16- COMPLICAÇÕES CIRROSE HEPÁTICA I

Question 1

COMPLICAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA

Answer 1

− Cirrose em si pode ser completamente assintomática, podendo ser descoberta por acaso, ou pode ser descoberta quando já tem alguma complicação.
− Nodular, perde arquitetura, fica endurecido (fibrose).

Question 2

Sequelas da cirrose

Answer 2

1) Hipertensão portal: por conta da HP podemos ter
a. Sangramento de varizes de esôfago/estômago (mais comum);
b. Sangramento de gastropatia hipertensiva;
c. Esplenomegalia com hiperesplenismo
i. Principal consequência da cirrose
2) Ascite (pela hipertensão portal); PBE; derrame pleural, hérnia abdominal
3) Síndrome hepatorrenal
4) Encéfalopatia hepática
5) Disfunção sintética/hepatopatia -> devido a própria disfunção do fígado – avalia função pelo TAP
a. Disfunção sintética – lembrar das provas de função hepática: TAP alargada, bilirrubina (avalia metabolismo do fígado) e albumina

Question 3

Sequelas da cirrose 2

Answer 3

6) Carcinoma hepatocelular – última complicação do paciente com cirrose ou a única complicação que esse paciente pode ter
7) Feminização – por conta da alteração da metabolização do hormônios sexuais
8) Alteração do metabolismo das drogas – pede bilirrubinas para verificar a função – pois é metabolizada de forma constante todos os dias, assim se o metabolismo hepático está alterado elas também estarão
9) Osteodistrofia (alteração no eixo CaPTHvitD) – paciente faz mais osteoporose do que o normal, e mais precoce também
10) Síndrome hepatopulmonar

Question 4

HIPERTENSÃO PORTAL

Answer 4

• Veia portal (principal via de irrigação hepática – trás o sangue) → hipertensão → veia portal aumenta de calibre → dificuldade cresce → aumenta calibre dos outros vasos dao sistema porta (pancitopenia qnd atinge o baço, começa com plaquetopenia).
• Mais importante e que costuma aparecer primeiro, levando a outras complicações

Question 5

HIPERTENSÃO PORTAL

Answer 5

• Fígado cirrótico fica endurecido e micronodular; veia porta desemboca e leva sg par ao fígado > resistência de fluxo sanguíneo para fígado por esse endurecimento, assim a veia a caba aumentando de calibre, e tudo que está ligado nela acaba aumentando tambem; ex: GE está ligada nela > varizes esofágicas; esplênica tambem > esplenomegalia
• US: consegue ver os calibres e o parênquima hepático.
• EDA: vê varizes de esôfago.

Question 6

HIPERTENSÃO PORTAL

Answer 6

• Sistema venoso portal é de baixa pressão (<10 mmhg)
o Na prática mensuramos a pressão indiretamente pelo calibre dos vasos
• Hipertensão portal é quando excede em pelo menos 5 mmhg a pressão existente nas veias abdominais não portais (por exemplo a cava inferior)
• Devido a Hipertensão portal Formam-se vasos colaterais, principalmente no esôfago e porção proximal do estômago – circulação colateral para tentar diminuir a pressão portal
• Diagnostico endoscópico das varizes ou pelo US, através do calibre da veia porta (superior a 1,2cm) e esplênica (superior a 0,9cm), ou ainda por medida da pressão no sistema porta por meio de cateterizações dos vasos

Question 7

Classificação da hipertensão portal é de acordo com o local onde há a resistência:

Answer 7

Pré hepática:
Intra hepática:
Pós hepática:

Question 8

Pré hepática:

Answer 8

• Ex: em veia esplênica por coagulopatia; veia porta.
• Hipertensão antes de chegar na veia porta
• Trombo na veia porta (não faz ascite, mas faz varizes)
• Principal causa é Trombose de veia porta ou da veia esplênica

Question 9

Intra hepática:

Answer 9

• Devido a cirrose – lesão celular > fibrose.
• Pode ser:
o Pré-sinusoidal: esquistossomose – antes do sinusoide hepático tem a formação da fibrose – não tem alateração hepática, pois não forma nódulos hepáticos só tem fibrose e devido a isso só há a formação de varizes e circulação colateral e não de icterícia ou ascite
o Sinusoidal: cirrose – tem todas as complicações
o Pós-sinusoidal: enfermidade venoclusiva

Question 10

Pós hepática:

Answer 10

• Fator obstrutivo em cava inferior ou supra hepáticas – não tem varizes, mas tem ascite.
• Alteração nas veias supra hepáticas ou ICC direita – alteração depois do fígado
• Cardíaca
• VCLvv hepáticas (sd budd chiari)

Gastropatia de hipertensão porta → pode levar a sangramento (vão ter terapêutica muito especifica) > “em pele de cobra”.

Question 11

ASCITE

Answer 11

• Mais comum de ser encontrada nos pacientes com cirrose
• É o acúmulo de líquido na cavidade peritoneal dos portadores de cirrose hepática decorrente da ávida retenção renal de sódio, em consequência da hipertensão portal
• Paciente com ASCITE, está muito suscetível à ocorrência de translocação bacteriana do TGI.
o Por isso, deu entrada com ascite? TEM que realizar paracentese diagnóstica, para avaliar infecção e necessidade de ATBC

Question 12

2 motivos para ter ascite: - esses dois motivos ocorrem ao mesmo tempo

Answer 12

Vasodilatação arteriolar

Hipertensão portal

Question 13

ASCITE Vasodilatação arteriolar

Answer 13

redução da resistência alveolar – paciente com cirrose tem alteração do metabolismo dos hormônios que mantem os calibres dos vasos (por isso é difícil encontrar paciente cirrótico com hipertensão) -> menor volume circulante efetivo (espaço maior para o mesmo volume de antes correr -> hipotensão) – corpo entende que tem pouco liquido -> ativação do sistema RAA -> retém sódio e agua -> não consegue segura dentro do vaso -> extravasamento de liquido para terceiro espaço

Question 14

ASCITE Hipertensão portal

Answer 14

Hipertensão portal -> aperta os sinusoides -> extravasa liquido do vaso -> ascite.

Question 15

Diagnóstico: ASCITE

Answer 15

• Pode ser feito clinicamente ou pelo US
o Ascites pequenas podem ser somente diagnosticadas pelo USG
• Clinicamente evidente: faz diagnostico pelo EF – percute o flanco – se macicez -> vira o paciente de lado -> percute novamente (lado que está para cima fica timpânico, para baixo fica maciço > macicez móvel) ou faz círculo de skoda,
depois faz piparote.
o Sem piparote -> ascite moderada.
o Com piparote -> ascite severa.
▪ Faz macicez móvel e depois piparote – piparote só pega ascites grandes

• Não clinicamente evidente: NÃO FAZ DIAG PELO EF (presença de liquido até 1,5 L) -> só consegue ver pelo US.

Question 16

Classificação da ascite

Answer 16

1- leve - apenas diagnosticada ao US, único tto é dieta hipossódica
2- moderada - EF - macicez móvel, tto dieta hipossódica e diuréticos
3- volumosa - distensão abdominal intensa
tto dieta hipossódica, diuréticos e paracentese de alívio
TIPS (stent que coloca na veia porta – diminui ascite)

refratária = Ausência ou baixa resposta aos diuréticos; Presença de efeitos colaterais aos diuréticos – mede sódio urinário + dieta hipossódica – não consegue controlar

Paracentese, TIPS
Ascite refratária é indicativo de transplante

Question 17

Ascite refrataria:

Answer 17

• Ausência de resposta aos diuréticos em dose máxima por, pelo menos, 1 semana, associada à dieta hipossódica
• Perda de peso < 200g/dia por mais de 4 dias
• Débito urinário de Na < ingerido
• Recorrência precoce da ascite com seu reaparecimento dentro de 4 semanas da mobilização inicial
• Indução de complicações das diureticoterapia: EH, creatinina>2 mg/dl, Na<125, hipo ou hipercalemia

Question 18

Ascite refrataria:

Answer 18

• Necessidade de paracentese de grande volume associada à expansão plasmática com albumina
• Diuréticos que se usa para ascite: espironolactota (100mg – 400mg) e furosemida (de alça 40-160mg) – espironolactona demora 3 a 5dias para fazer efeito – esperar para ver se tem resposta adequada ou não.
• Na pratica pode iniciar com os dois para resolver a fase aguda e depois mantem com um só:
o Só ascite (sem edemea de MII): meio l=kilo por dia
o Com edema de MMII > perder de 750g a 1 kilo por dia

Question 19

Avaliação diagnóstica da ascite:

Answer 19

• Sempre que tiver ascite tem que fazer paracentese diagnóstico
o Teoricamente não precisamos pedir um US para todo o paciente com ascite para fazer paracentese – mas devemos prestar atenção e fazer um US em mulheres sem histórico de hepatopatia ou estigmas – pode ser um TU de ovário
o TAP alargado e plaquetas baixa não contra indicam paracentese
• Paracentese é a primeira coisa a fazer
o Fazer na primeira vez da ascite para saber a causa
o Paciente que faz muita paracentese de alivio ou muita descompensação fazer para ver se não está contaminada

Question 20

1. Análise do líquido:

Answer 20

contagem de células (leucócitos e quantos são polimórficos), proteínas totais e albumina, Gram

Question 21

2. Calcular o gradiente de albumina soro-ascite (GASA):

Answer 21

Alb do soro – Alb do liquido ascítico

a. >/= 1,1g/dl: hipertensão portal (cirrose, ICC, hepatite alcoólica aguda, síndrome de Budd-Chiari, trombose de veia porta, esteatose aguda da gravidez)
b. < 1,1g/dl: suspeitar de outras causas (TB, vasculites, TU peritoneal primário ou metastático, ascite pancreática, obstrução intestinal, ascite biliar, síndrome nefrótica, serosite)

Question 22

3. Inoculação direta do líquido em caldo de hemocultura à beira do leito

Answer 22

cultura do liquido ascítico

Question 23

Tratamento ascite: ordem

Answer 23

1. Restrição de sal na dieta (2 g de sódio por dia – enlatados, embutidos, conservas…)
   a. Dieta hipossódica: qnd só vê no US; qnd vê ao vivo já começa com diurético também.
2. Diurético poupador de potássio
   a. Espironolactona – demora de 3-4 para começar a agir, dose máxima 400mg/dia, inicialmente, para perda diária de 0, 50, 75 Kg nos pacientes sem edema periférico.
   b. Diurético de alça - Furosemida – age de um dia para o outro, dose mínima = 40 e dose máxima 160mg/dia)

Question 24

MANEJO DE DIURÉTICO

Answer 24

i. Pode-se
1. Iniciar com a espironolactona – chegar na dose máxima (tem que esperar 3 a 5 dias para ver resposta – vê através de mudança de peso/ perda do liquido) – introduzir furosemida
2. Iniciar os dois – maioria faz isso – furosemida tem maior poder diurético
ii. Não deve perder muito rápido o líquido – pode fazer choque hipovolêmico.
iii. Esperamos que, quando usamos os dois, o paciente perca 500 grama por dia
iv. Se tiver Ascite com edema de membros 750 gramas por dia

1. Aumentamos e diminuímos os diuréticos juntos
2. Após o paciente diminuir a ascite tentamos deixar com a dose mínima do medicamento ou até tirar um

Question 25

Tratamento ascite: ordem

Answer 25

3. Perda de 1Kg/dia nos pacientes com edema periférico
4. Repouso
5. Paracentese de alívio/terapêutica – desconforto abdominal, insuficiência respiratória

Question 26

MANEJO PARACENTESE

Answer 26

a. DRENAR O MÁXIMO QUE DER! Quanto mais fura mais chance de infecção tem, o melhor e furar uma vez e tirar tudo o que der. Não faz choque hipovolêmico se fizer reexpansão plasmática (a partir de 5 litros retirados em A; Nos B e C mesmo menos de 5 litros já tem que fazer, pois tem mais propensão a complicações.) – pode fazer com albumina sintética na veia (tem meia vida bem curta) – corpo tem que se readaptar e acaba não fazendo hipovolemia
b. Lembrar que quando tiramos o liquido da ascite estamos alterando a pressão hemodinâmica do paciente e isso pode causar choque hipovolêmico – mais que 4/5 litros usar reexpansão plasmática (pode-se usar albumina) – abaixo de 5 litros geralmente o paciente suporta a não ser que seja Child C ou função renal bem ruim
c. 6 a 8 gramas de albumina para litro de liquido ascitico drenado

Question 27

Tratamento ascite: ordem

Answer 27

6. Ascite refratária – reavalia se está fazendo tratamento – se sim, encaminha para transplante ou TIPS
7. TIPS
8. Transplante

Question 28

− Iniciou ascite -> dieta hipossódica e diuréticos em menor dose possível → vê como vai responder:
− Respondeu bem -> mantém
− Não respondeu bem: aumenta a dose dos dois diurético juntos → observa →se for demais pode retirar um deles
− Sempre dosar creatinina (função renal) e eletrólitos (furosemida faz perder bastante sódio): se ser muito diurético pode eliminar muito liquido → pode chegar a chocar ou diminuir o fluxo sg para o rim, que acaba fazendo vasoconstrição e diminuindo seu funcionamento → insuficiência renal pré renal.
− Restrição hídrica só faz em paciente com sódio abaixo de 120 (só com ascite não faz).

Answer 28

.

Question 29

Paracentese: LOCAL E CARACTERISTICAS

Answer 29

Ponto de mcburney a esquerda – sigmoide é móvel do lado esquerdo com a ascite ele fica mis para o lado, assim o risco de perfuração é menor. (Até pode fazer a direita [ceco é fixo] ou no hipogástrio, mas tem que tomar alguns cuidados – fazer se for uma ascite muito volumosa) → Fazer linha Z.
o Liquido ascético sem infecção: amarelo citrino, sem odor
o Com infeção: turvo, achocolatado, com odor…

• Faz anestesia local lá dentro (não é só subcutâneo) – entra com abocate e já entra com a seringa aspirando.

Question 30

Efeitos hemodinâmicos da paracentese:

Answer 30

• Tiramos o liquido ascitico pela paracentese -> Rim acaba fazendo vasoconstrição para manter fluxo sg em outros locais -> pode levar a insuf renal.
• Cuidado quando fazer punção de 5L (grande volume) fazer reexpanção plasmática → usa albumina (não deixa chocar, nem ter alteração renal)..

Question 31

TIPS

Answer 31

• Ascite refratária
• Hemorragia varicosa de repetição
• Não vai conseguir fazer o transplante

Question 32

Ascite refrataria ou de grande volume:

Answer 32

• Pode encaminhar para fazer o TIPS: entre a aporta e a cava – desvia o fluxo sg da porta para cava – diminui formação de ascite; acaba diminuindo fluxo hepático – piora da função hepática (principalmente de metabolismo)→
aumento do risco de encefalopatia (aumento de toxinas).

Question 33

PBE (PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA)

Answer 33

• Complicação da cirrose que ocorre junto com a ascite
• Apenas uma bactéria.
• 10% dos cirróticos com ascite admitidos nos hospitais desenvolvem infecção primária do líquido ascítico, geralmente por bactérias Gram negativas originárias da translocação bacteriana do tubo digestivo; mortalidade se não diagnosticada=30%

Question 34

QUADRO CLÁSSICO PBE

Answer 34

Quadro clássico: Ascite, Febre e Dor abdominal – nem sempre vai ter; dor não é muito forte!!
• Mortalidade reduziu bastante devido aos antibióticos
o Sempre que o paciente tiver ascite, sendo a primeira ou não, devemos fazer paracentese diagnóstico para descartar PBE
• Chamada de espontânea pois ocorre pelo liquido parado e translocação bacteriana

Question 35

Patogenia das infecções:

Answer 35

Baixa defesa > aumento da flora intestinal – translocação bacteriana > linfonodos mesentéricos
➢ Bacteremia
➢ Acsite – baixa defesa do hospedeiro:
• Bacteremia > outros locais infectados ou
• PBE

Question 36

Diagnóstico da PBE:

Answer 36

• Feito pela paracentese, através do número de polimorfonucleares (>250 ou >50% dos leucócitos totais)
• Peritonite espontânea Monobacteriana:

Question 37

BACTERIAS MAIS COMUNS PBE

Answer 37

o Mais comuns:
▪ E.coli 46%;
▪ Streptococcus 30%
• Para dizer que é espontânea tem que ser por bactéria intestinal (translocação) e monobacteriana (se tiver mais que uma bactéria – investigar outra causa)

Question 38

Na pratica: PBE

Answer 38

mais de 250 polimorfos independente da cultura trata como PBE (TRATAR INDEPENDENTE DA CULTURA!!);
• Cultura positiva sempre trata como PBE.

Question 39

Tratamento: PBE

Answer 39

• Cefalosporina de 3ª geração por 5 dias (ceftriaxone ou cefotaxime) + albumina (no 1° e 3° dias – intravenosa com ideia de fazer expansão plasmática, pois com infecção faz mais vasodilatação ainda, podendo fazer perda de função renal, para evitar isso faz a expansão; logo a albumina é uma profilaxia para perda de função renal)
o Após qualquer infecção fazemos vasodilatação pela liberação de citocinas inflamaórias – tratando a PBE podemos causar disfunção renal
• Repetir paracentese com contagem de células após 48h para avaliar resposta ao tratamento
• Profilaxia: Norfloxacin 400mg/dia (já teve um episódio de PBE; usa depois dos 5 dias até sair a ascite)

Question 40

1) Após o 1° episódio → profilaxia secundaria – para sempre
2) Proteínas totais no líquido ascitico < 1g/dl → profilaxia primaria - para sempre
3) HDA com ascite - dose dobrada da Norfloxacin - ciprofloxacin ou ceftriaxone quando jejum → profilaxia primaria - só durante a internação

Answer 40

.

Question 41

SÍNDROME HEPATORRENAL

Answer 41

− Tentamos prevenir essa síndrome (tipo 1) da ascite de grande volume e na PBE, hemorragia gastro intestinal e hepatite alcoólica (aguda)
− Hiponatremia é um marcador ruim na doença hepática.
• Pacientes com ascite e retenção de sódio e água com hiponatremia dilucional, bem como aqueles com hipotensão arterial, têm alto risco de desenvolver SHR

Question 42

• São observados 2 tipos de SHR:

Answer 42

o Tipo 1 (creatinia >2,5 mg/dl em menos de 2 semanas) é agressivo e com péssimo prognóstico – instalação rápida e com fator desencadeante – mortalidade maior
o Tipo 2 (Creatinina de 1,25 a 2,5) se desenvolve gradativamente em semanas, esses pacientes geralmente têm ascite refratária a diurético e prognóstico levemente melhor quando comparados ao
tipo 1

Question 43

USAR ALBUMINA PARA OCORRER EXPANSÃO PLASMÁTICA PARA O RIM NÃO REALIZAR VASOCONSTRIÇÃO E FALTAR FLUXO SANGUÍNEO

Answer 43

Corrige a doença hepática e o rim volta a funcionar.
• Importante fazer tudo para profilaxia do tipo 1 (tem fator desencadeante), já que a mortalidade dela é de 100% em um mês.

Question 44

• Paciente que chega com hemorragia digestiva – é insuf pre –renal – pois está com hipovolemia (é pela hipovolemia somente).

Answer 44

Quando depois disso o paciente melhora, resolveu o volume e o paciente volta a ter insuf renal isto é síndrome hepatorrenal por hemorragia digestiva (rim continuou tendo baixo fluxo mesmo depois de corrigir a hipovolemia).

Question 45

Fisiopatologia: SHR

Answer 45

• Progressão da vasodilatação com inabilidade do coração de corrigir isso → hipovolemia pela vasodilatação → hipotensão arterial → ativação do RAA e SN simpático → ascite → vasoconstrição renal → síndrome hepatorrenal
• Hiponatremia dilucional (sinal de mal prognostico – sódio está baixo pela alta diluição – sinal de gravidade que pode indicar que ele está começando a desenvolver síndrome hepatorrenal).
• Principais eventos para síndrome hepatorrenal: PBE, paracentese sem expansão plasmática, hemorragia intestinal, hepatite alcoólica grave (tanto m fígado cirrótico quanto em fiado normal).
• Excluir choque hipovolêmico, choque séptico, perda de volume pelos diuréticos.

Question 46

Novos critérios diagnósticos do Clube Internacional de Ascite para insuficiência renal aguda para cirrose – não pede na prova

Answer 46

• Estágio 1: aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/dl em valores absolutos ou entre 50 e 100% em relação ao valor basal
• Estágio 2: aumento da creatinina > 100% e até 200% em relação ao valor basal
• Estágio 3: aumento da creatinina > 200% em relação ao valor basal ou > ou igual 4 mg/dl

Question 47

Manejo: SHR-1

Answer 47

• SHR-1: Tx - transplante, TIPS, análogos da vasopressina (vasoconstrição), MARS (sistema de recirculação de adsorção de moléculas – sistema que entra albumina e sai plasma)
o Albumina e vasoconstritor usa no máximo por 2 semanas.
o Remover substâncias vasoativas (NO, TNF e citocinas próinflamatórias) + Sobrevida em 1 mês (37,5% vs. 0%)
o Tenta aumentar o fluxo renal (albumina + vasoconstrictor esplancnico) → tto do tipo 1.

Question 48

Manejo: SHR-2

Answer 48

TIPS, vasoconstritores, Tx (transplante hepático)

Question 49

Prevenção da síndrome hepatorrenal:

Answer 49

• PBE: administrar albumina 1,5 g/Kg no diagnóstico e 1 g/Kg 48 h após (3º dia).
o Incidência de SHR em paciente es com PBE que receberam albumina é de 10%, contra 33% nos que não receberam. E a mortalidade também é menor (10% vs. 29%)
• Paracentese de grande volume (>5): 6 a 8 g de albumina por litro de LAS drenado
• Pacientes com hepatite alcoólica aguda: administrar pentoxifilina 400 mg 3 vezes ao dia por 28 dias