2. Helmintologi - Strongyloidea + Rhabditoidea + Ascaridea Flashcards
Beskriv
1) Overfamilien Strongyloidea
2) Familie Strongylidae
3) Underfamilie strongulinae
Overfamilein strongyloidea har mange parasitter . De fleste arter er relativt store og har så nemt stor buccalkapsel. Arts differencering skær ved at kigge på bladkrone, papiller, vesikler i parasittens forende.
Familien strongylidae har nogle af de største strongylider. Typiske mavetarm parasitter. Vigtigste er bl.a.:
Hestens store strongylider (underfamilie strongylinae)
Hestens små strongylider (underfamilie Cuathostominae)
Strongylider af knudeorm type (underfamile Oesophagostominae) i drøvtyggere og svin.
Nært beslægtede underfamilie Chabertiinae.
Underfamilien Strongylinae (hestens store strongylider) har store buccalkapsler og er i hestens stor- og blindtarm. Voksne orm er op til 4 cm lange.
Strongylus (art) er migratoriske og foretager migrationer fra tarm til bughule, mens arter som Triodontophorus spp. er non migratoriske.
2.4.1 Strongylus vulgaris og andre spp.🙂
Vært: hest, æsel og muldyr.
Lokalisering: Voksne orm i cecum og colon. Præadulte i mesenteries arterer særlgt a. mesenterica cranialis og dets forgreninger.
Udbredelse: globalt. S. vulgaris er mest alm.
Identifikation: voksenorm er rødbrune og tykke som en tændstik og et par centimeter lange. De ses i tarmslimhinde. Bortset for længde afviger s.vulgaris makroskopiske udseende ikke fra de andre strongylider.
Bagenden af spids i hunner men flosset i hannerne på grund af buresa. Mikroskopisk ses ved mundranden en veludviklet bladkrone også kaldet palisaekransen med to afrundede kitintænder.
Hunders strongolide æg er 80 mikrometer og meget lange.
Livscyklus: præparasitsitk fase afgiver ikke fra andre mave-tarm strongylider.
Infektion ved græsning og optag af L3. Efter hudskifte i tarmlumen sker følgende faser:
Invasionsfasen: efter få dage trænger larver ind i tarmmucosa, særligt ileum, cecum og forreste del af colon. Første hudskifte til L4 og efter 7 dage ses 1mm lange larver i submucosas arterioler.
Ascenderende migrationsfase: Modstrømsvandring i intima i a. mesentericas forgreninger. Larverne danner trombedannelser. Efter 2 uger hæfter larverne sig fast i krøsrodens intima tæt ved aorta. Indlejret i trombedannelse gennemgår den vækstfase til L5.
Descenderende migrationsfase: adulte orm frigøres fra tromben og følger med blodstrømning. bider sig fast i mindre arteriforgreninger og omgives af kasseøse knudedannelser som brister til tarmlumen og orm frigives og etableres i cecum og colon hvor de lever som ‘plug feeders’.
Modningsfase: efter et par måender danner hunner æg.
Præpatenstid er 6 mdr.
Patogenese:
I start af ascenderende migrationsfase forårager L4 akut fokal inflammation og trombosenrede endartteriris og hæmorrhhagiske foci i submucosa. Acidofil celleinfiltration omkring larverne.
Væktsfasen omrking krøspulsåren = tromboserende endtarteristis (karvægsfortykkelse) der giver fornsnævring af arterelume (stenose).
Tarmens blodforsunign kompromitteres = kolik og smerte.
Alvorligste konsekvenser: efter embolisk frigøelse af materiale af trombemasserne i truncus ileo-caeco-colicus = lokale kredsløbsforstyrrelser = død.
Sidst kan enketle L4 larver migrere til aorta og nyrenes, baglemmerbes go hejrtes el. hjernens blodforsyning kan kompromitteres.
Voksne orm er mindre patogene. Klinisk: utrivelighed, anæmi, diarre.
* ”ORMETROMBOSE”
* ”VERMINØS ENDARTERITIS”
* ”TROMBOEMBOLISK KOLIK”
* ”ORMEKOLIK”
Resistens overfor Strongylus:
Udpræget ungdyrssygdom der skyldes at ungheste er mere følsomme for migrationsfasens patogen virkningenre en ældre heste.
Beskyttende immunitet fåsf ved langvarig eksponering dor små daglive larvedoser - ligesom ostertagiose i drøvtyggere. Vaccinationsforsæøg med strålesvækkede L3 giver god beskyttelse eksperimentielt men ikke i praksis.
Epidemiologi:
temp. 15-25 og høj luftfugtighed = æg til L3 på 2 uger.
Overvintring i gødningsknolde på grøs sler som L3, der er mindst frostfølsom - larverne dør i løbet af forsommeren.
Man forventer ALTID græssmitte med s. vulgaris på permanente folde. I DK optager føl normalt smitte midt på sommeren (første græsningssæson).
2.4.1a) S. Edentatus (flankeorm) 🙂
Vært: hest, æsel, mulddyr.
Lokalisering: Voksne orm i cecum og colon. Præadulte i flankerne (siderne), krøs og lever.
Udbredt globalt, alm i dk.
Identifikation: største strongylideart, voksne er 2,5-5cm. ingen tænder i buccalkapsel (edentatus = tandløs). L3 er lange og har 20 aflange tarmceller.
Livscyklus: L3 trænger ind i tarmvæg - v. porta - lever hvor de migrere til parnechym. hudskift til l4, forlader lever - subperitonealt bindvæv. Vokser til L5 - vandre til mesenterie i tarmvæg - indkapsling i kasseøs knude - udstødes i tarm - præpatenstid på 12 mdr.
Epidemiologi: infektive larver optages i græsnignssæson giver først ægudskilellse året efter.
Patogenese: kun tarmbeskadigelse, enteriris og anæmi.
2.4.1b) S. Equinus 🙂
Vært: hest, æsel, mulddyr.
Lokalisering: Voksne orm i cecum og colon.
Udbrdt globalt, ikke set i dk pt.
Identifikation: Svære at skelne fra s. edentatus. mindr ebuccalkapse. L3 har 16 rektangulæe tarmceller.
Livscyklus: migrationsfase er kompliceret, L3 peneterer tarmvæg - hudskifte, knuder i subserosa, L4 til peritonealhulen og levers parenchym, hudskifte, l5 i pancreas, tilbage til tarm hvor de vokser i cecum og colon.
Præpatenstid 8-9 mdr.
Patogenese: Sjældent kliniske symptomer. Fordøje slimhidne helt ned til tunica muscularis = dybe blødende sår.
2.4.1c) Triodontophorus spp. 🙂
Vært: hest, æsel, mulddyr
Lokaliseret i cecum og colon.
Identifikation: samme størrelse som s. vulgaris 2 cm, tre par spidse kitintænder i bunden af buccalkapsel.
Livscyklus: parasisk udvikling idrekte i tarmslimhinde.
Patogenese som andre strongylus arter.
2.4.2 Cyathostomer/ underfamilie cyathostominae 🙂
Hestens små strongylider. Præparatets periode 1½ - 4 mdr. IKKE blodorm, suger ikke blod.
Cyathostominae har veludviklet buccal kapsel, og non migratorisk udvikling.
Underfamilien har 8 forskellige slægter der alle parasitterer hestens stortarm.
Vært: hest, æsel, muldyr. Lokaliseret i colon. Udbredt i hele verden +dk.
Identifikation: Voksne orm er meget tykke, 0.5-1.5 cm.
Veludviklet bladkrone, cylinderformet buccalkapsel. Typisk uden tænder.
L3 afviger fra andre store strongylider, da de er kortere og har kun 8 tarmceller.
Livscyklus: Præadult udvikling sker i fibrøse knuder i colons slimhinde. Ofte er slimhinden tæt besat med sammenrullede l5, der forlader slimhinden.
Præpatenstid 3 mdr, men larveinhibition sker i vinterperiode hvor præpatensperiode kan være forlænget.
A: Udskillelse af æg
B: Indtagelse af L3 med græs
C: Passerer maven
D: Larven frigives fra hudskede
E: I caecum/ventrale colon – fibrøse knuder i mucosa og sub-mucosa (L3 => L4, evt hypobiose)
F: Voksne orm i lumen i dorsal og ventral colon og laver æg - udskilles.
Patogense: Voksne orms patogenese er begrænset, men larval cyathostominose er klinisk forbindelse med store mængder L4 og L5 i colon slimhinden. Slimhinde beskadigelse iver diarre, blodig, L4 i fæces og kan minde om vinterostertagiose i kvæg da den resulterer i tab af plasmaproteiner og kan give kronisk fase med hypoalbuminæmi, utrivelighed og diarre, evt død.
Subklinisk cyatostominose: Rammer alle græssende heste. Nedsat integritet af tarmvæggen og udsivning af protein - anoreksi.
Klinisk larval cyathostominose: Skyldes inhiberede larver i slimhinden og sker primært i staldperioden (sen vinter/tidlig forår). Giver diarre og afmagring samt deraf proteintab, hypoalbuminæmi og ødemtendens. Kan udløses ved stress og ormebehandling.
Mulige risikofaktorer: Kraftig øget hestebestand og overlægning.
Diagnostik ved strongylide-infektioner hos hest
- Tælling af strongylideæg ved flotation (McMaster)
- men man kan ikke skelne mellem arter!
- derfor differentiering af L3 efter fæceskultur (æg til L3 i lab)
- PCR-metoder tilbydes til detektion af S. vulgaris-æg
Strongyloidose i Hest:
Græssende heste får typisk blandingsinfektioner af store og små strongylider (strongylidose). De små strongylider 90% af fækal strongylideæg-udskillelse i hest.
Strongylidose er problem i føl og ungheste på 2-3 år. Utrivelighed, diarre, anæmiske. Ofte er symptomerne svære at skelne store og små strongylider på.
Epidemiologi: Kort præpatensperiode medføre der kan udvikles flere generationer under sommerhalvåret. Reaktivering af inhiberde larver i forårsamånederne er basis for stigende ægudskillelse i voksne heste af begge køn ved udbindingstidspunkt i det tidlige forår. Spring rise.
Alle epidemiologiske undersøgelser af strongylidose i hest siger: Voksne heste uanset køn udskille større mængder af strongylideæg i første halvdel af græsningsæon (spring rise) end resten af året.
Følgende kontamination af marken har større indflydelse på at inficere heste, end de overvintrene få L3 larver i græsset ved udbinding.
Græssets L3 indhold stiger i juni go juli = stingin i føllenes ægudskillese fra septemper og frem.
I starten er ægudskilllsse kun cyathostomæg mens strongylusarter først kommer senere pga længere præpatenstid.
Larve spredning i DK er typisk massiv, da samgræsning af hopper, føl og andre heste er almen og belægningsgraden er høj, selvom heste afsætter gødning i velafgrænsede områder.
OBS. Hestefolde består af nutritive zoner hvor hestene spiser og eliminative zoner hvor hestene skider. Derfor er græssets L3 indhold typisk 10x højere i eliminative zoner end nutritive.
Kontaminations-graden vurderes bedst ved kvantitativ undersøgelse af græsprævers L3 indhold og voksne hestes fækale ægudskillelse (mcmaster).
Gødningskulturen til L3 differentiering kan man bedømme risiko for transmission af størst patogene strongylus arter.
2.4.3 Oesphagostonum 🙂 knudeormen
Oesophagostominae (knudeorm) rummer slægten oesophagostomum med mange arter som parasitere i tyktarmen af husdyr. O. spp. er tyktarmsorm af strongylidetipen der giver enteritis i svin og drøvtyggere. Knudeorm fordi at de præadulte larvestadier giver små faste knuder i tarmvæggen.
Værter: svin og drøvtyggere. Lokaliseret i cecum og colon.
Udbredt i verden. 5% af slagtesvin og 25% af seør er inficeret med knudeorm.
Drøvtyggere er knudeorm mest hyppig i troperne.
Identifikation: hvide orm 1-2 cm. Særlig lokalisation i cecum go colon i svin = ingen forsvekslingsmuligheder.
I får og kvæg kan de forveksles med Chabertia ovina.
Mikroskopisk i alle knudeorm er smal forende og lille buccalkapsel, tit med lille bladkrone.
Både cepjhalisk og cervical vesikel med cervicale alae samt papiller.
Æggnee er strongylide og kan ikek skelnes. Knudedannelser m. diameter til 1cm i jejunum, ileum, cecum, colon = mistankt eom Oesophagustomum spp. infektion.
Livscyklus: Præadulte udvikling i tarm efter L3 har mistet hudskede trænger den indi slimhinden i ileum, cecum og colon hvor de indkapsles i knudedannelser (øfte grønlige af acidofil celleinfiltration). Hudskift til L4 som forlader knuder - kønsmodne i cecum og colon.
Præpatenstil 3-8 uger. evt forlænget pga hypobiose.
Resistens: Begrænset resistens mod reinkfeion, ingen aldersresistens. Præalens som parasitburdens størrelse tager til med dyrets aller. Inkfeiton får større betydnign for søer og gylte end yngre grise.
Resistens = larveri tarmvævggen afstødes af vævsreaktion i takt med l3 potagelse og der ses øget larveinhibition.
Larverne er i knuderne i på itl et år inden de viderudvikles i tarm = lang levetid.
Epidemiologi:
Knudeorm i svin er få strongylider infektioner der kan overleve under staldforhold. Transmission kan ske ved lav fugtighed (barske for andre strongylider).
miminal knudeorminfektion i svin under moderne driftforhold
Større infektion i fast gulv med traditionelt drevne besænginger med halmstrøelse og manuel udmugning.
Størst økologisk.
Som følge af infektions støre intensitet i øædre aldersgrupper har søer størst betydning for smittetransmission end yngre grise. Æggene kan udvikles til l3 på mindre end en uge og pattegrisens risiko for smitteoptagelse i snavsede farestier er stor.
Patogenese: Infektion i svin er norm. subklinisk og knudeorms patogenese er moderat/ringe. Parasittens histotrofe fase i tarmen kan tamrfunktion kompromitteres = tilvæksthæmning og nedsat foderudnyttelse.
Søer og gylte kan ses utrivelighed, vægttab og nedsat laktaion → nedsat pattegrises tilvækst.
2.4.4 Ancylostoma (Tropiske hageorm) 🙂
Kaldes også den sydlige hageorm (canider).
A. caninum = sydlige hageorm (canider)
Værtsdyr: Hund, kat, menneske. Lokaliseret i tyndtarm.
Udbredt tropisk og subtropisk. Importeret til danmark.
Identifikation: MEST ALMINDELIGE i hund (1-2 cm). Stor buccalkapsel og to tredobbelte kitintænder. Hageorms æg er strongylide. Ancylostoma spp: ofste sub-/troper. Tænder, blodsuger = alvorlig anæmi. Perkutan vigtigst men oral smitte forekommer. Vertikal via. colostrum/mælk. Podal dermatitis.
Livscyklus: A. caninums præparasitisk udvikling kræver høje temp. Infektion perkuant/perorlat.
Perkutan infektion invadere L3 subkutante venoler - blod - lunger - L4 bronckier - trachea - svælg - tyndtarm.
Peroral infektion: invaderer mindlsimhinde, blod - lunger - tyndtarm uden vævsmigration.
I tæver vil migrenren l3 fortsættegennem lungekappilæer til store kredsløb og ende i muskualtur som hypobiotiske larver. REaktiveres ved drægtighed - mælkekirtler- udskilles med mælk - LAKTOGEN infektionsrute med mange L3. L3 -> L4 i hvalpens tyndtarm.
Præpatenstid under 2-3 uger.
Epidemiologi: i enzoonotiske områder er neonatale infektioner vigtigt. fra modermælk til hvalp. senere infektion skyldes oral og perkutan smitte i uhygiejniske områder.
Resistens: beskuyttende immunitet typisk kun førstegansinfektion i unge hvalpe. Ikke lægnere vaccine.
Patogenese: Aktiv blodsugende parasit. medfører voldsomt inetstinalt blodtab, blodig diarre og anæmi.
Ancylostomainfektion i mennesker: a. duodenale giver anæmi i børn i tripiske udvikliglange. Både den og a. braziliense giver kutan larva migration i mennesker.
2.4.5 Uncinaria (nordlige hageorm) 🙂
Uncinaria stenocephala er i ræve, hunde og katte i kolde nord. Smitteforhold ligesom ancylostoma spp. bortset fra peroral smitteoptagelse spiller størrerolle i uncinaria (mindre patogen) end den tropsike .
Ligner ancylostoma men mangler tænder i mundranden - har istedet halvmåneformede kitin-tyggeplader.
Uncinaria stenocephala = nordlige hageorm (både hund og kat) - KUN nordlige i danmark hvis man finder disse æg i hunden. imodsætnign til sydlige hageorm er den nordlige ikke nær så patogen.
Uncinaria stenocephala: under kolde himmelstrøg, tandplader, suger ikke blod - primært proteintab og diarre. Oralsmitte: perkutan kan ses. Ingen vertikal smitte. Podal dermatiis fører ikke til patente infektioner.
2.4.7 Chabertia (begrænset kendskab) 😀
Chabertiinae underfamilien har kun arten Chabertia ovina der parasitere i drøvtyggeres tyktarm.
Cherbertia er gloablt. i tyktarm i får og geder.
Værtsdyr: får, ged, kvæg. Lokaliseret i colon, udbredt i hele verden.
Identifikation: Størte af nematoedrne i drævtyggernes tyktarm (1.5-2cm). Parasittens forende er fortykket pga rummelig buccalkapsel og trundeagtige mudnpbning. TO rækker kitintænder langs hele mundranden (bladkrone).
Livscyklus: Efter kort udviklignsfase i tyndtarmens slimhinde L3-L4 sker resten udvikling i cecum til L5. Præpatenstid er 7 dage.
Patogenese: L5 og voksne orm destruere tarmslimhinde med tandbesatte mundåbning = hæmorrhagisk foci. KLiniske symptomer ved store ormebyrder.
2.4.8 Bunostomum (begrænset kendskab) 🙂 hageorm i drøvtyggere
Hageorm i drøvtyggere.
Hageorm findes overalt i verden. Ormene er et par cm lange. Drøvtyggers tyndtarm. Ikke så patogene medmindre de er i stort antal.
2.4.1 Syngamus (begrænset kendskab) 🙂
Syngamidae parasitre i trachea i fugle. Hanner og hunner er i permanent kopulation.
Vært: fugle, hønsefugle, kalkuner, fasaner.
Lokaliseret i trachea. Udbredt i hele verden.
Identifikation. hunnen er 1-3cm lange og hannen 0.5. Hannen er permantn tilhæftet hunens kønsåbning og de danner et ‘Y’. Værtslokalisation og Y form gør identifikation simpel.
Æg: ellipseofrmet med lille prop i hver pol - adskiller sig fra alle andre æg i overfmailien Strongyloidea.
Livscyklus: Æg klækkes først når L3 er udviklet. Infektion på 3 måder:
Optagelse af frigjort L3
Optagelse af æg med L3
Optagelse af transport vært med L3 (regnorm)
Efter optagelse migrere larver til trachea via lever- kredsløb, lungevæv. Præpatenstid 2-3 uger.
Epidemiologi: Syngamose ses når hønsefutle har adgan til det fri og skaber opblødt jord med regnorme. Sygdommen ses tit i fasanerier. L3 kan leve længe som trransportværter i felre år.
Resistens: Syngamus inducerer kraftig resistens mod reinsektion - vaccinatino med strålesvækkede larver.
Patogenese: parasit sidder i trachealslimhinde og spiser blod og væv. Alvorligste konsekvenser opstår som følge af sekundære bakterielle inkfetioner og mekanisk luftpassagehindring = GABESYGE.
2.5.1 Strongyloides (trådorm) 🙂
Klasse: Nematoda
Orden: Rhabditida
Familie: Strongyloididae
Slægt: Strongyloides
Arter:
Papilosus (drøv), ransomi (svin), stercoralis (hund/kat/human), westeri (hest).
Udbredt globalt. Kun hunner er parasititske. 0.5, langt esophagus, stærkt snoet uterus.
Livscyklus: Voksne orm er triploide og reproduktion er patenogenetisk da larveudvikling sker uden befrugtning. Æg lægges i tyndtarmsmucosa og L1 forlader værtsdyret. 1) L1 kan udvikles til fritlevende diploide hunner, 2) infektive L3 (triploide) der bliver parasitiske hunner efter optagelse i ny vært.
KRAFTIG OPFORMERING udenfor vært.
Infektion: Hudpenetration, L3, veneblod, lunger, L4, trachea, svælg, tyndtarm, l5. 7-9 dage.
anden infektionssrute: laktogen, parasitisk udviklign direkte i ungesn tyndtarm, præpatenstid 5 dage. Typisk føl og pattegrise. L3, somatisk migration til kirtelvæv til laktation.
Transmission afhænger af hvilken art der er tale om:
Perkutan: alle.
Laktogen: Westeri, ransomi
Transplacental: Papillosus, ransomi.
Epidemiologi: fritlevende og præparasitiske har strenge bionomiske krav. Følsomme for lav fugtighed, lave temp. Dybstrøelse skaber gode betingelser for infektive L3 og øger mulighed for hudkontakt.
Patognese: Beskyttene immunitet erhvervs hurtigt, ses patogene virknign typisk i føl go pattegrise der får massiv laktogen infektion.
Akut diarre, hæmorrhagisk enteritis. I får kan der ses sekundær infketion af nekrose bakteirer ved larves hudpenetration i klovspalte.
Rhabditis slægten (del af rhabditoidea),
Rhabditis slægten (del af rhabditoidea), omfatter fritlevende nematoder som også kan opformeres på fugtig hud og kutane overflader. Der opfår kronisk irritation go mulig for sekundær bakteriel dermatitis eks i kvæg i bundstrøelse og hunde. Rhabditis bovis er art der giver parasitær otitis externa i kvæg i østafrika. Tilstanden kompliceres af putrid bakteriel otitis/ruptur af trommehinden otitis media og et dødeligt forløbende basal meningitis og encephalitis.
2.5.2. Ascaris (svinets spolorm) 🙂
A suum hos svin og A. lymbricoides i mennesker.
Makroskopisk kan de to arter ikke skelnes fra hinanden. Mikroskopisk er der små forskelle: A. suum etabelres i nøfødte lam og nørn i børnehavealderen.Parasiten har potientalt zoonotiske egenskaber.
Identifikation: MIndre om regnorme men mangler mavebæltet, har en glat overflade med hvidlige/svagt lyserøde nuanver. SPolormen er den største nematode i svinets tyndtarm og kan ikke forveksles med andre. Hannerne re op til 25 cm hvor hunner kan blive 40 cm. Æggene er ovoide 850-80um) og med en tyk skal af gulligtbrunt smånopret proteinlag.
Livscyklus:
Direkte livscyklus. I ægget udvikles larve, som bliver infektiv efter 2 hudskifte. Æggene er ikke infektive, før modningsfasen er slut.
I alm stalde 15-20 grader med høj luftfugtighed tager ægmodning mi 4 uger. Efter optagelse fra kontaminerede områder klækkes æg i tyndtarm og borer sig ind i tarmvæg.
Invasion foregår gennem cecum og colonslimhinden til mesenterialt kappilærnet og portalvenesystem - hepatotracheal migration - portåre blod - lever. L3 vandrer i dage i leverparengym = vævsreaktioner hvorefter L3 forlader leveren og føres med blodstrøm til lungerne og trænger ind i alveolerne.
Tracheal migration til vælg - synkes - tyndtarm efter 2 uger efter optagelse. to hudskifte med kraftig vækst. præpatenstid er 6-8 uger.
Epidemiologi: Spolormehunner danner dagligt over 100.000 æg. 10.000 æg pr gram fæces EPG. den tykke klæbrige æggeskad sikre beskuttelse og ædhlsion af æg til omgivelserne. Æg er resistente overfor kulde og høje temp til 50 grader. impermeable for kemiske desinfektionsmidler.
i normalt fugtigt miljø kan de leve op til 7 år. adhæsive evene gør at æg klæber til grisens hud. æg kan adhæere til fluer og transprotes til fødningstrank el gyllebeholde rhvor de kan leve længe = afgrøder smittes med spolormeæg - tilbage i stalden på halm/rodfrugter. Svær infektion at udrydde.
OBS: A. suum har stærk overlevelse af æg: uembryoneret æg har gode proteinlag der beskytter mod miljø. Embryonering tager fra 2 uger til flere måneder. Emnruoneret(infketivt æg med L3 kan overleve i jorden i over 13 år.
Overlevelse i intensitve staldmiljøer:
Æg klæber til grise yver - pattegrise bliver kraftige æg udskillere efter fravænning. stigende resistens med parasit optagen. ældre søer og orner bliver sjældnere inficeret.
I ØKO besætninger er kraftig infektion i fravænningsgrise mens transmission i indendørs svinehold infektion er lav i fravænningsgrise men større i yngre fedesvin.
Infektionsniveauet er lavt og aldersmæssigt forskudt til fedesvin og søer.
Resistens mod spolorm: spolorm giver resistens mod reinfektion. grad af resisten afængger af infkeitondosis og længde. høj smitte eksponering over længere tid styrker resistensudvikling.
Præhepatisk barriere: typisk i kronisk eksponerede gylte, søer og orner tillader ikke nyoptagne larver at nå til leveren. Øget inter lobulært bindevævs forhold.
Ved primær infektion: optag af infektive A. suum æg, cecum, colon, leverpletter, lunger, tyndtarm = hel/delvis udstødelse af orm og larver pga erhvervet immunitet.
Ved vedvarende og kraftig smitte sker: optagelse afinfektive a. suum æg - blind og tyktarm = hel/delvis præhepatisk barriere for migrerende larver, men voksne kan forblive i tyndtarmen.
Større orm i fækal udskillelse i ØKO end i fast og spaltegulv
Patogenese: parasit påvirker værtsdyret under hepato tracheale migration og patente fase i tyndtarm.
Migrerende larver i lever ) lokale interlobulære nekroser og granulationsvævsdannelse i lever ledsaget af omgivende interlobulære fibrosering hvis hvidlige udseende = mild spots. 3-5 mm bindevævsforandringer = ormepletter.
Lever: Ormepletter (milk/white spots), skyldes interlobulære fibrose som øges med eksponering. Pletterne heler op men tekstur forbliver hård. Leverpletter kasseres på slagerier. Lokale leverinfektioner i gris kan skyldes hunden, kattens og hestens spolorm som optagees af svin og etableres patent - sker også i mennesker under fænomenet Visceral larva migrans.
Lunger: Forbigående hoste og dyspnø. Ofte sekundære bakterielle infektioner og pludselige dødsfald.
Tarm: Normalt subklinisk, reduceret tilvækst. Reduceret foderudnyttelse.
Diagnostik:
Levende dyr:
Æg i gødningsprøver (flotation) – husk præpatenstiden er ca. 6 uger
Serologi (antistof ELISA = grisen har været smittet, men kan ikke sige hvornår og hvor meget)
Slagtede dyr:
Leverpletter, Voksne orm
(larver i lungerne (fordøjelse/Baermannisering af blendede lunger))
Stalde/marker: Æg i jorden
Ascaris lumbricoides (menneskets spolorm)
Livscyklus som grisens. Menneske smittes mes fækalt forurernes levnesmiddel, særligt grøntsager, kontamineret overfladvand el. hænder/fluer mm. ¼ af jrodens befolknig af inficeres. prævalens høj i asin, afrika, tropiske amerika.
