóstico de Cirrose hepática.
 Pode ter tido esteato hepatite no passado

Question 26

FASES CLÍNICA:

1. Cirrose Compensada - Child A:

Answer 26

 Pobre em sintomas (“o fígado sofre calado”):
 Hepatoesplenomegalia
 Aumento de transaminases
 História mórbida pregressa de hepatite de etiologia não definida
 História de etilismo
 Sintomas Vagos: astenia, fraqueza, lentidão de raciocínio, epistaxe, plenitude epigástrica.
 Estigmas físicos de hepatopatia crônica.
 Paciente pode passar anos nesta fase. Evolução depende da etiologia.
 Se tratar a causa de base nesta fase ele estaciona! Não recupera o parênquima hepático, mas paralisa nessa fase. **Pode voltar a compensar, não é uma via de mão única, do C pode voltar ao A. Pode até sair da fila de transplante.

Question 27

2. Cirrose Descompensada:

Answer 27

 Marca registrada: Ascite!
 Outras complicações:
o Encefalopatia;
o HDA;
o Carcinoma hepatocelular;
o Edema periférico;
o Diminuição da massa muscular e deterioração do estado nutricional.

Question 28

CLASSIFICAÇÃO DE CHILD – PUGH

Answer 28

 A - COMPENSADO: 5-6
 B - DESCOMPENSAÇÃO INTERMEDIÁRIA: 7-9
 C - DESCOMPENSAÇÃO GRAVE: 10-15

o Obs: Child B e C tem indicação de transplante de fígado.

Question 29

HEPATOPATIA GRAVE

 Definição de hepatopatia grave – SBH:

Answer 29

o MELD ≥ 15 - Leva em conta também a creatinina.
 Mais fidedigno. Quando pior, mais alto o valor do MELD.

o Inquestionavelmente Child - Pugh C (10 a 15 pontos).
 Limitado, mesmo estando muito mais avançado só possui classificação até C.

o Casos raros, eventualmente não contemplados pelas classificações referidas, poderão ser reavaliados por Comissão formada por 3 Especialistas em Hepatologia. Quanto aos examinados inseridos na classe B deverão ser avaliados por especialista na área, para seu enquadramento.