2. TRASTORNOS SECRECION GASTRICA Flashcards
1
Q
Repaso secreción gástrica
A
2
Q
Trastornos secreción salival
A
3
Q
Secreción HCL
A
4
Q
A
5
Q
¿Qué es la hiperclorhidria?
A
Aumento producción de HCl por células parietales gástricas
6
Q
Nombra un mecanismo que causa hiperclorhidria.
A
Aumento de factores estimulantes
7
Q
¿Qué provoca el aumento en la liberación de AcCo?
A
Reflejo (Sd estenosis pilórica)
8
Q
¿Qué efecto tiene la hiperestimulación vagal en la producción de HCl?
A
Aumento de producción de HCl
9
Q
¿Qué es la hipergastrinemia?
A
Aumento de concentración de Gastrina
10
Q
Nombra una causa primaria de hipergastrinemia.
A
Síndrome de Zollinger-Ellison
11
Q
¿Qué es una causa secundaria de hipergastrinemia?
A
Falta de inhibición ácida (Sd antro excluido)
12
Q
¿Qué efecto tiene el aumento de concentración de histamina?
A
Aumento de producción de HCl
13
Q
Nombra una condición que puede causar mastocitosis sistémica.
A
Shunt portosistémico
14
Q
¿Qué condición puede causar un aumento de calcio intracelular?
A
Hiperparatiroidismo
15
Q
¿Qué sucede con las sustancias inhibitorias en casos excepcionales?
A
Disminución de sustancias inhibidoras (resecciones intestinales)
16
Q
¿Qué infección se relaciona con la hiperclorhidria?
A
Infección por Helicobacter pylori
17
Q
¿Qué se conoce como el triángulo del gastrinoma?
A
18
Q
UNA DE LAS CAUSAS MÁS IMPORTANTES DE HIPERCLORHIDRIA ES…
A
SDME ZOLLINGER-ELLISON o hiperplasia células G
19
Q
A
20
Q
¿Qué es la hiperclorhidria?
A
Aumento producción HCl por células parietales gástricas
21
Q
¿Cuáles son los mecanismos y causas de la hiperclorhidria?
A
Infección por H pylori y otros factores
22
Q
¿Qué tipo de infección es comúnmente asociada con la hiperclorhidria?
A
Infección crónica de mucosa antral
23
Q
¿Qué efecto tiene la disminución de las células D en la producción de ácido?
A
Disminuye la producción de somatostatina, inhibidor de secreción ácida
24
Q
¿Cómo se estimula la producción de gastrina por células G?
A
Estímulo directo e indirecto
25
¿Qué tipo de bacteria es H. pylori?
Bacteria gram-negativa
26
¿Qué porcentaje de la población se ve afectado por H. pylori?
≤ 50% de la población
27
¿Cuáles son las condiciones más comunes causadas por H. pylori? (Nombre al menos tres)
* Gastritis crónica
* Enfermedad ulcerosa péptica
* Linfoma gástrico
* Carcinoma gástrico
28
29
¿Qué es la hiperclorhidria?
Aumento producción HCl por células parietales gástricas
## Footnote
La hiperclorhidria se refiere a un incremento en la secreción de ácido clorhídrico en el estómago.
30
Menciona dos mecanismos que pueden causar hiperclorhidria.
* Aumento de factores estimulantes
* Disminución de sustancias inhibidoras
## Footnote
Estos factores afectan la producción de ácido en el estómago.
31
¿Qué factores estimulantes pueden aumentar la producción de HCl?
* Aumento liberación de Acetilcolina (AcCo)
* Gastrina
* Histamina
## Footnote
Estos neurotransmisores y hormonas juegan un papel clave en la regulación de la secreción ácida.
32
¿Qué infección está asociada con la hiperclorhidria?
Infección por Helicobacter pylori
## Footnote
Esta bacteria es conocida por causar diversos trastornos gástricos, incluyendo la hiperclorhidria.
33
¿Cuáles son las consecuencias de la hiperclorhidria?
* Úlcera péptica duodenal
* Reflujo gastroesofágico (RGE)
* Diarrea si hiperclorhidria intensa
## Footnote
Estas condiciones son manifestaciones clínicas que pueden surgir debido al exceso de ácido en el estómago.
34
¿Qué es la úlcera péptica duodenal?
Es una lesión en la mucosa del duodeno causada por la acción del ácido gástrico
## Footnote
La úlcera péptica puede ser una consecuencia directa de la hiperclorhidria.
35
¿Cómo se relaciona el reflujo gastroesofágico con la hiperclorhidria?
Se produce por aumento del contenido gástrico
## Footnote
El exceso de ácido puede llevar a que el contenido del estómago se desplace hacia el esófago.
36
Verdadero o falso: La diarrea puede ser un síntoma de hiperclorhidria intensa.
Verdadero
## Footnote
En casos severos, el exceso de ácido puede afectar la función intestinal.
37
Pérdida de sustancia de la pared más allá de la muscular de la mucosa.
38
39
¿Cuáles son los factores agresivos que contribuyen a la úlcera péptica?
CIH, pepsina, sales biliares, agentes exógenos como H Pylori, alcohol, AINES
## Footnote
CIH se refiere a la condición de hiperacidez intragástrica
40
¿Cuáles son los factores defensivos que protegen contra la úlcera péptica?
Moco, bicarbonato, flujo sanguíneo, recambio celular, prostaglandinas endógenas
## Footnote
El moco y el bicarbonato forman una barrera protectora en la mucosa gástrica
41
¿Qué factores predominan en la úlcera duodenal?
Factores agresivos
## Footnote
Esto se debe a un desequilibrio que favorece la agresión sobre la defensa
42
¿Qué factores predominan en la úlcera gástrica?
Factores defensivos
## Footnote
En este tipo de úlcera, los factores defensivos son insuficientes para proteger la mucosa
43
¿Qué papel juega la pepsina en la formación de úlceras pépticas?
Es un factor agresivo que puede contribuir a la erosión de la mucosa gástrica
## Footnote
La pepsina es una enzima digestiva que se activa en un ambiente ácido
44
¿Qué función tiene el bicarbonato en la mucosa gástrica?
Actúa como parte de la barrera moco-bicarbonato
## Footnote
Esta barrera es crucial para neutralizar el ácido y proteger el epitelio
45
¿Qué agentes exógenos se consideran factores agresivos en la úlcera péptica?
H Pylori, alcohol, AINES
## Footnote
Estos agentes pueden dañar la mucosa y alterar el equilibrio entre factores agresivos y defensivos
46
¿Cómo contribuye el flujo sanguíneo a la defensa de la mucosa gástrica?
Proporciona nutrientes y oxígeno, y ayuda en el recambio celular
## Footnote
Un flujo sanguíneo adecuado es esencial para la reparación de la mucosa
47
En La úlcera duodenal el dolor con la comida…
Se alivia.
En la gástrica aumenta
48
49
¿Qué es el moco gástrico?
Es un líquido producido por células mucosas que contiene glicoproteínas.
## Footnote
El moco gástrico actúa como una barrera protectora en el estómago.
50
¿Cuáles son las funciones del moco gástrico?
Las funciones incluyen:
* Protección frente a fuerzas mecánicas de la digestión
* Retención de agua
* Formación de una capa que dificulta la retrodifusión de H+
* Formación de la barrera moco-bicarbonato.
## Footnote
Esta barrera es crucial para la protección del epitelio gástrico.
51
¿Cuál es el espesor típico de la barrera mucosa gástrica?
El espesor es de 0,25 a 0,50 mm.
## Footnote
Este espesor es fundamental para su función protectora.
52
¿Qué factores pueden dañar la barrera moco-bicarbonato?
Los factores incluyen:
* Etanol
* Ácido acetilsalicílico
* Ácido acético
* Sales biliares.
## Footnote
Estos agentes pueden comprometer la integridad de la barrera y causar daño gástrico.
53
¿Cuál es la concentración de [H+] en el lumen del estómago?
[H+] = 30 mM.
## Footnote
Esta alta concentración es responsable del pH ácido del estómago.
54
¿Qué pH se encuentra en la zona rica en HCO3-?
El pH en esta zona es 7.0.
## Footnote
Esta zona es crucial para la neutralización del ácido.
55
¿Cuál es el pH del lumen estomacal?
El pH del lumen es entre 1-2.
## Footnote
Esto indica un ambiente altamente ácido que es necesario para la digestión.
56
¿Qué forma la capa no agitada del moco gástrico?
La capa no agitada dificulta pero no impide la retrodifusión de H+.
## Footnote
Esta propiedad es esencial para la protección del epitelio gástrico.
57
58
¿Qué efecto tienen las prostaglandinas gástricas como PGE2?
Efecto citoprotector
## Footnote
Incluyen secreción de moco, flujo sanguíneo mucoso, síntesis proteica y posible efecto citoprotector directo.
59
¿Cuáles son los efectos de las prostaglandinas gástricas?
* Secreción de moco y Hc03
* Flujo sanguíneo mucoso
* Síntesis proteica → ^ renovación celular
* Posible efecto citoprotector directo: estabilización de membrana y modulación de flujos de calcio
## Footnote
Estos efectos contribuyen a la protección de la mucosa gástrica.
60
¿Qué inhiben los AINES?
Inhiben la síntesis de prostaglandinas
## Footnote
Esto puede afectar la protección gástrica y contribuir a lesiones mucosas.
61
Completa la frase: Las prostaglandinas gástricas tienen un efecto _______.
[citoprotector]
62
¿Qué sustancias son ejemplos de prostaglandinas gástricas?
PGE2 y análogos sintéticos
## Footnote
Estos compuestos son esenciales para la protección de la mucosa gástrica.
63
Verdadero o falso: Los AINES promueven la síntesis de prostaglandinas.
Falso
## Footnote
Los AINES inhiben la síntesis de prostaglandinas, lo que puede llevar a problemas gástricos.
64
H. Pylori causa aumento de secreciones gástrica y…
ULCUS DUODENAL
65
66
¿Cuál es la causa más frecuente de la enfermedad ulcerosa péptica?
H. Pylori
## Footnote
H. Pylori es una bacteria que se encuentra en el estómago y está asociada con el desarrollo de úlceras pépticas.
67
¿Qué tipo de medicamentos son conocidos por contribuir a la enfermedad ulcerosa péptica?
AINE
## Footnote
Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) pueden irritar el revestimiento del estómago y causar úlceras.
68
Nombre una causa menos frecuente de la enfermedad ulcerosa péptica.
Gastrinoma (Zollinger-Ellison)
## Footnote
El gastrinoma es un tumor que produce exceso de gastrina, lo que aumenta la producción de ácido y puede llevar a úlceras.
69
¿Qué es la mastocitosis sistémica en el contexto de la enfermedad ulcerosa péptica?
Una condición menos frecuente que puede causar úlceras
## Footnote
La mastocitosis sistémica implica un aumento en el número de mastocitos, que pueden liberar histamina y contribuir a la secreción ácida.
70
¿Qué infecciones pueden contribuir a la enfermedad ulcerosa péptica?
Bacterianas o víricas: CMV, herpes, otros
## Footnote
Las infecciones virales y bacterianas pueden afectar la mucosa gástrica y causar úlceras.
71
¿Cómo puede la isquemia contribuir a la enfermedad ulcerosa péptica?
Puede reducir el flujo sanguíneo a la mucosa gástrica
## Footnote
La isquemia puede causar daño a los tejidos del estómago, lo que puede resultar en úlceras.
72
¿Qué tipo de tratamientos pueden causar enfermedad ulcerosa péptica?
Quimioterapia y Radioterapia
## Footnote
Estos tratamientos pueden dañar la mucosa gástrica y contribuir a la formación de úlceras.
73
¿Qué porcentaje de pacientes en UCI desarrollan úlceras agudas por estrés?
1,5%
## Footnote
Las úlceras agudas por estrés son comunes en pacientes críticos debido a la respuesta del cuerpo al estrés físico.
74
¿Cuál es una causa idiopática de la enfermedad ulcerosa péptica?
Otras causas no identificadas
## Footnote
En algunos casos, no se puede determinar una causa específica para la enfermedad ulcerosa péptica.
75
76
¿Cuáles son los síntomas característicos de la enfermedad ulcerosa péptica?
Dolor característico o atípico, S. dispéptico, recidivas periódicas
## Footnote
Estos síntomas pueden variar en presentación y severidad.
77
¿Qué porcentaje de pacientes con enfermedad ulcerosa péptica experimenta hemorragia?
20%
## Footnote
La hemorragia es una complicación significativa de la enfermedad ulcerosa péptica.
78
¿Qué porcentaje de pacientes con enfermedad ulcerosa péptica presenta perforación?
5%
## Footnote
La perforación puede llevar a un síndrome de irritación peritoneal aguda.
79
¿Qué complicación de la enfermedad ulcerosa péptica ocurre en menos del 5% de los casos?
Penetración
## Footnote
La penetración implica que la úlcera se extiende a estructuras adyacentes.
80
¿Qué complicación de la enfermedad ulcerosa péptica tiene una incidencia menor al 2%?
Estenosis pilórica
## Footnote
La estenosis pilórica puede causar obstrucción y síntomas de vaciamiento gástrico.
81
La historia natural de la enfermedad ulcerosa péptica ha cambiado debido a qué tratamientos?
Tratamientos antisecretores y tratamiento de la infección por H. pylori
## Footnote
Estos tratamientos han mejorado el manejo y pronóstico de la enfermedad.
82
CASO CLÍNICO
En este caso podemos comprobar como el paciente presenta ambos factores predisponentes de úlcera gástrica: tanto el consumo de AINEs [Menos factores protectores = Úlceras gástricas], como la presencia de
Helycobacter Pylori [Más factores agresivos = Úlceras duodenales].
83
84
HIPERGASTRINEMIA
85
86
¿Qué es la hiposecreción gástrica?
Una disminución en la producción de ácido gástrico.
87
¿Cuáles son los mecanismos que provocan la hiposecreción gástrica?
Alteración global de la mucosa gástrica, resección quirúrgica, gastritis atrófica autoinmune, infección por H. Pylori, estados carenciales, insuficiencia renal, post-corrosivos, post-irradiación, vagotomía y presencia de factores inhibidores.
88
¿Qué es la gastritis atrófica autoinmune?
Destrucción autoinmune de células parietales mediada por anticuerpos y linfocitos estimulados.
89
¿Qué rol juega la infección por H. Pylori en la hiposecreción gástrica?
Puede contribuir a la alteración de la mucosa gástrica y afectar la secreción de ácido.
90
¿Cuáles son algunos estados carenciales que pueden llevar a hiposecreción gástrica?
Atrofia mucosa por déficit de proteínas.
91
¿Qué efectos puede tener la insuficiencia renal en la secreción gástrica?
Puede contribuir a la hiposecreción gástrica, aunque su relación es incierta.
92
¿Qué es la vagotomía?
Procedimiento quirúrgico que implica la sección del nervio vago, lo que puede llevar a hiposecreción gástrica.
93
¿Qué tipo de cirugía puede causar hiposecreción gástrica?
Resección quirúrgica del fundus y cuerpo gástrico.
94
¿Qué consecuencias puede tener la hiposecreción gástrica?
Alteraciones en la digestión y absorción de nutrientes, aumento del riesgo de infecciones gastrointestinales.
95
¿Qué son los factores inhibidores de la secreción gástrica?
Fármacos que inhiben estímulos prosecretores o la secreción directamente.
96
Fill in the blank: La hiposecreción gástrica puede ser causada por _______.
[infección por H. Pylori]
97
¿Qué consecuencias puede tener la resectión del antreo en la secreción de gastrina?
Puede llevar a un déficit en la producción de gastrina.
98
Infección H.Pylori (IMP)
99
100
¿Qué es la hiposecreción gástrica?
Alteración en la producción de jugo gástrico.
101
Menciona dos causas de hiposecreción gástrica.
* Gastritis atrófica autoinmune
* Gastritis atrófica multifocal
102
¿Qué puede causar la ausencia de estímulos específicos en la hiposecreción gástrica?
Pérdida de la estimulación necesaria para la producción de ácido gástrico.
103
¿Cuál es un factor inhibidor que puede contribuir a la hiposecreción gástrica?
Fármacos antisecretores.
104
¿Qué es la hipoclorhidria?
Disminución de la acidez gástrica.
105
¿Qué consecuencias puede tener la hiposecreción gástrica en el organismo?
* Infecciones
* Alteración en la absorción de hierro
* Déficit en la activación de pepsinógeno
* Sobrecrecimiento bacteriano
* Malabsorción de VitB12
106
¿Por qué la anemia ferropénica es rara en la hiposecreción gástrica?
Porque el CIH favorece el paso de hierro ferroso a férrico.
107
¿Qué puede causar el déficit de Fl en la hiposecreción gástrica?
Malabsorción de VitB12.
108
¿Cuánto tiempo pueden durar las reservas hepáticas de VitB12?
2 a 5 años.
109
¿Cuáles son las consecuencias de la malabsorción de VitB12?
* Anemia megaloblástica
* Alteraciones en mucosas
* Alteraciones en el sistema nervioso
110
¿Qué riesgo neoplásico puede surgir de la hiposecreción gástrica?
Desarrollo de adenocarcinoma.
111
¿Qué proceso se puede dar en la regeneración/reparación de la mucosa gástrica?
Metaplasia intestinal seguida de displasia.
112
¿Qué tipo de tumores se asocian a la hiposecreción gástrica?
Tumores carcinoides.
113
Gastritis crónica al microscopio
114
Hiposecreción gástrica (TABLA IMP)
115
Clasificación gastritis atróficas
