2. Etiologie en pathogenese parodontitis deel 2 Flashcards
Waar bevind endotoxine lipopolysaccharide (LPS) zich?
Op de buitenmembraan van gram negatieve bacteriën (peptidoglycaan laag)
Waar zit het meest schadelijke deel van LPS?
In de celwand LipidA (onderste deel)
Wat doet de O-Antigen van LPS?
Zorgt ervoor dat de bacterie wordt herkend door antistoffen van de gastheer
Hoe verloopt het parodontale proces van LPS?
-Bacterie herkend door antistoffen gastheer
-Bacterie wordt gefagocyteerd LPS komt vrij
-Activatie: Monocyt, Lymfocyt en Granulocyt
-Productie cytokines (IL-1, TNF-a)
-Activatie fibroblast / osteoclast
-Vorming MMP’s / osteoclast vorming
-Matrixafbraak (collageen, PDL) / Botresorptie
LipidA zorgt voor de afbraak van bot- en collageenmatrix
Welke soorten cytokinen kunnen fibroblasten aanzetten/activeren tot verhoogde vorming van MMP’s en/of osteoclastvorming?
IL-1 en TNF-a
Hoe ontstaat parodontale afbraak?
Bacteriën passeren pocket-epitheel en penetreren bindweefsel met LPS
PMN’s, B- en T-lymfocyten, plasmacellen en macrofagen migreren naar de gingiva
LPS stimuleert productie van ontstekings-factoren IL-1, TNF-a en PGE2, MMP (genetisch bepaald-genpolymorfisme)
Benoem het pathogenesemodel (stappen ontstaan) voor parodontitis (4)
- Microbiële prikkel
- Ontstekingsreactie gastheer (cytokinen, MMP-8)
- Bindweefsel schade en botverlies
- Klinische symptomen
Uit hoeveel chromosomen bestaat een volledige set menselijke chromosomen?
23 paren chromosomen (46) autosomen
1 geslachtschromosoom
Welke base paren zijn er (DNA)?
- Gunanine (GC)
- Cytosine (CG)
- Thymine (TA)
- Adenine (AT)
Een groep van 3 samen is een codon
Wat is een mutatie & hoe kan dit ontstaan?
Een verandering in de lettercode waardoor het eiwit veranderd of onwerkzaam wordt. Dit kan komen door:
- Transitie (A vervangen door G)
- Deletie (base verdwijnt)
- Insertie (komt base extra bij)
Wat gebeurt er als een wijzing plaatsvindt in een stukje DNA (genpolymorfisme)?
Heeft invloed op wat voor eiwit het uiteindelijk wordt = verandering eiwit
Welke cytokinen spelen een rol bij genpolymorfisme me parodontitis?
IL1-B
TNF-a
IL-10
Fcy-Receptor (factor gamma)
Wat zijn genetisch bepaalde risicodeterminanten bij parodontitis? (8)
- Etniciteit
- Geslacht
- Aangeboren
- immuunstoornis
- Downsyndroom
- Papillon-Lefèvre syndroom
- Ehlers-Danlos syndroom
- Genpolymorfisme (productie ontstekingsfactoren/cytoines)
Waar is de overgang van gingivitis naar parodontitis afhankelijk van? (3)
- Flora (samenstelling)
- Genetica (afweer gastheer in basis)
- Risicofactoren
Welke bacteriën kunnen voor botafbraak zorgen?
Gram negatief –> LPS
Gram positief –> peptidoglycaan
Wat is het klinisch aanhechtingsverlies?
Recessie vanaf GCG tot gingivarand + sondeerdiepte coronaal niveau bindweefselaanhechting
Wat is het verschil tussen een positieve recessie en negatieve recessie?
Je kan pas met zekerheid zeggen wat het klinische aanhechtingsverlies is wanneer er een waarneembare recessie is. Anders is het aanhechtingsverlies nooit met zekerheid te zeggen!
- Bij positieve recessie is recessie zichtbaar (GDG zichtbaar). De sondeerdiepte is recessie+sondeerdiepte = aanhechtingsverlies
- Bij negatieve recessie is er geen recessie zichtbaar door zwelling (GDG onbekend)
Sondeerdiepte = pocketdiepte
Hoe kan je bij negatieve recessie zien of er afbraak is?
Röntgen (alleen als je geen positieve recessie hebt)